Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Методы диагностики туберкулеза

1. Расспрос больного

v болен ли туберкулезом пациент или его родстванник;

v был ли контакте больным туберкулезом;

v состоит ли на учете в ПТД;

v проходил ли ФЗ - обследование;

v находился ли в тюрьме;

v бомж, беженец, иммигрант и т. д.

2. Симптомы ТБ:

v кашель > 3-х нед.

v кровохарканье

v боль в груди > 3-х нед.

v лихорадка > 3-х нед.

v Мокрота на МБТ (если есть кашель) - по Цилю-Нильсону. Общие симптомы:

v лихорадка и потливость + +

v потеря веса + +

v частые простуды +

v чувство усталости +

v потеря аппетита +

(чем больше +, тем важнее симптомы)

Респираторные симптомы:

v кашель+ + +

v мокрота + + +

v кровохарканье + +

v отдышка +

v боли в груди +

v ограниченные хрипы в легких +

3,31 бил. Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза. Методы получения и сбора материала. Понятие о бактери о выделителях. Общий анализ крови Фазы изменений лейкоцитарной фракции:

· Лейкоцитарная - фаза борьбы (нейтрофилез, лимфопения).

· Моноцитарная - преодоление инфекции (лимфоцитоз).

· Восстановление (лимфоцитоз, эозинофилия). Клинический анализ мочи

Изменения при ТБ почек (Б, лейкоциты, МБТ). Б/х анализ крови (контроль за течением ТБ) ф альбуминов и глобулинов, печеночные пробы. Микробиологическое исследование

Сбор мокроты:-

· специальное помещение,

· контроль,

· контейнеры,

· 3-х кратное исследование (3 дня подряд).

Микроскопия мокроты -«Мазок по Цилкз-Нельсену (1 мл - 5000 МБТ). Люминесцентная микроскопия.

Культуральный метод

10 - 100 МБТ 1 мл для позитивного результата. Плотные среды Левенштейна-Йенсена, Финна - рост через 4-6 нед. (до 3 мес.). Жидкие среды-рост на поверхности. Микроколонии - «жгуты» корд- фактор. Автоматизированные системы MGIT-BACTER 960 (рост через 11-19 дней). Бактериовыделителями считают:

· больной, у которого любым методом исследования обнаружены БК даже однократно при наличии клинико-рентгенологических данных активного туберкулеза;

· обнаружены двукратно любым методом даже при отсутствии явных рентгенологических туберкулезных изменений.

27бил. Молекулярно-генетические методы выявления микобактерии туберкулеза: ПЦР, Hain-test, тест-система INNO-UPA, биочипы.

Молекулярно-генетические методы:

ПЦР - амплификация фрагментов бациллярной ДНК в диагностических образцах. Идентификация МБТ за 5-6 ч. (1-10 клеток в образце).

Hain-тест - метод генотипирования МБТ (видовая идентификация и определения ЛУ). Комбинации растворов фрагментов ДНК, наличие или отсутствие некоторых генов в геномных областях RD1, RD9, RD10. Выявление мутаций в определенных нуклеотидных последовательностях известных генов: rpob-R- устойчивость к рифампицину, katG-HinhA-к изониазиду.

Коммерческая тест-система INNO-иРАдля определения наиболее встречаемых мутаций к рифампицину, основанная на гибридизации продуктов ПЦР с зондами на нитроцеллюлозноймембране.

Биочипы (определение ЛУ) - несколько признаков. ДНК-зонд + материал = дуплекс (флюоресценция). 1 мм2- исследуются десятки ячеек. Основанный на принципетест-системы INNO- UPA, но благодаря использованию большого числа коротких зондов, фиксированных в микрообъеме на поверхности предметного стекла, онпозволяет выявить большее число точковых точечных мутаций, а результаты анализа оценивают с помощью компактного флуоресцентного микроскопа с компьютерным обеспечением. Метод был предложен для быстрого определения ЛУ к рифампицину и изониазиду.

Иммунологические исследования:

· ИД:С03 + клетки < 50%

· CD4 + клетки <30%

· CD8 + клетки > 30% при из соотношении

· CD4 +/CD8 + < 1,5

· количество бласттрансформированных лимфоцитов на ФГА <50%, на РРО< 2%.

· торможение миграции макрофагов с PPD< 20%.

· И - интерфероновый тест

Серологические методы:

· ИФА - определение Ат к МБТ в сыворотке крови больного. Чувствительность 50-70%, специфичность < 90%.

Методы лучевой диагностики:

Бронхологические методы:

· Трахиобронхоскопия - осмотр бронхов, состояние слизистой, содержимое, диаметр, тонус, подвижность, забор материала.

· Бронхоальвеолярный лаваж - промывание больших дистальных отделов бронхиального дерева,респираторных отделов. 9. Хирургические методы:

· Плевральная пункция и пункциональная биопсия плевры

· Торакоскопия(плевроскопия)

· Трансбронхиальная биопсия

· Трансторакальная биопсия (без осмотра грудной клетки)

16 бил Первичный туберкулез у детей и подростков. Заражение и заболевание туберкулезом. Роль первичной инфекции, эндогенной реактивации и экзогенной суперинфекции в развитии заболевания.

Заражение и заболевание ТБ: У ТБ - инфекционное заболевание с длительным периодом между инфицированием и развитием болезни.

· После контакта с МБТ вероятность инфицирования зависит от свойств возбудителя и восприимчивости макроорганизма.

· Вероятность инфицирования Т: - массивное бактериовыделение, -длительный и близкий контакте бактериовыд-лем. Вероятность заболевания 10% в течении всей жизни. Вероятность заболевания - первые года после инфицирования,

ü период после созревания,

ü повторное заражение МБТ,

ü ВИЧ - инфекция,

ü сопутствующие заболевания (СД, ЯБЖ), -терапия ГКС и иммунодепрессантами.

Роль первичной инфекции, эндогенной реактивации и экзогенной суперинфекции Первичная туберкулёзная инфекция возникает при первичном инфицировании человека. Как правило, это вызывает адекватный специфический иммунитет и не приводит к развитию заб-я.

При экзогенной суперинфекции возможны повторное проникновение микобактерий туберкулёза в организм и их размножение.

При тесном и длительном контакте с бактериовыделителем МБТ ТБ многократно и в большом количестве поступают в организм. При отсутствии специфического иммунитета ранняя массивная суперинфекция (или постоянное повторное инфицирование) нередко вызывает развитие остро прогрессирующего генерализованного туберкулёза.

Даже при наличии специфического иммунитета, выработанного после перенесённого первичного инфицирования, поздняя суперинфекция также может способствовать развитию заболевания. Кроме того, экзогенная суперинфекция может способствовать обострению и прогрессированию процесса у больного туберкулёзом.

Эндогенная реактивация ТБ возникает из сохранивших активность или обострившихся первичных или вторичных очагов в органах. Возможные причины 4/ иммунитета из-за наличия фоновых или обострения сопутствующих заболеваний, ВИЧ-инфекции, стрессовые ситуации, недоедание, изменение условий жизнедеятельности и др Эндогенная реактивация возможна у лиц следующих категорий:

· у инфицированного лица, никогда ранее не имевшего каких-либо признаков активного туберкулёза:

· у перенёсшего активный туберкулёз и клинически излечившегося человека (будучи однажды инфицированным, человек сохраняет в организме микобактерии туберкулёза пожизненно, то есть биологическое излечение невозможно);

· у больного с затихающей активностью туберкулёзного процесса.

Вероятность эндогенной реактивации у инфицированных лиц позволяет ТБ сохранять резервуар инфекции даже при клиническом излечении всех контагиозных и неконтагиозных больных.

Вероятность развития ТБ:

· Время после инфицирования - кумулятивный риск развивается в первые 5 лет - 5%, на протяжении всей жизни - 5%.

· Массивность инфицирования - вероятность инфицирования при контакте с МБТ - микроскопические в 8-10 раз 1\ чем МБТ + посевом, в 16-20 раз 14, чем с МБТ-.

· Возраст: дети до 5 лет чаще после виража.

Патогенетические варианты ТБ:

Первичный - изменения возникают сразу после заражения, клинические проявления болезни в течение 2-х лет после заражения.

Вторичный - изменения через несколько лет после заражения, предшествует период

ЛТБИ.

Юбил.Особенности первичного и вторичного туберкулеза. Морфологическое строение туберкулезной гранулемы. Типы морфологических реакций при туберкулезном воспалении.

Типы морфологических реакций при туберкулезном воспалении.

Сочетание в каждом отдельном случае заболевания альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов в тканях обусловливает разнообразие морфологических изменений.

Альтерация — это изменение структуры клеток и тканей, которое может проявляться различного рода дистрофиями вплоть до некроза.Казеозная пневмония.

Экссудация — следствие сосудистой реакции при воспалении. Она начинается с рефлекторного сокращения мелких артерий и капилляров, весьма быстро сменяющегося расширением всей сосудистой сети данного участка. В результате расширения и переполнения сосудов кровью возникает воспалительная гиперемия. Ток крови постепенно замедляется, доходя до полного стаза. В связи с накоплением в очаге воспаления биологически активных веществ в нем резко повышается проницаемость кровеносных и лимфатических сосудов, что ведет к усилению процессов перемещения белковой жидкости из крови и лимфы в ткани и полости организма.Мягкий очаговый ТБ.

Пролиферация — разрастание тканевых элементов, способствующее ограничению воспалительного очага и рассматривающееся в некоторых случаях как морфологический признак затухания воспалительного процесса.Милиарный. диссеминированный, инфильтратиеный ТБ.

ПРИЗНАКИ ПЕРВИЧНЫЙ ТБ ВТОРИЧНЫЙ ТБ

18бил. Клинические формы первичного туберкулеза у детей и подростков: особенности диагностики, клиническое течение, рентгенологические проявления, исходы.

· Первичный туберкулез

· Экзогенная инфекция

· Значение неспецифической резистентности

· Лимфотропность

· Лимфо-, гематогенное распространение

· Параспецифические реакции

· Гиперсенсибилизация

· Долокальные и локальные формы

· Самоизлечение

Проблемы диагностики ТБ у детей

v Нет специфических симптомов.

v Разнообразие клинических и [^манифестаций болезни.

v Отсутствие клинических симптомов болезни, несмотря на выраженные рентгенологические изменения.

v Отсутствие бактериовыделения.

Факторы риска заболевания ТБ детей

v Эпидемиологические (наличие контакта с больным туберкулезом, первичное инфицирование).

v Медико-биологические (отягощенный преморбидный фон, дефекты вакцинации БЦЖ, гиперергическая чувствительность к туберкулину).

v Социальные (неблагоприятные условия жизни).

Основные сведения о ТБ У ТБ не является врожденным заболеванием. Дети заражаются ТБ от взрослых. Это заболевание всего организма.

Первичное заражение - это большая опасность, но заболевание может не проявляться многие годы.

Дети раннего возраста наиболее уязвимы. Достаточная защита - БЦЖ. ТБ может быть излечен.

Варианты первичного ТБ

v Инфицирование («вираж», ЛТБИ) без клинических проявлений

v Туберкулезная интоксикация

v ПТК

v ТВГЛУ

v Др формы (плеврит, внелегочные формы)

Вираж туберкулиновой пробы

Изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о недавнем инфицировании, и проявляется переходом ранее отрицательных туберкулиновых проб в положительные или нарастанием положительных проб на 6 мм и более, если инфицирование произошло на фоне ПВА (поствакцинальной аллергии).

Исключить заболевание

v Учет по Vl-А группе 1 год

v Химиопрофилактика 3 месяца

Переход инфицирования в заболевание зависит от естественной сопротивляемости организма.

14бил. Латентная туберкулезная инфекция: диагностика (туберкулинодиагностика, Quantiferon- ТВ и T-SPOT-TB), клиническое значение.

Диагностика ЛТБИ (латентной туберкулезной инфекции)

Туберкулинодиагностика

QuantiFERON - ТВ test - квантифероновый тест

Диаскинтест

T-SPOT-TB - энзимо-опосредованный иммуноспот, (англоязычная аббревиатура ELISPOT); способен диагностировать как скрытое заражение туберкулёзом, так и активную фазу заболевания путём подсчёта Т-клеток, специфически активированных антигеном МБТ.Набор T-SPOT.IS поставляется либо с 96-ячеечной пластиной, либо с пластиной, содержащей 12 8-ячеечных полосок. Для каждого клинического образца требуются 4 ячейки.

QuantiFERON-TB иммуноферментный анализ с применением фиксированных ферментов (ELISA). Метод QuantiFERON®-TB Gold IT предназначен для оценки клеточного иммунного ответа (CMI) на стимуляцию специфическими пептидными антигенами М. tuberculosis. Для этого используют следующие антигены: пептиды, кодируемые регионом RD 1 - ESAT-6, CFP-10; и пептиА кодируемый RD 11 - ТВ7.7. Эти Аг присутствуют у МБТ, но при этом отсутствуют у всех штаммов BCG и большинства NTM. В крови людей, инфицированных комплексом М. tuberculosis обычно присутствуют ЛФ, распознающие эти и другие микобактериальные антигены. Этот процесс распознавания включает образование и секрецию цитокина, IFN-y. Тест QuantiFERON®-TB Gold IT основан на количественном определении IFN-y.

Следует иметь в виду, что QuantiFERON®-TB Gold IT является непрямым методом выявления инфекции М. tuberculosis (включая заболевание) и предназначен для использования в совокупности с оценкой риска наличия инфекции, радиографией и другими клиническими и лабораторными исследованиями.

Клиника туберкулеза

12. Правосторонняя енутригрудная аденопатия и нарушение бронхиальной проходимости.

Рекомендуемый подход к диагностике ТБ у детей

v Тщательное изучение анамнеза (тубконтакт, факторы риска, симптомы заболевания)

v Физикальное исследование (с учетом возраста)

v Туберкулинодиагностика

v Микробиологическое исследование

v Rtg исследование

v Иммунологическое исследование (диаскинтест, квантифероновый тест)

Туберкулезная интоксикация Долокальная форма первичного туберкулеза, характеризующаяся симптомокомплексом функциональных нарушений со стороны различных органов и систем. Возникает в период виража тубпроб.

Диагностические критерии Вираж туберкулиновых проб

Симптомокомплексные функциональные нарушения Исключение локального туберкулеза и неспецифических заболеваний Признаки активности туберкулеза

ТВГЛУ (туберкулезные внутригрудные лимфоузлы)- клинико-рентгенологическая форма первичного туберкулеза, которая с рентгенологической точки зрения характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов, возникающая на фоне «виража».

ТВГЛУ + поражение легочной ткани -> ПТК (первичный туберкулезный комплекс) Первичный туберкулезный комплекс - клинико-рентгенологическая форма туберкулеза, которая сопровождается наличием туберкулезного аффекта в легочной ткани, лимфангоитом(лимфангитом)у\ лимфаденитом - увеличенными лимфатическими узлами на стороне поражения.

Исход

· Полное рассасывание

· Фиброз

· Кальцинат

· Туберкулема

Диагностические критерии туберкулеза у детей

· Тубконтакт

· БЦЖ

· Туберкулиновые пробы

· Клинические и Rtg признаки

· Иммунологическая диагностика

· МБТ (7-10%)

Клинические формы вторичного туберкулёза лёгких.

Клиническая классификация туберкулёза: Основные клинические формы

Группа I (первичный) - туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

» Группа II (вторичный) - туберкулёз органов дыхания (TS, возникающий после 1 года инфицирования МБТ, на фоне перенесённого первичного TS).

Группа III (гематогенный) - туберкулез других органов и систем

17Бил. Очаговый туберкулез легких: патогенез, патоморфология, методы выявления, клиника, диагностика. Критерии активности туберкулеза

Очаговый туберкулёз лёгких ЮТЛ1

- образование Q4arosd до 1см в пределах 1-2 сегментов, стертой клинической картиной, клиническим синдромом инфильтрации легких. Rtg синдромом очаговых теней. Патоморфологические формы:

Мягко очаговый - свежие очаги в неизменённой легочной ткани. Преобладает экссудативные компоненты (очаги Абрикосова). Возникает в результате Рэкзогенной суперинфекции или заносятся 2)лимфо- гематогенно из внутригрудных лимфоузлов.

Активный процесс. Очаги до 1см, S1-2

Малой интенсивности с нечёткими контурами. Воспалительная дорожка к корню. Очаги расположены на неизменённом легочном фоне

Фиброзно очаговый - результат инволюции различных форм TS с преобладанием пролиферации. Чаще всего результат перенесённого 1)инфильтративного. 2)очагового, З)туберкуломы.

Активный / неактивный процесс Очаги до 1см, S1-2

Средней / высокой интенсивности, мб включения Са с чёткими контурами На фоне деформации легочного рисунка При обострении вокруг появляются мягкие очаги отсева Диагностика ОТЛ: о Клиника - малосимптомна о Объективные данные - неинформативны

о Микроскопия мокроты - КУБ в 3% (КУБ = кислотоустойчивые бактерии) о Посев - МБТ обнаруживают в 40-50%

о OAK - норма или повышено СОЭ до 30 мм/час, L- до 10-12*10, лимфопения или лимфоцитоз

о Основной метод диагностики ОТЛ - профилактическая флюорография.

Критерии активности ОТЛ:

Необходимо сравнить флюорограммы за прошлые годы.

Rtg критерии:

· наличие мягких очагов / полостей распада

· рост фиброзных очагов

· появление свежих очагов отсева

Клинические критерии: синдромы интоксикации и бронхолегочной

Лабораторные критерии:

· обнаружение МБТ

· воспалительные изменения в OAK и биохим. АК

· пробы с туберкулином (проба Коха, гемо-туберкулиновая, белково-туберкулиновая)

· иммунологические тесты (ППН, РТМЛ)

Данные диагностической ФБС

Эффект от пробного лечения в течение 2-Зх месяцев

Исходы:

· Полное рассасывание

· Локальный склероз, фиброз

· Кальцинация

· Переход в другую форму TS, вплоть до ФКТ (фиброзно-кавернозного туберкулеза)

25бил. Милиарный туберкулез легких: патогенез и патоморфология, клиника, диагностика, прогноз.

Острый милиарный туберкулёз (ОМТ)

- характеризуется генерализованным образованием TS-гранулём во всех органах и тканях, в результате 1еиатогенной_диссеминации МБТ. Условия возникновения:

Резкое снижение резистентности организма (СПИД, пожилой и старческий возраст, прием ГКС, цитостатиков, тяжелые соматические заболевания),

Бактериемия.

Массивная высоковирулентная инфекция.

Гиперсенсибилизация сосудистой стенки.

Патогенез: реверсия МБТ в очагах лёгких, лимфоузлах, др. орг. -> бактериемия -> васкулит -> образование гранулём (в центре казеозный некроз, клетки Пирогова-Лангханса)

Диагностика ОМТ:

Клиническая картина.

Rtg исследования.

В 1-14 день болезни (стация васкулита) на обзорной рентгенограмме грудной клетки диссеминации нет (мб усилен легочный рисунок). Поэтому обязательно повторная рентгенограмма через 10-14 дней при подозрении на ОМТ.

Поиск КУБ в мокроте - находят в 50% (не ранний признак), бактериоскопия капиллярной крови на КУБ.

OAK - СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз.

ОАМ - «инфекционно-токсическая почка» - белок, цилиндры, лейкоциты RtgKapTHHa ОМТ:

Симметричные однотипные очаги d=l-2 мм по всем легочным полям («манная крупа»).

Очаги не сливаются ^ Нет полостей распада

Легочный рисунок усилен, мелкосетчатого / петлистого характера Обязательно вовлечение плевры Клиническая картина легочной недостаточности(опережает Rtg картину на 2-6 недель): Интоксикация

Лихорадка Отдышка Цианоз Сухой кашель

Небольшое количество слизистой мокроты (изредка)

19бил. Диссеминировонный туберкулез легких: патогенез, патоморфология, клиника, диагностика.

Подострый диссеминированный туберкулёз:

Очаги d до 1 см (чаще 4-8 мм) по всем легочным полям, больше в верхне-средних отделах, часто симметрично.

Очаги сливаются

Наличие полостей распада без стенок (результат тромбоза сосудов) - «штампованные» каверны, симметрично в верхних отделах лёгких.

Усиление и сетчатая деформация легочного рисунка.

Поражение плевры.

Клиническая картина (одновременно с Rtg картиной):

Близка к двусторонней пневмонии

Кашель со слизистой, белесоватой мокротой Жёсткое дыхание Различные хрипы

Хронический диссеминированный туберкулёз(волнообразное течение):

Очаги в верхне-средних отделах, нет симметричности

Очаги различной давности и интенсивности (кальцинаты, фиброзные, мягкие очаги)

Очаги сливаются

Наличие полостей (штампованных, эластических, фиброзных)

Легочной рисунок усилен / деформирован (пневмосклероз), в нижних отделах признаки эмфиземы

Смещение корней легких и диафрагмы вверх

Митрализация тени сердца

Клиническая картина (долгое время единственные жалобы):

Снижение толерантности к физической нагрузке

Нарастающая одышка

Покашливание

Со временем в нижних отделах эмфизема, в верхних склероз.

Исходы ДТЛ:

· Полное рассасывание (при милиарном и ОДТ)

· Диффузный пневмосклероз

· МОИ / БОИ (малые / большие остаточные изменения)

· Переход в казеозную пневмонию / ФКТ (фиброзно-кавернозный туберкулёз)

20бил. Инфильтративный туберкулез легких: патогенез, патоморфология, клиника, диагностика.

Инфильтративный туберкулёз лёгких (ИТЛ) наличие участков специфического экссудативного воспаления, клиническим синдромом инфильтрации легочной ткани. Rtg синдромом ограниченного затемнения.

Клинико-Шеварианты:

· Бронхолобулярный

· Округлый

· Облаковидный

· Перисциссурит

· Лобит

Бронхолобулярный инфильтрат - ограниченное затемнение d=2-2,5cM, с нечеткими контурами, в центре м. б. полость распада. Жалоб нет, клиника бессимптомна, физикальное обследование малоинформативно. Основной метод диагностики - Rtg и поиск МБТ.

Округлый инфильтрат - округлая тень, d=2-3cM, расположенная в 1-2 межреберье с относительно четкими контурами, малой / средней интенсивности. Преобладает пролиферация, поэтому клиника малосимптомная.

Облаковидный инфильтрат - вначале это гомогенная тень с нечеткими контурами, но быстро становится неоднородной (появляются очаги казеозного некроза с образованием каверн), средней интенсивности. Клиника напоминает пневмонию, т.к. преобладает экссудация.

Перисциссурит - тень с наличием с одной стороны четкого края, с другой - размытого, поражает сегменты, расположенные вдоль междолевой борозды. (S3). Острое начало, интоксикация, лихорадка.

* висячий синдром- интенсивное притупления перкуторного звука на уровне междолевой борозды и менее отчетливого «тающего» приглушения легочного звука кверху или книзу от нее.

Лобит - негомогенное затемнение с единичными или множественными полостями, занимающее долю. Нижний контур четкий. Острое начало, интоксикация, лихорадка, влажные мелкие или среднепузырчатые хрипы.

Клиническая картина:

· температура до 38 - 38,50 С

· слабость

· кашель, вначале сухой, затем с небольшим количеством мокроты

· мб кровохаркание и легочное кровотечение

Диагностика ИТ/1:

Более скудная клиника, чем при пневмонии, малоинформативное физикальное обследование.

На Rtg чаще всего локализация в SI, S2 и S6, затемнение более интенсивно и неоднородно + очаги отсева, иногда есть старые туберкулезные изменения (кальцинаты).

В мокроте БК+ (до 90% при распаде).

В OAK изменения, типичные для TS.

На ФБС -TS бронхов.

Отсутствие эффекта при лечении АБ широкого спектра, эффект от противо-TS лечения (при тест-лечении пневмонии лучше не назначать аминогликозиды, рифампицин, фторхинолоны, ГК).

Исходы ИТЛ:

Рассасывание (полное).

Остаточные изменения в виде участков 1)фиброза, 2)кальцинатов, 3)туберкулем, 4)цирроза после лобита.

Прогрессирование процесса - переход в 1)кавернозный туберкулез, 2)ФКТ, 3)казеозную пневмонию.

2 3 б и л. Туберкулом о / патогенез, патоморфология, виды, клиника, диагностика > Туберкулёма

- инкапсулированные участки казеоза d>lcM, Rtg проявляются синдромом круглой тени, клинически синдромом инфильтрации легочной ткани, клинические симптомы скудны или отсутствуют.

Диагностика туберкулём:

Rtg - синдром круглой тени d>lcM, локализацией в 51,2,6, с четкими контурами, часто неоднородная (за счет кальцинации). Расположена субкортикально на измененном легочном фоне, может быть «дорожка» к корню.

Распад эксцентричный у устья дренирующего бронха (нижнемедиально) серповидной формы.

БК обнаруживаются при распаде.

При сложности в диагностике показана биопсия (чрезбронхиальная катетеризационная биопсия, либо торакотомия с открытой биопсией).

Морфологическая классификация туберкулём:

Инфильтративно-пневмонические туберкулемы - результат инволюции инфильтративного туберкулеза легких.

Казеомы:

· гомогенные (развиваются на месте инфильтрата)

· слоистые солитарные - самостоятельная первичная форма

· слоистые конгломератные - группа слившихся очагов

Псевдотуберкулемы - заполненные казеозом полости распада при облитерации дренирующего бронха.

По размеру:

· Малые-d<2 см

· Средние -d=2-4 см

· Крупные - d>4 см

По течению:

· Прогрессирующее - рост туберкулемы, распад, частые обострения.

· Стационарное (стабильное) - в динамике отсутствие клинических проявлений и рентгенологической динамики долгое время.

· Регрессирующее - уменьшение в размере с исходом в кальцинаты, фиброз.

Основные принципы лечения туберкулем

Дифференцированный подход в зависимости от типа течения туберкулемы и варианта лечения (3-4 месяца консервативное лечение, а затем при отсутствии эффекта возможно хирургическое вмешательство).

Консервативное лечение -длительная химиотерапия с применением патогенетических стимулирующих средств (УЗ, лидаза, туберкулин, продигиозан, воздействие переменным магнитным полем). Обязательно назначается пиразинамид.

Показания к оперативному лечению туберкулёмы:

· средние и крупные туберкулемы

· множественные туберкулемы

· прогрессирующее течение

· при сложности дифференциации с раком легкого.

22бил. Казеозная пневмония: патогенез, клиника, диагностика.

Казеозная пневмония наличие в легочной ткани обширной воспалительной реакции по типу острого казеозного распада с формированием гигантской полости или множества каверн, массивным бактериовыделением и тяжелым клиническим течением.

Rtg варианты: Лобит Бронхолобулярная пневмония

Особенности:

· быстрое распространение инфекции лимфо-, бронхогенным, контактным путем;

· преобладание казеозного некроза над перифокальным воспалением;

· быстро наступает разжижение казеозных масс и происходит формирование множественных полостей распада;

· полости распада не имеет стенок;

· при распространении процесса более чем на 1 сегмент практически невозможно излечение терапевтическими методами, больные нуждаются в хирургической помощи;

· прогрессирование процесса нередко приводит к смертельному исходу.

· тяжелое состояние больного;

· выраженные симптомы интоксикации;

· обильные катаеельцые-явления в легких;

· массивное бактериовыделение, за счет преобладания альтеративного компонента воспаления с распадом легочной ткани.

24би Л. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких: патогенез, причины формирования,

клиника, диагностика.

Кавернозный туберкулёз

наличие в легких тонкостенной каверны на фоне малоизмененной легочной ткани без инфильтративных и фиброзных изменений.Rtg - кольцевидная тень, клинически - синдром полости. Симптоматика скудная.

Этапы формирования полости (каверны):

· этап: прогрессирующая, распадающаяся, формирующаяся каверна (в клинике фаза распада.Стенка полости изнутри состоит из казеозно-некротических масс, не полностью отторгнувшихся, окруженных зоной специфического и неспецифического воспаления)

· этап: эластическая каверна (Казеозный слой продолжает отторгаться, полость очищается. Каверна тонкостенная, легко спадается, 2 слоя: грануляционно-некротический и слой уплотненной легочной паренхимы. В грануляционной ткани находят клетки Пирогова-Лангханса.)

· этап: ригидная каверна (Эта полость более поздняя, 3-х-слойная.Внутренний слой - казеозно-некротические массы, средний - элементы специфического воспаления, наружный - волокнистая соединительная ткань, бедный клеточными элементами. Легочная гкань вокруг каверны не изменена.)

· этап: фиброзная каверна (Это толстостенная поздняя 3-х-слойная каверна.Внутренний слой - гнойно-некротические массы, фибрин, в просвет полости выступают склерозированные бронхи, кровеносные сосуды в виде балок, перекладин. Средний слой - грануляционная ткань. Наружный - широкий вал волокнистой соединительной ткани, с небольшим количеством кровеносных сосудов. Легочная ткань вокруг каверны замещается фиброзной.)

Виды заживления каверн:

v Рубцевание (линейный, звездчатый)

v Очаг

v Псевдотуберкулема

v Санированная каверна (киста)

v Цирроз

v Обызвествление

v Исходные формы для кавернозного туберкулёза:

v Инфильтративная

v Распадающаяся туберкулома Диссеминированная

Rtg картина:

· кольцевидной тенью, различной величины, с тонкими стенками;

· отсутствием типичных признаков исходной формы заболевания;

· ограниченной локализацией процесса, в пределах 1-2 сегментов.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз - наличие фиброзной каверны, выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани, наличием очагов бронхогенного отсева.

Признаки ФКТ:

Осложнения ФКТ:

Специфические: - TS бронхов, трахеи, гортани; TS кишечника; TS почек; TS костей.

Неспецифические: - кровохарканья и кровотечения; спонтанный пневмоторакс; дыхательная недостаточность; хроническое легочное сердце; амилоидоз; кахексия;

Rtg картина:

· наличие кольцевидной тени;

· наличие ограниченного (реже массивного) затемнения вокруг каверны;

· наличие очагов диссеминации (бронхогенное обсеменение);

· смещение средостения в сторону поражения;

· уменьшение легкого в объеме;

· уплотнение подтягивание корней легких вверх.

Причины формирования ФКТ: ^ МЛУ (Множественная Лекарственная Устойчивость) ^ позднее выявление; асоциальное поведение больных; несвоевременно начатое лечение; несвоевременное применение хирургического лечения; наличие отягощающих факторов;

26 бил. Цирротический туберкулез легких: патогенез, патоморфология, клиника, диагностика.

Цирротический туберкулёз - обширное разрастание грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции других форм легочного туберкулеза при сохранении признаков активного процесса в виде симптомов интоксикации и непостоянного скудного бактериовыделения. Фиброзных полостей нет.

Особенности цирротического туберкулеза

· малая активность туберкулезного процесса,

· скудное и непостоянное бактериовыделение,

· отсутствие каверны.

· в клинике на первый план выходят неспецифические изменения и осложнения.

Этиология, патогенез. Представляет собой исход инфильтративного, диссеминированного

и фиброзно-кавернозного туберкулеза в связи с интенсивным образованием фиброзно-склеротиче- ских изменений в легких и затиханием активности процесса. Бронхи и сосуды при этом деформи­руются, развиваются пассивные плевральные изменения, выраженная эмфизема, смещаются орга­ны средостения.

Клиника.

одышка, слабость, появляются сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке, тянущие боли в грудной клетке кашель с выделением мокроты, часто гнойной, периодические кровохарканья, повышение температуры тела, воспалительные сдвиги в гемограмме (повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз) при обострении в мокроте появляются МБТ. S Осложнения — амилоидоз печени и почек.

Клинические варианты течения цирротического туберкулеза легких

· ограниченный с малосимптомным течением;

· ограниченный или распространенный с частыми обострениями;

· цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами и периодическимикровохарканьями и легочными кровотечениями;

· цирротический туберкулез легких с формированием легочного сердца и легочно- сердечной недостаточностью.

Rtg признаки:

· массивное уплотнение и уменьшение объема доли или всего легкого со смещени- емтрахеи и срединной тени в сторону поражения,

· эмфизема нижней доли того же и противоположного легкого.

· туберкулезные казеозные и обызвествленые очаги различного размера и строения, ПрогнозЦирротический туберкулез легких — необратимый процесс, как правило, проте­кающий длительно, вяло, но с обострениями. Лечение дает лишь симптоматический эффект.

З бил. Саркоидоз органов дыхания: классификация, варианты клиники, диагностика, течение и прогноз, лечение.

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана)- доброкачественное гранулематозное системное заболевание, характеризующееся развитием продуктивного воспаления с формированием эпителиоидно клеточных гранулём без некроза с исходом в рассасывание или фиброз. 20:100 ООО

Улиц чёрной расы в 10-17 раз чаще чем у белых. У женщин чаще. Чаще в 20-40 лет Этиология - неизвестна, возможно изменённая M.tub; полиэтиологическая природа. Продуктивное воспаление с грануляционной реакцией является защитной реакцией организма, продолжающуюся и после воздействия этиологического фактора.

Гранулёмы формируются в различных органах: Л.У., селезёнка, слюнные железы, глаза, сердце, кожа, мышцы, кости, кишечник, ЦНС, ПНС.Наиболее часто во внутригрудных лимфатических узлах и лёгких. Формированию гранулём предшествует и сопутствует васкулит и лимфойдно-макрофагальная инфильтрация поражённого органа

Вид гранулёмы:

«штампованный» вид

Центр - эпителиойдный, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Периферия - лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, фибробласты.

! НЕТ казеозного некроза, но возможен фибринойдный некроз.

Исход: Рассасывание Фиброзирование с развитием интерстициального пневмосклероза Классификация:

3 стадии:!) изолированное поражение внутригрудных ЛУ 2}сочетанное поражение внутригрудных ЛУ и легочной ткани 3 сочетанное поражение внутригрудных ЛУ и легочной ткани с выраженным фиброзом

5 клинических Rtg вариантов:

· саркоидоз внутригрудных ЛУ - саркоидоз 1 (медиастиная форма)

· саркоидоз внутригрудных ЛУ и лёгких - саркоидоз 2

· саркоидоз лёгких - саркоидоз 3

· саркоидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других органов.

· генерализованный саркоидоз с поражением органов дыхания.

Фазы:

а) активная (у вновь выявленных больных, обострение, рецидив).

б) регрессии (затихания) - рассасывание и уплотнение,

в) стабильности (фиброзирование).

Характеристика течения процесса:

а) спонтанный регресс

б)благоприятное

в) рецидивирующее

г) прогрессирующее

Осложнения:

· стеноз бронха

· ателектаз

· дыхательная недостаточность

· сердечная недостаточность

· остаточные изменения (склероз, эмфизема)

Клиническая картина: несоответствие удовлетворительного общего состояния и обширного поражения легочной ткани и внутригрудных ЛУ, начало: бессимптомное(10-15%), постепенное(50-60%), острое) 10-20%) S 10% отсутствуют клинические проявления.

Постепенное начало: боль в груди, между лопаток, сухой кашель, одышка при физическом напряжении, общая слабость. Иногда жёсткое дыхание, сухие хрипы. Острое начало:

Синдром Лефгрена: поражение внутригрудных ЛУ, лихорадка, узловатая эритема, полиартрит, увеличение СОЭ.

Синдром Хеерфордта-Вальденстрема: поражение внутригрудных ЛУ, слюнных желез, глаз, парез лицевого нерва.

Острое начало характеризуется быстрым и полным рассасыванием.

Внелегочная локализация(множественный характер, рецидивирующее течение): переферические ЛУ, кожа, ПЖК, почки, печень, селезёнка, сердце, нервная система, реже щитовидная железа, глотка, кости, молочная железа. Интактны только надпочечники.

Диагностика:

· Профилактический осмотр - флюорография(1/3 - Уг)

· Обращение пациента по поводу других заболеваний к другим врачам

· Биопсия трансбронхиальная, внутрилегочная Rtg, КТ

· Медиастиноскопия, медиастинотомия

· Проба Квейма - гомогенат из ЛУ / селезёнки (АГ Квейма) - вводят обследуемому В/К

· Спирография, пневмотахометрия - рестриктивные / обструктивные нарушения.

· Rtg комплекс: Внутригрудная лимфаденопатия (2х сторонняя), диссеминация, интерстициальные изменения (альвеолит, пневмосклероз).

· 2-х стороннее поражение внутригрудных ЛУ

· Легочная диссеминация - очаговые тени d=2-7MM, больше в активных зонах

· Интерстициальные изменения - деформация легочного рисунка

· Симптом «матового стекла» - диффузное снижение прозрачности легочной ткани (альвеолит)

· Реже изменение пневмонического типа (инфильтрация + гиповентиляция)

· Редко выпот в плевральную полость

Лечение:

Ø (подавление воспалительной реакции, предотвращение фиброзной трансформации гранулём)

Ø КС абсолютное показание - поражение сердца и глаз целесообразно:

Ø острое начало с высокой активностью процесса (узловой полиартрит)

Ø значительное, прогрессирующее поражение легочной ткани с дыхательной недостаточностью

Ø сочетание с любой внелегочной локализацией

Ø КС назначают длительно 6-8мес (20-80мг эквивалента преднизалона /сут.) При положительной динамике - переходят на интермитирующий приём (снижают дозу до полной отмены).

Ø ПрепаратыК+

Ø Возможен приём ингаляционных КС (снижает риск системных осложнений) S НПВС (делагил, планквенил) ■S АнтиОксиданты (а-токаферол, аскорутин)

Профилактический курс противо-Т5терапии S Разгрузочная диетическая терапия -

Физиотерапевтическая терапия - КВЧ-терапия (крайне высокие частоты), плазмоферез. Течение: 20% - спонтанный регресс 25% - рецидивирующее течение

5% - прогрессирующее течение

24бил. Методы определения специфической сенсибилизации организма (туберкулинодиагностика, Диаскинтест).

Туберкулодиагностика

- диагностические тесты, которые проводят детям с 2 мес возраста до 17 лет. При необходимости могут раньше/позже. Цели:

Выявление виража туберкулиновой пробы (период первичного инфицирования у детей)

Отбор детей на вакцинацию / ревакцинацию

Для дифференциальной диагностики TS'a

Определение эпидемических показателей (уровень инфицирования населения)

12бил. Туберкулин. Виды туберкулиновых проб. Методика постановки и оценка пробы Манту.

Туберкулинодиагностика

Туберкулин - смесь фильтратов МВТ человеческого и бычьего типов.

АТК-Р. Кох-1890 г.

ППД- PPD (Purifed Protein Derivat) очищенные от белков среды сухой туберкулин.

ППД-Л -М. А. Линнинова-1939 г.

Туберкулин - гаптен, не содержит клеток, а БЦЖ - содержит клетки. Виды: Массовая / индивидуальная

Виды проб:

Накожная (пр.Пирке, градуированная пр.Гринчара-Карпиловского)

Внутрикожная (пр.Манту)

Подкожная (пр.Коха) - (в стационаре) - определение активности TS-процесса.

Уколочная (пр.Гриффа)

Пробу проводят до проведения профилактических прививок (ждать 1 месяц). Проводят 1 раз год, начиная с 12-мес. Возраста и до 18 лет.

0,1мл - 2 туберкулиновые единицы В/К (чередуют чётные - правая, нечётные - левая). Абсолютное противопоказание: аллергия на туберкулин

Результаты (через 72 часа):

Отрицательная уколочная реакция,

Сомнительная - папула 2-4мм / гиперемия любого размера,

Положительная-5мм и более

Гиперергическая - 17мм у детей, 21мм у взрослых, любой размер с везикулой, лимфангитом.

С января 2012 года - приказ №803 от 23 августа 2011 «Об утверждении инструкции об порядке проведения туберкуло-диагностике среди детского населения».

Обязательным подлежащим туберкуло-диагностике контингентом являются дети из групп повышенного риска:

■S Дети из очага TS инфекции (2р/год)

Дети не вакцинированные БЦЖ (2р/год) Дети без поствакцинированного рубчика (1р/год) S Дети с иммуносупрессией в том числе и ВИЧ (2р/год) S Дети в социально опасном положении (алкоголизм, наркомания) S Дети из семей социального риска (общежитие, эмигранты) (1р/год) S Дети из учреждений круглосуточного прибывыния (1р/год) ■S Дети инвалиды (1р/год)

■S Дети состоящие на диспансерном учёте по поводу хронических и рецидивирующих заболеваний органов дыхания, мочеполовой системы, болезней соединительной ткани, сахарным диабетом

При росте ребёнка в социально-педагогическом учреждении, специальном учебно- воспитательном учреждении центры изоляции, приёмнике-распределителе ^ Перед проведением ревакцинации БЦЖ (7лет)

Диаскинтест (альтернатива Манту) Рекомбинантный белок CFP-10 - ESAT. Внутрикожная проба (как при Манту). Отличие: выявление только инфекционной пробы аллергии (в РБ пока не применяется, в РНПЦ в Минске на грудных детях).

Диаскинтест - аллерген TS-ый рекомбинантный в стандартном разведении, содержащем 2 рекомбинантных белка, который присутствует в вирулентных штаммах M.tub и отсутствует в вакцинном штамме БЦЖ. Техника постановки и учёта результатов идентична Манту. Рост на питательных средах: (высокая разрешающая способность 50 МБТ на 1мл) 45-90 дней - на твёрдых средах 2-3 недели - БАКТЕР на жидких среда

Угрожаемые контингенты - риск заболевания TS в 3 раза больше чем у других (ХОБ/1, ЯБЖ, СД, онко-больные, тюремные заключённые) 1р/год

Обязательные контингенты - все работающие с детьми, пищевой промышленности, сфера быта (1р/год)

Врач - 2р/год

Методы диагностики:

Микробиологическое исследование

Rtg-методы

Скопияс биопсией

Анамнез, жалобы

Лекция Ю.Клинические формы внелегочного ТБ

ТБ мозговых оболочек и ЦНС

ТБ л/у

ТБ костей

ТБ почек

ТБ кишечника, брюшины Особенности:

о Долго протекает без клинических проявлений, о Диагностика внелегочного ТБ в основном при обращении о Поздние сроки установки диагноза

Отсутствие специфических методов раннего выявления в/л ТБ Алгоритм диагностики:

уровень - ЛУ

уровень- ' ПТД,

■S микроскопия (3-х кратно),

посев на МБТ, S туберкулинодиагностика, S Rtg обследование, ■S спец. обследование.

уровень - РНПЦПиФ.

2&бил.Туберкулезный менингит: патогенез, клиника, диагностика, лечение. Состав спинно­мозговой жидкости при туберкулезном менингите.

Туберкулезный менингит. 80% больных ТБ либо имеют следы перенесенного ранее Тб др. локализации, либо активный ТБ др. локализации в настоящий момент. S Имплантационный путь

■S Базилярная оболочка-> проходит ч/з ГЭБ-> инфицирование мягкой мозговой оболочки. Классификация по локализации:

^ Базилярный менингит ■S Менингоэнцефалит ■S Спинальный менингит

Периоды:

S Продромальный (1 сутки - 2 мес.) ■S Раздражение S Парез и параличи

Продромальный период

Постепенно (1-8 мес.) развивается головная боль, головокружение, тошнота, рвота, лихорадка. При спинальной форме - задержка мочи и стула, субфебрилитет.

Период раздражения

Резкое усиление sp, t= 38-39°С, боли в лобной и затылочных областях, ^сонливость, вялость, запор без вздутия, светобоязнь, ступор, кома, менингеальныезр (sp Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц), стойкий красный дермографизм. Особенности:

При воспалении менингеальных оболочек - гол. Боль, тошнота, ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга - раздражение ЧН: фзрения, косоглазие.

Терминальный период (15-24 день)

Очаговая симптоматика. Признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейн-Стокса, t=40°C. К/п больные не выживают.

Диагностика туберкулезного менингита.

Клиника

Активных ТБ в легких

Синдром интоксикации

Проба Манту чаще отрицательная

Ладьевидный живот Rtg

Функциональные расстройства вегетативных органов

Спинномозговая пункция:

S соломенно-желтая или прозрачная ж-ть,

вытекает частыми каплями или струей, ✓ фиброзная пленка,

S в ликворе до 200-800 лейкоцитов 1 мм3 (N - 1-5 кл.),

"^лимфоцитов-до 90%, ф глюкозы на 90%,

^ белок \ до 1,5-2,0 г/л (N = 0,15-0,45) s МБТ можно обнаружить в 10%,

центрифугируют в течение 30 мин. на больших оборотах и выявляют менингеальный ТБ

в 90 %.

s ПЦР диагностика, система «БАКТЕК»- (среды для бифазного посева, сокращающие в среднем наполовину сроки роста МБТ.Использование системы БАКТЕК-460 технически просто и позволяет идентифицировать МБТ, определить их лекарственную чувствительность в течение недели).

бил.Туберкулезный плеврит: патогенез, классификация, клиника, диагностика.

Туберкулезный плеврит

По патогенезу:

Аллергический- возникает у больных первичным ТБ. Характерно острое начало, боли в грудной клетке, высокая t, быстрая положительная динамика процесса.

Перифокальный - осложненный вторичный ТБ легких. Возникает вследствие вовлечения в воспалительный процесс листков плевры. Течение длительное, рецидивирующее. На Rtg легких определяется одна из форм вторичного ТБ.

ТБ плееры(метостатический)- специфическое поражение плевральных листков, в плевре туберкулезные очаги и экссудативная реакция, обусловленная накоплением выпота.

Эмпиема плевры - + присоединение вторичной неТБ инфекции. По характеру выпота:

Фиброзный

Экссудативный По течению:

S Острый (чаще у молодых, 141, плевральные боли и N иммунный статус). ■S Подострый

S Рецидивирующий (длительность >1-го мес.)

Периоды экссудативного плеврита:

Накопление жидкости (процесс пропотевания жидкости преобладает над всасыванием)

Стабилизация процесса

Резорбция выпота

Диагностика:

о Rtg

о Поиск МБТ (ПЦР)

о Плевральная пункция: соломенно-желтый цвет -до темного пива, пенится, опалесцирует, + проба Ривальта (говорит об экссудате), белки > 20-30 г/л, плотность 'I41,015, 90% лимфоцитов, ph кислый (меньше 7,3), 4, глюкозы.

о При аллергии: серозный плевральный выпот с -f эозинофилами. о Биопсия плевры: специфические гранулемы.

о Если на снимке не видно воспаления, то необходимо эвакуировать жидкость и сделать повторный снимок.

29бил. Туберкулез верхних дыхательных путей и бронхов патоморфология, клиника, диагностика.

ТБ бронхов.

Специфическое поражение трахеи и бронхов является осложнением различных форм туберкулеза легких и внутригрудных лумфоузлов.

Наиболее часто в процесс вовлекаются периферические бронхи в зоне туберкулезных изменений в легочной ткани. Реже развивается туберкулез крупных бронхов.

Клинические формы

Инфильтративная.

Язвенная.

Свищевая.

Инфильтративная форма. При этой форме специфическое воспаление в настоящее время чаще развивается и протекает хронически с преобладанием продуктивных тканевых реакций. Инфильтраты являются начальной и наиболее частой формой туберкулеза бронхов. Обычно они имеют:

J ограниченную протяженность, S округлую форму, ■s нерезко очерченные границы,

внутренняя оболочка бронха утолщена и гиперимирована, нередко кровоточит при прикосновении.

Инфильтраты часто локализуются в устьях

сегментарных,

долевых,

главных бронхов. При аденогенном процессе

нередко инфильтраты бывают распространенными,

иногда муфтообразными, с поражением всех слоев стенки бронха

часто сопровождаются его стенозом.

Язвенная форма образуется при прогрессировании инфильтративного туберкулезабронхов.

Характеристика язвенной формы S Обычно язвы возникают в центре инфильтрата, ^ бывают поверхностными, S их дно гладкое или

покрыто грануляциями и казеозом. ■S При тяжелом поражении изъязвление может быть обширным.

Свищевая форма туберкулеза бронхов наблюдается в основном при аденогенных процессах. Эндоскопическая картина характеризуется

вначале конусовидным выпячиванием воспаленной стенки бронха в его просвет,

затем в центре появляется кратерообразное свищевое отверстие, из которого выделяются расплавленные казеозные массы.

Свищи могут быть очень мелкими, или прикрытыми грануляциями, что затрудняет их выявление при бронхоскопии.

Иногда определяются фистулы без воспалительных изменений слизистой оболочки и без выделений - их называют сухими нитевидными свищами.

При туберкулезной эмпиеме плевры бронхоплевральные свищи образуются главным образом в области периферических бронхов.

Осложнения

стенозы I, II, III степени,

грануляции,

бронхолиты.

Современные подходы к лечению туберкулеза Цели лечения ТБ

Вылечить больного от ТБ

Прекратить распространение инфекции в обществе

Не допустить развития лекарственной устойчивости

Предотвратить смерть и др. неблагоприятные исходы

Предотвратить исход

Новый больной - больной, никогда ранее не получавший противотуберкулезной терапии или принимавший противотуберкулезные препараты менее одного месяца.

Рецидив - больной, который ранее прошел полный курс противотуберкулезной терапии и был определен как излечившийся или прошедший полный курс терапии, ноТБ был выявлен опять. Больной после неудачного лечения:

больной, которому назначен повторный курс терапии, -больной, возобновивший курс лечения после перерыва,

пациент с положительным результатом бактериологического исследования.

14бил. Основные принципы и методы лечения туберкулеза.

Принципы лечения туберкулеза:

раннее начало

S оптимальная длительность (Под краткосрочным курсом для больных вторичным туберкулёзом лёгких, подразумевают 6-месячный курс лечения.При необходимости продолжительность лечения составляет несколько лет.) эффективные режимы химиотерапии S комплексность (применении не менее 4-х препаратов в начале лечения всех больных с

бацилловыделением в связи с риском формирования устойчивости М. tuberculosis). S преемственность

S учет особенностей макро- и микроорганизмов ■S контроль за лечением

^ непрерывность (Перерывы в лечении при активном процессе ведут к формированию устойчивости возбудителя. Интермиттирующую методику считают непрерывной (через день, 2-3 раза в неделю). Особенно нежелательны перерывы в лечении рифампицином.)

Методы лечения

Этиотропнаятерапия

Патогенетическая терапия

Симптоматическая терапия

Хирургическое лечение

Патогенетическая терапия

S Противовоспалительная терапия (ГКС; НПВП; этимизол; абмен; инсулин; гепарин.)

Провоспалительная терапия (препараты стимулирующие процессы репарацию- туберкулин по схеме; пирогенал; БЦЖ; лидаза; продигиозан;) Иммунотерапия (тималин; Т-активин; декарис.)

17бил. Химиотерапия туберкулеза: основные принципы, категории больных, выбор режима химиотерапии.

Основные принципы химиотерапии

Выбор наиболее рациональной комбинации химиопрепаратов.При применении нескольких препаратов проявляется не только суммарный эффект, но иногда и потенцирующее их действие при совместном назначении, а также снижается риск появления ЛУ. В начале, количество АБП назначается не менее 3-4, а то и 5-6 препаратов. В дальнейшем лечение продолжается не менее 2 препаратами. Применение одного препарата недопустимо, так как не только мало эффективно, но быстро вырабатывается к нему лекарственная устойчивость.

Определение оптимальных лечебных суточных доз препарата(от дозы зависит уровень бактериостатической активности препарата, а также сроки появления лекарственной, устойчивости и переносимости).

Определение наиболее адекватного пути введения препаратов (внутрь, в/м, в/в, ректально, в аэрозолях и т.д.). От путей введения зависит клинический эффект и срок его наступления. Изменяя пути введения ЛС, также преодолевают непереносимость препаратов при наличии сопутствующих заболеваний.

Определение методики приема препаратов —кратность приема в течение суток и ритм приема в течение недели (1,2 или 3 раза в день; ежедневно или прерывистым (интермиттирующим) методом - через день, 4 дня прием с перерывом на 3 последующих дня, или 2 раза в неделю). От кратности и ритма приема АБП зависит эффективность лечения, частота побочных реакций, расход количества препаратов.

Правильное определение продолжительности курса химиотерапии.

Проведение химиотерапии с учетом переносимости АБП и сопутствующих заболеваний.

Проведение химиотерапии с учетом чувствительности МБТ к АБП.

Обеспечение строго контролируемого приема противотуберкулезных препаратов,

особенно на амбулаторном этапе.

«Режим химиотерапии» - выбор определенной комбинации химиопрепаратов, их дозы, кратности и пути введения, продолжительность химиотерапии.

Режим химиотерапии

Фаза курса химиотерапии

Продолжения

1кат. впервые выявленные с БК+, и/ил, распространенным туберкулезом.

Режим

Интенсивная

/или с^

-fin

II кат. лица с рецидивом болезни и те, у кого лечение на I этапе не дало ожидаемого эффекта, сохраняется бакте^иовыделение.

|граначенными формами

°нЬчI

Шкат.больньте с, туберкулеза БК-.

_2HEfiZS + 2ft£RZ.

a

5H3R3E3

s^kзё

t

2HR 2H3R3

2HRZ 2HRS

Индивидуализированная терапия с учетом чувствительности возбудителя

IVi категория - больньк рисами туберкулеза.

с хроническими

Основные режимы химиотерапии в зависимости от клинических категорий больных ТВ

20,6бил. Противотуберкулезные препараты: побочные реакции, их купирование и предупреждение. Методы контроля за приемом препаратов.

Типы побочного действия противотуберкулезных препаратов

Аллергические реакции

Токсические

Токсико-аллергические

К лекарственным осложнениям относят также дисбактериоз, кандидамикоз, аспергиллез.

^ Аллергические реакции (АР) характеризуются стереотипностью, независимо от химической структуры, иногда и дозы препарата. Общеизвестные симптомы - сыпь, зуд, подъем температуры, эозинофилия в крови, ринит, бронхоспазмы, отек Квинке. Эти проявления могут быть самостоятельными или нередко сопровождаются недомоганием, сосудистыми реакциями (учащенное сердцебиение, головные боли, иногда типа мигрени, головокружение) ухудшение аппетита, ощущение тошноты и пр.

S Токсическое действие характеризуется органоспецифичностью.

Токсико-аллергические реакции отличаются разнообразием и многосимптомностью - одновременно аллергических проявлений и нарушений, характерных для фармакологических свойств препаратов.

Дисбактериозы обычно возникают при длительном лечении антибиотиками. Они более часто проявляют-ся в виде кандидомикоза полости рта и нарушений желудочно-кишечного тракта (диспепсии, расстройства стула).

Побочное действие противотуберкулезных препаратов, меры профилактики, устранения.

-4 y^W^;