Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Омфалит

Простая форма омфалита – это мокнущий пупок. Пупочная ранка начинает мокнуть, иногда бывают серозные или серозно-гнойные выделения. На дне ранки иногда можно наблюдать маленькие бугорки. Кожа около ранки становится красной и отёчной. Общее состояние ребёнка не страдает. При такой форме рекомендуют регулярную обработку пупка 3 % раствором перекиси водорода, а затем 2 % раствором бриллиантового зеленого. Также желательно витаминотерапия и ультрафиолетовое облучение пупка.

Более тяжёлые формы омфалита возникают, когда процесс переходит на область около пупка. Кожа становится сильно покрасневшей и отёчной. Пупочная область набухает над поверхностью живота. Из пупочной ранки появляются серозно-гнойные или гнойные выделения. Ранка может кровоточить, а на её дне может появиться язвочка с беловатым налётом. Выше и ниже пупка прощупываются уплотнения. У ребёнка повышается температура тела, ребёнок становится вялый, плохо сосёт, часто срыгивает и теряет массу тела. Эта форма омфалита опасна осложнениями. Дети обязательно госпитализируются.

Некротическая форма омфалита встречается очень редко и обычно только у детей с низким иммунитетом. Такой омфалит сопровождается гнойными осложнениями. Дети лечатся в больнице, в тяжёлых случаях возможно оперативное вмешательство.

Катаральный омфалит (мокнущий пупок)

Клинически характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. В некоторых случаях отмечается легкая гиперемия. При образовании кровянистых корочек в первые дни после отпадения пуповинного остатка возможно скопление под ними необильного серозно-гнойного отделяемого. Состояние ребенка не нарушено, температура тела нормальная. Лечение местное, заключается в частой (3-4 раза в сутки) обработке пупочной ранки 3%-ным раствором пероксида водорода, затем - 2%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Можно закладывать мазь с бацитрацином или мупироцином. Показано также УФ облучение пупочной ранки.

Тромбофлебит пупочной вены - воспаление и тромбирование пупочной вены (над пупком прощупывается плотный тяж).

Болезнь Фалло (триада, тетрада, пентада) (рис. 58). Это один из самых частых пороков, протекающих с цианозом. Наиболее распространенной фор­мой является тетрада Фалло (стеноз легочной артерии, высокий ДМЖП, транспозиция аорты вправо, гипертрофия правого желудочка). Стеноз легоч­ной артерии может быть инфундибулярным, клапанным, стволовым, чаще сочетанным.

Гемодинамические нарушения. При этом пороке в малый круг поступает недостаточное количество крови (стеноз легочной артерии), а в большой круг через ДМЖП и смещенную вправо аорту сбрасывается венозная кровь. Кро­ме того, наблюдается сочетание этих пороков с ДМПП. Такой вариант порока получил название пентады Фалло. Если при сужении путей оттока из право­го желудочка ДМЖП нет, а имеется овальное окно или ДМПП, порок назы­вается триадой Фалло. При атрезии легочной артерии широкая аорта, распо­ложенная над ДМЖП, образует ложный общий артериальный ствол. Крово­снабжение легких осуществляется через бронхиальные артерии, отходящие от нисходящей аорты.

Клиническая картина проявляется в первые дни жизни при наиболее тяжелых формах болезни Фалло — выраженном стенозе легочной артерии и крайней степени транспозиции аорты вправо. В этих случаях определяют одышку, цианоз и систолический шум во втором-четвертом межреберье сле­ва от грудины. Эпицентр систолического шума зависит от локализации сте­ноза легочной артерии и ДМЖП. Чаще цианоз появляется позже, на первом году жизни. Дети отстают в физическом развитии, у них отмечают одышку при кормлении или движении. При осмотре ребенка выявляют деформацию пальцев рук и ног в виде барабанных палочек. Чрезвычайно часто наблюдает­ся тяжелое плоскостопие. Деформации грудной клетки не отмечают. Грани­цы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево. Вдоль левого края грудины выслушивают грубый систолический шум. II тон на легочной артерии ослаблен или отсутствует. Снижено максимальное и ре­гистрируют малое пульсовое артериальное давление. Особенно тревожит родителей появление гипоксемических приступов, которые развиваются внезапно. У ребенка возникает возбуждение, учащается дыхание, усиливается цианоз, нередко наступает обморочное состояние (по­теря сознания). Приступы длятся от нескольких минут до 10-12 ч. Высказы­вают предположение, что в генезе гипоксемических приступов имеет значе­ние спазм инфундибулярного отдела правого желудочка, в результате чего большая часть венозной крови поступает в аорту и усиливает гипоксию ЦНС. Частота и тяжесть приступов, по нашим наблюдениям, увеличивается при развитии железодефицитной анемии. После 2 лет частота приступов стано­вится меньше, или они прекращаются с одновременным усилением цианоза. При утомлении и в момент приступа ребенок принимает типичное положе­ние — присаживается на корточки.

Транспозиция магистральных сосудов со стенозом легочной артерии по клиническим проявлениям сходна с болезнью Фалло.

Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме сапожка с выраженной талией и приподнятой вер­хушкой. ЭКГ выявляет смещение электрической оси сердца вправо, гипер­трофию правого предсердия и правого желудочка.

Эхокардиография. В проекции длинной оси сердца из парастернального доступа определяют дилатированную аорту, располагающуюся «верхом» над большим ДМЖП, и митрально-аортальное продолжение. В проекции корот­кой оси из левого парастернального доступа на уровне магистральных сосу­дов выявляют гипоплазированный выводной тракт правого желудочка, умень­шенный клапан легочной артерии с нормальными или суженными ее ветвями и бифуркацией. Стеноз легочной артерии подтверждают допплер-эхокарди-ографией.

Дифференциальный диагноз при болезни Фалло следует проводить меж­ду четырьмя анатомическими вариантами порока, транспозицией магистраль­ных сосудов со стенозом легочной артерии, общим артериальным стволом, атрезией трехстворчатого клапана.

Прогноз болезни Фалло и АТК неблагоприятный — 75% детей умирают в возрасте до 2 лет, до 20 лет доживают 8% больных. При болезни Эбштейна 25% больных погибают в первые 10 лет жизни.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, прояв­ляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдо­хе) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Частота БА является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста и частота ее продолжает расти. В структуре хронической бронхолегочной патологии у детей БА составляет 50-60%. Среди детей, больных БА, мальчиков вдвое больше, чем девочек, но в пубертатном периоде эти различия исчезают. Среди детей с БА у 70% — легкое, 20-25% — среднетяжелое и 5-8% — тя­желое течение болезни. У значительной части пациентов диагноз устанавли­вают с опозданием на 2-6 лет от начала заболевания, что существенно ухудшает курабельность и прогноз БА.

Причины увеличения распространенности бронхиальной астмы у детей:

- БА — экологически обусловленное заболевание. Огромная поверхность легких (30-80 м²) подвергается агрессивному воздействию внешней среды. Нарастающее загрязнение воздуха, особенно индустриальным и фотохимическим смогом, промышленными химическими аллергенами, аллергенами белково-витаминных концентратов и др. способствует по­вышению частоты БА. Во многих крупных городах концентрация вред­ных веществ в воздухе превышает предельно допустимые. По данным Ю. Е. Вельтищева (табл. 7), в зонах экологического неблагополучия в России распространенность БА в 2,5 раза выше, чем в среднем по стра­не.

– Нарастающее ухудшение экологии жилых помещений также влияет на рост распространенности БА. Содержание аэрополлютантов (от англ. pollution — загрязнение) в квартирах выше, чем в атмосферном возду­хе, в 3-4 раза. Внутренними источниками загрязнения воздушной сре­ды жилища являются: продукты жизнедеятельности человека (аммиак, окислы азота и углерода, сероводород и др.); химические вещества и твердые частицы, выделяющиеся при использовании в быту газовых плит, печей, каминов; химические вещества строительных и отделоч­ных материалов (синтетические обои, пенные наполнители, клеи, лаки, линолеум, древесно-стружечные плиты); ковровые покрытия и ткани, содержащие формальдегид, частицы различных аэрозолей, кулинарных масел, средств бытовой химии, инсектициды.

– Увеличение использования в питании продуктов промышленного кон­сервирования и напитков, содержащих ксенобиотики.

– Увеличение частоты перинатальной патологии.

– Увеличение частоты искусственного вскармливания.

– Нарастающее распространение курения, в том числе пассивного; токси­комании и наркоманий.

– Влажный и теплый климат способствует увеличению распространен­ности БА. В высокогорных районах, в районах Крайнего Севера заболе­ваемость меньше, что связано с низким уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами и промышленными поллютантами.

– Широкое использование антибиотиков и нерациональное проведение вакцинаций.

– Снижение частоты и повышение курабельности инфекционных забо­леваний в раннем детстве, являясь в целом положительным фактором; увеличивает частоту аллергической патологии, что связано с повыше­нием активности ТЬ₂-класса Т-хелперов, следствием чего является склонность к повышению синтеза IgE-антител.

– Дефицитное питание по витаминам и микронутриентам, а именно недо­статок длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, антиоксидантных витаминов (Е, С), В-каротина, магния, цинка, селена. Особо важное значение имеет дефицитное питание беременной женщины.

В странах Европейского континента частота врожденных пороков сердца (ВПС) среди новорожденных составляет 0,8%-1%. В России каждый год в среднем рождается от 40 до 45 тыс. детей с ВПС.

Этиология. ВПС в 90% случаев относятся к болезням с полигенно-мультифакториальным наследованием. Тяжесть заболевания зависит от конкретного сочета­ния неблагоприятных факторов среды и наследственного предрасположения. Неблагоприятными факторами среды являются: ионизирующая радиация; химические вещества (кислоты, спирты, соли, циклические соединения, тя­желые металлы и др.); загрязнение воздуха, воды и почвы мутагенными ве­ществами; лекарственные препараты (акрихин, аминазин, антагонисты фоли-евой кислоты, винкристин, брунеомицин и др.). В 5% случаев ВПС является частью синдрома с множественным пораже­нием органов и систем, обусловленного хромосомными аномалиями, а в 3,5% — мутацией единичных генов. При этих формах ВПС и семейных случаях необходимо обследовать ребенка и его родственников в генетическом центре.При ВПС с мультифакториальным типом наследования шанс рождения следующего ребенка в семье здоровым — 97%.

Факторы риска рождения ребенка с ВПС: возраст родителей (мать старше 35 лет, отец старше 45 лет), профессиональные вредности и (или) алкоголизм родителей; особенно опасны в I триместр беременности — тяжелый токсикоз, прием антибиотиков, сульфаниламидных и (или) гормональных препаратов, вирусные заболевания матери (краснуха и др.).

Патогенез Сердце плода хорошо сформировано уже к концу первого триместра бере­менности. К 16-18 нед гестации с помощью УЗИ может быть выявлено боль­шинство ВПС. Во втором и третьем триместре беременности диагноз ставят окончательно. Кровообращение плода, для которого характерно смешивание крови, оттекающей от левого и правого желудочков, сходно с тем, что встре­чается при большинстве ВПС, поэтому внутриутробное развитие плода при этих аномалиях обычно не нарушено. На 6-8-й день после рождения феталь-ные дополнительные сосудистые коммуникации у ребенка постепенно зак­рываются. Сопротивление сосудов легких снижается до нормальных величин. Эти изменения кровообращения в данный период могут маскировать призна­ки и симптомы ВПС, прежде всего ДМЖП (дефекта межжелудочковой пере­городки).

Клиническая симптоматика и патофизиология гемодинамических наруше­ний при ВПС зависят от имеющихся анатомических дефектов: сообщений между правыми и левыми камерами сердца или магистральными сосудами, аномалий клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов.

Выделяют три фазы течения ВПС.

Первая фаза (первичной адаптации) характеризуется приспособлением организма ребенка к нарушениям гемодинамики, вызванным пороком. Реак­ции адаптации и компенсации у ребенка раннего возраста находился в состо­янии неустойчивого равновесия или относительной слабости. При небольших нарушениях гемодинамики клинические проявления бо­лезни могут быть мало выражены. При значительных нарушениях гемодина­мики возникает нестойкая гиперфункция миокарда, аварийный вариант по В. В. Ларину и Ф. 3. Меерсону, поэтому легко развивается декомпенсация.

Если дети с ВПС не гибнут в первую фазу болезни, то обычно после 2-3 лет жизни наступает значительное улучшение в их состоянии и развитии. Это улучшение выражено тем отчетливее, чем полнее ребенок компенсирует выз­ванные пороком нарушения гемодинамики и газообмена. Наступает вторая фаза — фаза относительной компенсации. В этот период субъективные жало­бы уменьшаются, несмотря на тяжелый недуг. Улучшаются физическое раз­витие и моторная активность больного.

Вслед за второй фазой, независимо от ее длительности, неизбежно разви­вается третья фаза течения порока — терминальная. Она наступает при ис­черпывании компенсаторных возможностей и развитии дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце и паренхиматозных органах. Различные заболевания и осложнения приближают развитие этой фазы бо­лезни, которая неизбежно заканчивается смертью больного.

Ф. 3. Меерсона и соавт. выделили три стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Первая, аварийная стадия развивается непосредственно после возникнове­ния приобретенного порока и характеризуется увеличением интенсивности функционирования структур миокарда. Эта стадия процесса нередко сопро­вождается признаками острой сердечной недостаточности: падением макси­мально достижимой силы и скорости сокращения миокарда, развитием оте­ков и асцита. Происходит увеличение интенсивности функционирования структур миокарда, что вызывает изменения обмена и гипертрофию.

При второй стадии, завершающейся гипертрофией и относительно ус­тойчивой гиперфункцией, отмечается нормальная интенсивность функцио­нирования структур миокарда. В этой стадии гиперфункция органа в целом не сопровождается гиперфункцией образующей его мышечной ткани, так как масса этой ткани резко увеличена и интенсивность функционирования ее структур близка к норме. Гиперфункция относительно устойчива, но испод­воль развиваются нарушения обмена, структуры и регуляции сердца.

Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и постепенного исто­щения выражается снижением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков в гипертрофированном миокарде.

Понятие естественного, смешанного и искусственного вскармливания. Физ. Потребность в пищевых ингредиентах в зависимости от вида вскармливания. Способы расчета суточного объема пищи детям первого года жизни.

Естественное или грудное вскармливание - кормление ребенка материнским молоком.

Смешанное вскармливание - сочетание кормления грудным молоком (не менее 150-200 мл) с его искусственными заменителями.

Искусственное вскармливание - вскармливание детей заменителями женского молока.

Ориентировочное количество пищи, необходимое ребенку в первые дни жизни, рассчитывают по формуле: V = 2 % от массы тела при рождении х л, где V — объем пищи, необходимой ребенку в сутки, и п — день жизни ребенка. Например, ребенок 5 дней с массой тела при рождении 3500 г должен получать V = 70 г х 5, т. е. V = 350 мл молока в сутки. Следовательно, в каждое кормление (при 7-разовом кормлении) ребенок должен получить 50 мл молока.

Суточное количество молока, необходимое ребенку старше 7—8 дней, должно составлять до 2 мес Vs массы тела ребенка, от 2 до 4 мес — И, от 4 до 6 мес - Vi и от 6 до 9 мес — V&. Количество молока на одно кормление высчитывают делением суточного объема пищи на число кормлений. Например, масса тела ребенка 3 мес составляет 5400 г. Количество необходимого молока в сутки составит Уб массы его тела, т. е. 900 мл. При 7-разовом кормлении ребенок в каадое кормление должен получить 130 мл. Тем не менее, такой способ расчета является лишь приблизительным и не обладает высокой точностью.

В первые месяцы жизни ребенка целесообразнее пользоваться калорийным способом расчета питания, в соответствии с которым новорожденный в 1-й день жизни должен получить 30 ккал на 1 кг массы тела, на 3-й день — 50 ккал/кг, калорийность постепенно повышают, чтобы к 10-му дню жизни она составляла 120 ккал/кг. По достижении указанного уровня калорийности он сохраняется неизменным до истечения 5-го месяца жизни. При использовании данного способа расчета питания калорийность 100 мл грудного молока принимают за 70 ккал.

С целью проверки достаточности высосанного молока регулярно проводят контрольные взвешивания. В неонатальном периоде ребенку требуется 6—7 кормлений в сутки, от 1 до 4 мес — 6 в сутки, от 4 мес до 1 года — 5 в сутки. Необходимое количество молока при грудном вскармливании ребенок должен высасывать за 15—20 мин.

При назначении питания ребенку следует руководствоваться не только расчетом по объему пищи, но также учетом потребности ребенка в основных пищевых веществах на 1 кг массы тела геморрагическии васкулит. Этиопатогенез. Классификация.

Геморрагический васкулит (ГВ)

ГВ (болезнь Шенлейна—Геноха, анафилактоидная пурпура, капил-ляротоксикоз) — иммунопатологическое заболевание, характеризующееся системным васкулитом и проявляющееся симметричными, чаще мелкоточеч­ными кровоизлияниями на коже, обычно в сочетании с болью и отечностью суставов, болями в животе, поражением почек. ГВ диагностируют у 2-2,5 на 10 ООО детского населения в год. Чаще заболевают дети от 6 мес до 7 лет. Сре­ди больных мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.

Этиология и патогенез

Причина болезни не установлена, но у некоторых детей отмечена связь ее развития с перенесенными острыми вирусными заболеваниями, бактериальны­ми инфекциями (чаще стрептококковыми — у 50% больных), профилактиче­скими прививками, введениями гамма-глобулина, лекарственной аллергией, гельминтозами. Специфическое наследственное предрасположение (то есть наличие аналогичного заболевания в семье) имеется лишь у небольшого чис­ла больных, тогда как отягощение родословной аллергическими болезнями есть у большинства детей. У многих больных удается обнаружить очаги хро­нической инфекции. Полагают, что ведущую роль в патогенезе может играть III тип аллергических реакций — иммунокомплексное поражение, приводя­щее к лейкоцитокластическому васкулиту (рис. 106).

Не исключена также триггерная роль каких-то неизвестных эндогенных (?) веществ, поступающих из кишечника. У некоторых детей в основе патоге­неза болезни лежит иммунодефицитное состояние, в частности, дефицит С2-комплемента. По мнению А. В. Папаяна, решающую роль в патогенезе ГВ могут играть реакции по типу феномена Швартцмана (рис. 107).

Подтверждением иммунокомплексного поражения сосудов при ГВ явля­ется обнаружение в местах поражения (в коже, внутри сосудов) иммуногло­булинов А, М, G, фибриногена, СЗ-комплемента. Такие изменения находят у ²/₃ больных, хотя у всех имеются отложения в сосудах почек комплексов с IgA. У части больных обнаружен высокий уровень IgA в крови и В-лимфоци-тов с IgA. По мере затухания болезни количество В-лимфоцитов с IgA в кро­ви снижается, но этого не происходит у больных нефропатией. В последнее десятилетие обращают внимание на то, что маркером васкулита может слу­жить повышенный уровень в крови антигена фактора Виллебранда (ФВаг).

Грубых изменений свертывающей системы крови обычно не находят, но, как правило, регистрируют тенденцию к гиперкоагуляции. У '/₃ детей с ГВ имеется ДВС-синдром.

Поражение почек вызвано иммунными комплексами с IgA и может носить характер очагового, сегментарного (по типу IgA-нефропатии при болезни Берже), реже — острого, подострого диффузного гломерулонефрита.

Классификация

Г. А. Лыскина и соавт. (2000) предлагают следующую клиническую клас­сификацию ГВ.

1. Форма (эволюция) болезни: начальный период; ремиссия; рецидив;

2. Клинические формы:
простая;
смешанная.

3. Клинические синдромы:
кожный;

суставной;

абдоминальный;

почечный.

4. Степень тяжести.
Легкая:

общее состояние удовлетворительное;

необильные высыпания;

возможны артралгии. Среднетяжелая:

общее состояние средней тяжести;

обильные высыпания;

артралгии,артрит;

периодические боли в животе;

микрогематурия;

— небольшая протеинурия (следы белка в моче). Тяжелая:

общее состояние тяжелое;

высыпания обильные сливные с элементами некроза;

рецидивирующие ангионевротические отеки;

упорные боли в животе;

желудочно-кишечное кровотечение;

макрогематурия;

нефротический синдром;

острая почечная недостаточность.

5. Характер течения:
острое (до 2 мес);
затяжное (до 6 мес);
хроническое (рецидивирующее).