Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Классификация

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН: острая дыхательная недостаточность; хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН: бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН. нервно-мышечная ДН, центрогенная ДН, торакодиафрагмальная ДН.

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН: вентиляционная ДН, диффузионная ДН, ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН: I степень — появление одышки при повышенной нагрузке, II степень — появление одышки при обычной нагрузке, III степень — появление одышки в состоянии покоя.

Этиология. У детей к Д. н. наиболее часто приводят острые и хронические заболевания органов дыхания, наследственно обусловленные хронические заболевания легких (муковисцидоз, синдром Картагенера), пороки развития органов дыхания. К острой Д. н. у детей может привести аспирация инородных тел, нарушение центральной регуляции дыхания при нейротоксикозе, отравлениях, черепно-мозговой травме, а также при повреждениях грудной клетки. У новорожденных Д. н. развивается при пневмопатиях, например при гиалиново-мембранной болезни новорожденных, пневмониях, бронхиолитах, при внутричерепной родовой травме, парезе кишечника, диафрагмальных грыжах, парезе диафрагмы, врожденных пороках сердца, пороках развития дыхательных путей.

Патогенез. В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция. При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

Клиника. У детей Д. н. развивается быстрее, чем у взрослых при аналогичных ситуациях. Это обусловлено узостью бронхов, с наклонностью к более выраженному отеку стенок бронхов и экссудации, что приводит к быстрому возникновению обструктивного синдрома при воспалительных и аллергических заболеваниях. У детей раннего возраста и, особенно новорожденных, при интоксикации проявляется аритмия дыхания. Слабость дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы, недостаточное развитие эластических волокон в ткани легких и стенках бронхов у детей раннего и дошкольного возраста обусловливают относительно меньшую по сравнению со взрослыми глубину дыхания, резерв вдоха и выдоха. Поэтому усиление вентиляции достигается не столько за счет увеличения глубины дыхания, сколько за счет увеличения его частоты.

Потребность в кислороде у детей выше, чем у взрослых, что связано с более интенсивным обменом веществ. Поэтому при различных заболеваниях, когда еще более возрастает потребность в кислороде, у детей развивается Д. н. Гипоксемия у детей быстро приводит к нарушению тканевого дыхания, расстройству функции многих органов и систем, в первую очередь, центральной нервной и сердечно-сосудистой. Быстро развивается и декомпенсируется дыхательный и метаболический ацидоз.

Для оценки степени тяжести Д. н. в педиатрической практике, как и у взрослых, ее классифицируют по степени одышки. При дыхательной недостаточности I степени (легкой) одышка появляется при незначительной физической нагрузке: при дыхательной недостаточности II степени (средней тяжести) — в покое: при дыхательной недостаточности III степени (тяжелой) — в покое и с участием вспомогательных мышц. Дополнительно выделяют гипоксическую кому — дыхательная недостаточность IV степени (тяжелая). Степень тяжести Д. н. более точно можно определить по изменениям напряжения газов артериальной крови (рО₂ и рСО₂) и энергетических затрат на единицу вентиляции. Если имеются отклонения показателей спирографии, пневмотахометрии, но газы крови и энергетические затраты остаются в норме, то следует говорить о нарушении функции дыхания без дыхательной недостаточности.

Клинические проявления Д. н. у детей определяются степенью ее тяжести. При дыхательной недостаточности I степени даже незначительная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии, цианоза носогубного треугольника, напряжению крыльев носа, АД нормальное, рО₂ снижено до 80—65 мм рт. ст.

При II степени дыхательной недостаточности отмечаются одышка и тахикардия в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2,5), акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150—160% нормы. Резерв дыхания снижается на 30%, рО₂ — до 64—51 мм рт. ст., рСО₂ в норме или незначительно повышено (до 46—50 мм рт. ст.), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давление газов крови нормализуется.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется выраженной одышкой. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; рО₂ снижается до 50 мм рт. ст., рСО₂ повышается до 75—100 мм рт. ст., рН снижено до 7,25—7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.

При дыхательной недостаточности IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8—10 в 1 мин за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО₂ ниже 50 мм рт. ст., рСО₂ более 100 мм рт. ст.; рН снижено до 7,15 или ниже.

В случае развития гипокапнии (рСО₂ ниже 35 мм рт. ст.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия. алкалоз (рН выше 7,45), щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам.

Острая Д. н. любой этиологии и в любом возрасте является показанием для госпитализации ребенка. На догоспитальном этапе при дыхательной недостаточности IV степени врач оказывает реанимационную помощь — дыхание рот в рот, а врач скорой помощи — более широкую неотложную терапию. При хронической дыхательной недостаточности I и II степени ребенка можно лечить в домашних условиях; госпитализация требуется при ухудшении состояния.

Дисахаридазная недостаточность

Дисахаридазная недостаточность является самым частым видом син­дрома мальабсорбции. Обычно она носит вторичный или транзиторный ха­рактер, врожденные формы встречаются значительно реже.

В связи с тем, что процессы гидролиза и всасывания дисахаридов в энтеро-ците высокоспецифичны, выделяют следующие варианты дисахаридазной недостаточности: лактазную, сахаразную, изомальтазную, последние две обычно сочетанные. Мальтазной недостаточности, как правило, не наблюда­ется вследствие существования 4 изоэнзимов, трегалазная проявляется редко в старшем возрасте.

Лактазная недостаточность

Лактоза является важнейшим компонентом грудного молока, обеспечива­ющим примерно 40% энергопотребности ребенка. Поэтому в норме паттерн лактазной активности созревает в поздний фетальный период, достигая мак­симума к моменту рождения. К 3-5 годам происходит снижение активности, которое продолжается до зрелого возраста (рис. 41). Среди представителей некоторых популяций может наблюдаться более позднее снижение активнос­ти — во втором десятилетии жизни, и лишь немногие взрослые, преимуще­ственно представители Северной Европы, сохраняют высокую активность лактазы в течение всей жизни; то есть, лактазная недостаточность взрослых не является проявлением патологии, а отражает естественный процесс инво­люции активности фермента.

Различают первичную и вторичную лактазную недостаточность.

Первичная — генетически детерминированная

Врожденная (редкая)

Ранняя (обычно частичная, после 3-5 лет)

Поздняя (взрослый тип, этнически обусловленный)

Вторичная — результат поражения слизистой оболочки тонкой кишки

Инфекционные энтериты (ротавирус)

Лямблиоз

Целиакия

Лекарственный энтерит

Радиационный энтерит

Болезнь Крона тонкой кишки

Транзиторная лактазная недостаточность может наблюдаться у боль­шинства глубоконедоношенных детей, так как активность лактазы достигает нормального уровня лишь к 36 нед гестации.

Популяционный генетический анализ показал, что генетически детерми­нированная высокая лактазная активность у взрослых контролируется доми­нантным геном, а низкая — рецессивным. Выработка лактазы не зависит от концентрации лактозы в просвете кишки.

Ген, контролирующий лактазную активность, локализуется на 2-й хромо­соме — 2q21. Различия в степени активности лактазы не являются результа­том мутаций, а регулируются транскрипцией гена, зависящей от мРНК. В ре­зультате либо фермент вообще не синтезируется, либо синтезируется в неактивной форме. Дополнительными регуляторами лактазной активности после рождения являются тироксин и глюкокортикоиды, восстановление ак­тивности после инфекции обеспечивается эпителиальным фактором роста.

Патогенез

У детей с лактазной и другими видами дисахаридазной недостаточности происходит неполное расщепление дисахаридов, которые не всасываются и, поступая в дистальные отделы кишечника, подвергаются бактериальному брожению с выделением водорода. В результате брожения усиливается газо­образование, рН кишечного содержимого сдвигается в кислую сторону за счет образования жирных кислот, главным образом, молочной, пропионовой, мас­ляной и уксусной. Эти органические кислоты обладают осмотической актив­ностью, поэтому диарея носит осмотический характер и уменьшается при от­мене соответствующего дисахарида.

Клиника

Клиническая картина различных видов дисахаридазной недостаточности, как первичной, так и вторичной, имеет большое сходство и характеризуется приступами кишечной колики, диареей, срыгиваниями, рвотой, вздутием живота, снижением аппетита, беспокойством, недостаточными весовыми при­бавками и, как следствие, гипотрофией. Стул учащенный, водянистый, пени­стый, с большим количеством газов, иногда с зеленью, с кислым запахом. Ха­рактерна стойкость симптомов, отсутствие значимого эффекта при лечении пробиотиками, ферментами.

Врожденная лактазная недостаточность имеет аутосомно-рецессивный путь наследования и встречается обычно у детей от родственных браков, харак­теризуется тяжелым течением вследствие развития обезвоживания и токсико­за. Она проявляется с первых дней жизни при вскармливании как грудным молоком, так и любыми смесями на основе коровьего молока, симптоматика нарастает по мере увеличения объема питания. Иногда наблюдают рвоту пос­ле каждого кормления молоком и понос, который не поддается лечению обыч­ными средствами. При этом могут быть лактозурия, аминоацидурия, иногда гипергликемия. Нередкое обнаружение в испражнениях больных условно-патогенной микрофлоры иногда приводит к ошибочному диагнозу «острый гастроэнтерит» и неоправданному назначению антибиотиков. Отмена моло­ка (переход на парентеральное питание, безлактозные смеси) приводит к улуч­шению состояния, нарастанию массы тела. Возобновление молочного вскар­мливания сопровождается рецидивом симптомов.

Развивающая в более позднем возрасте (после 5 лет) первичная лактазная недостаточность обычно не имеет столь яркой симптоматики, поскольку молоко перестает быть основным продуктом питания, и нагрузка лактозой не столь велика, как у младенцев. При этом флора толстой кишки может адапти­роваться к поступлению лактозы, и сахаролитические бактерии толстой киш­ки, активно размножаясь, могут нивелировать клиническую симптоматику заболевания. Кисломолочные продукты, содержащие низкий процент лакто­зы и способствующие росту сахаролитической флоры, как правило, перено­сятся хорошо. Симптоматика кишечных расстройств появляется обычно лишь после приема большого количества молока. Степень клинических проявле­ний в старшем возрасте не всегда соответствуют истинной степени фермента­тивной недостаточности, и окончательное суждение о ней возможно лишь после проведения соответствующего обследования ребенка.

Вторичная лактазная недостаточность развивается в любом возрасте на фоне затяжного течения кишечных инфекций, особенно ротавирусной, пи­щевой аллергии, целиакии и т. д. Клинические проявления ферментопатии могут быть нечеткими вследствие симптоматики основного заболевания, по­этому анамнестические данные о хорошей или плохой переносимости молока решающей роли для диагностики не играют, однако отмена молока, как и при врожденных формах, приводит к улучшению состояния ребенка.

Диагноз

Наиболее простым методом диагностики любого вида дисахаридазной не­достаточности, в том числе лактазной, является снижение рН кала ниже 5,5. В копрограмме могут обнаруживать жирные кислоты, йодофильную флору, но воспалительные изменения отсутствуют. Снижение рН кала возможно лишь после достаточной нагрузки лактозой, при условии быстрого транзита по кишечнику, отсутствия тяжелого дисбиоза. Тестирование должно быть проведено в свежей порции стула немедленно.

В отечественных условиях достаточно точным тестом является сахарная кривая с нагрузкой лактозой. Лактозу дают из расчета 1,5 г/кг, но не более 50 г, определяя концентрацию глюкозы в крови натощак, через 15,30 и 60 мин пос­ле лактозной нагрузки. При лактазной недостаточности гликемическая кри­вая имеет плоский вид (подъем через 30-60 мин не более 25%, практически не более 1 ммоль/л). После приема лактозы нередко наблюдаются и клини­ческие симптомы заболевания.

Весьма информативным и удобным методом является определение кон­центрации водорода в выдыхаемом воздухе, пробы которого собирают каждые 30 мин в течение 3 ч после нагрузки лактозой. Концентрация водорода повы­шается более 0,1 мл/мин в результате ферментации углеводов бактериальной флорой кишечника. Этот метод широко распространен за рубежом, но требу­ет дорогостоящей аппаратуры.

Важное диагностическое значение имеет также эффект от элиминацион-ной диеты.

Дифференциальный диагноз следует проводить с галактоземией, мальаб-сорбцией глюкозы-галактозы, непереносимостью белков коровьего молока (см. соответствующие разделы).

Лечение

Лечение лактазной недостаточности зависит от возраста и степени тяжес­ти. При незначительной степени угнетения фермента, которое может наблю­даться при гастроэнтеритах, чаще ротавирусной природы, достаточно ограни­чения приема молока в течение нескольких дней, поскольку кишечный эпителий быстро восстанавливает свою структуру. При хронических заболе­ваниях кишечника и редких врожденных вариантах лактазной недостаточно­сти рекомендуют низколактозные смеси (Алл-110, Низколактозный Нутри-лон, Омнео), а в тяжелых случаях — переход на безлактозные смеси на основе белков сои (см. табл. 94), которые содержат все необходимые ингредиенты, адаптированы по составу за счет добавления аминокислот, витаминов A, D₂, Е, С, Р, В,, В₂, В₆, В₁₂, микроэлементов. Углеводы в них представлены в виде полимеров глюкозы или кукурузной патоки. В смесях несколько увеличено содержание железа и цинка, так как из растительных продуктов они всасыва­ются хуже. При длительном вскармливании этими смесями необходимо вос­полнять возможный дефицит кальция (кальций карбонат или глюконат, не менее 200 мг элементарного кальция в сутки).

В более старшем возрасте дети обычно достаточно хорошо переносят кис­ломолочные продукты, особенно йогурты, которые содержат бактериальную Р-галактозидазу, способную расщеплять лактозу. Толерантность к ним оце­нивают индивидуально. Следует учитывать, что если грудное молоко содер­жит 7% лактозы, то нормализованное коровье, имеющееся в продаже — 4,8%, а мороженое, домашний сыр — 3,8%. Разрешают к употреблению творог, от­мытый от сыворотки, твердые сыры (менее 1% лактозы), сливочное масло.

При транзиторной и вторичной лактазной недостаточности, когда грудное вскармливание остается оптимальным и перспективным, предпочтительно использовать препараты, содержащие р-галактозидазу: Лактейд, Керулак, Лактразу. Первые 2 препарата заранее добавляют в молоко и выдерживают несколько часов для ферментации, последний препарат принимают в капсу­лах во время каждого кормления молоком. Дозу препарата подбирают инди­видуально.

Сахаразо-изомальтазная недостаточность

Weijers Н. и соавт. в 1961 впервые сообщили о случае сахаразного энзимного дефицита. За этим последовало множество сообщений, и по дан-ним разных авторов, частота заболевания колеблется от 0,2 до 5% населения. При этом гомозиготные формы встречаются редко — в 0,02% случаев, гораздо чаще — гетерозиготы (2% в Восточной Европе, 9% — в США).

В обычном рационе большую часть углеводов составляет крахмал (60%), сахароза не превышает 30%, лактоза — 10%. Но гидролиз крахмала, происхо­дит медленно, 100 г крахмала дают 3-14 г мальтозы и 4-5 г изомальтозы. Мальтозная непереносимость является исключительно редкой патологией, так как в энтероците, по данным А. В. Фролькиса, имеется 4 изоэнзима маль-тазы. Значительно чаще встречается комбинированный сахаразо-изомальтаз-ный дефицит.

Заболевание имеет генетическую природу, наследуется аутосомно-рецессив-но и связано с мутацией гена, расположенного в 3-й хромосоме — 3q25-q26. В основе болезни лежат мутации, которые нарушают транспортировку синте­зируемого в энтероците сахаразо-изомальтазного комплекса из энтероцита в щеточную кайму. В норме сахаразо-изомальтазный комплекс образуется в ядре энтероцита, оттуда транспортируется в аппарат Гольджи, а затем в щеточную кайму. При нарушениях генетической регуляции комплекс не переходит из аппарата Гольджи на мембрану. При электронной микроскопии микроворсинки щеточной каймы имеют нормальную структуру, но в аппарате Гольджи опреде­ляют включения в виде везикул, похожие на кисты в поджелудочной железе при муковисцидозе. Возможен «мозаицизм», когда часть клеток экспрессируют фер­мент на поверхность, а часть — нет. С этим механизмом связана возрастная са­харазо-изомальтазная недостаточность и повышение активности ферментов с возрастом (рис.42). Этим же можно объяснить различные фенотипические ва­рианты сахаразо-изомальтазной недостаточности (их существует 5) с преобла­данием или отсутствием одного из двух или обоих энзимов.

Аналогично лактазной недостаточности, возможно вторичное развитие сахаразо-изомальтазной на фоне хронических заболеваний тонкой кишки, сопровождающихся атрофией слизистой оболочки.

Клиника

Заболевание проявляется при переводе ребенка на искусственное вскарм­ливание коровьим молоком или адаптированными смесями. Дети, находящи­еся на естественном вскармливании, развиваются нормально, так как грудное молоко не содержит сахарозы и мальтозы. Клинические проявления различ­ных типов сахаразо-изомальтазной недостаточности более выражены в ран­нем возрасте. Упорный водянистый понос, рвота, кишечные колики, метеоризм, отказ от сладкой пищи — вот основные симптомы заболевания. Выраженность симптомов зависит от количества принятых углеводов, если оно велико, объем стула может достигать 300-500 мл. Испражнения содержат много молочной кислоты (от 1 до нескольких граммов в сутки), имеют кислый уксусный запах из-за высокого содержания летучих жирных кислот и кислую рН (3,2-5,2). При отмене сахара или замене его глюкозой, переводе на вскармливание до­норским молоком симптомы заболевания проходят, ребенок прибавляет в массе, при введении сладких смесей клинические проявления возобновляют­ся. В более старшем возрасте симптоматика смягчается, обычно сохраняется лишь плохая переносимость сладостей.

Диагноз

В копрограмме больных обычно выявляют большое количество внекле­точного крахмала. При исследовании свежих проб кала выявляют низкую рН (менее 5,5). Сахарная кривая с нагрузкой сахаром (1,5-2 г/кг) имеет плоский вид. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе нарастает после нагруз­ки сахаром.

Дифференциальный диагноз следует проводить с нарушениями всасыва­ния моносахаридов — глюкозы-галактозы, фруктозы (см.ниже).

Лечение

После установления диагноза следует исключить из диеты продукты, со­держащие сахарозу и крахмал. Предпочтительно женское молоко или молоч­ные смеси без сахара (с глюкозой, фруктозой).

Основой диетотерапии при непереносимости сахарозы является элимина­ция сахара и (при сочетании с изомальтазной недостаточностью) снижение количества крахмала и декстринов в рационе. Необходимо помнить, что при первичной (врожденной) форме дети, как правило, хорошо переносят лакто­зу, при вторичной — не переносят, то есть у них имеет место сочетанная диса­харидазная недостаточность. Поэтому при первичной сахаразной или сахара-зо-изомальтазной недостаточности рекомендуют максимальное сохранение грудного вскармливания или назначение лактозосодержащих молочных сме­сей. При введении прикормов предпочтительны овощные. Практически не содержат сахарозы и крахмала цветная капуста, шпинат, салат, брюссельская капуста, щавель, помидоры, лимоны, вишня, черешня, яблоки, основным уг­леводным компонентом которых является фруктоза. Исключают продукты, содержащие амилопектин, — злаки, картофель. На втором году жизни обыч­но удается расширить рацион за счет крахмалсодержащих каш и картофеля в ограниченном количестве. Сладости и сахар исключают пожизненно, заме­няя их фруктозой, медом.

Даже на диете некоторые пациенты сохраняют слабые проявления болез­ни, поскольку полное исключение крахмала из рациона невозможно. При со­храняющихся симптомах показано назначение препарата Sucraid, который обладает высокой сахаразной, но не изомальтазной активностью. Препарат растворим в воде, принимают его во время еды по 1-2 мл в начале и в конце каждого кормления.

Дифференциальный диагноз

При обнаружении язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки следует дифференцировать язвенную болезнь с симптоматическими или острыми язвами, которые образуются под действием конкретного небла­гоприятного фактора и не склонны к хроническому рецидивирующему тече­нию. Различают следующие типы острых гастродуоденальных язв:

I. Стрессовые: возникают вследствие чрезвычайных раздражителей — фи­зической или психоэмоциональной травмы, в том числе, черепно-мозго­вой (язвы Кушинга), при ожогах (язвы Курлинга), шоке, обморожениях и т. д. Стрессовые язвы являются следствием ишемии слизистой оболоч­ки в результате мощного выброса катехоламинов, локализуются чаще в желудке. Клинические проявления стрессовых язв скудны, болевой син­дром обычно отсутствует, и первым признаком является остро возник­шее кровотечение, реже — перфорация.

И. Медикаментозные: могут быть осложнениями терапии НПВП, особенно аспирином, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином и др. Их воз­никновение связано с нарушением выработки простагландинов и слизи, снижением темпов регенерации. Обычно лекарственные язвы протекают бессимптомно, проявляясь внезапно возникшим кровотечением. Иногда могут сопровождаться изжогой, болями в эпигастрии, тошнотой.

Гепатогенные: встречаются у детей с циррозом печени и хроническим гепатитом, локализуются чаще в желудке, реже в двенадцатиперстной кишке. В генезе этих язв имеет значение нарушение кровотока в ворот­ной вене, нарушение инактивации гистамина в печени, трофические и микроциркуляторные расстройства. Клиническая картина обычно стер­та и атипична, они плохо поддаются терапии, отличаются торпиднос-тью течения.

Панкреатогенные: развиваются на фоне панкреатита, локализуются обычно в двенадцатиперстной кишке. В генезе их ведущую роль играет нарушение поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном увеличении высвобождения кининов, гастрина. Для этих язв характе­рен выраженный болевой синдром, связь с приемом пищи. Течение яз­венного процесса упорное, но осложнения наблюдаются редко.

V. Эндокринные: могут быть связаны с диабетической ангиопатией и обыч­но локализуются в желудке, малосимптомны, иногда осложняются кро­вотечением. В 10% при гиперпаратиреозе образуются язвы в двенадца­типерстной кишке, что связано с гиперкальциемией и повышением вследствие этого желудочной секреции, по течению похожи на тяже­лую язвенную болезнь.

VI. Синдром Золлингера—Эллисона: гастринпродуцирующая опухоль (гас-тринома), локализующаяся обычно в поджелудочной железе, реже в дру­гих органах брюшной полости, в 16% — злокачественная. В результате постоянной гиперпродукции гастрина секреторная функция желудка значительно возрастает, исчезает нормальный суточный ритм секре­ции. Заболевание характеризуется непрерывным течением с образо­ванием язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, нередко множе­ственных, склонных к кровотечениям и перфорации. Диагностическим является определение уровня гастрина в крови, он повышается в 2-3 раза (норма — до 100 пмоль/л). Базальная желудочная секреция значи­тельно повышена. Для уточнения локализации опухоли используют УЗИ, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение

Лечение обострения ЯБ у детей желательно проводить в стационарных ус­ловиях. Абсолютным показанием к госпитализации являются осложнения ЯБ.

Диета является неотъемлемой частью лечения. В основу ее положены прин­ципы механического, химического и термического щажения желудка (стол № 1). Исключают твердые сорта овощей, фруктов и ягод, жареное мясо, свиное и баранье сало, копчености, острые, кислые, соленые блюда, маринады, креп­кие бульоны, грибы, кофе, шоколад. Желательно участить число приемов пищи хотя бы на один (4-5 раз в день), не допускать длительных голодных проме­жутков, еды всухомятку. Пища должна обладать хорошим буферным воздей­ствием, поэтому широко используют разваренные молочные каши, пюре, суф­ле, кисели, слизистые супы, молоко. Последнее содержит естественные простагландины. Диета должна быть полноценной по составу, содержать дос­таточное количество белка, витаминов, микроэлементов, необходимых для обеспечения процессов репарации. Строгое соблюдение диеты необходимо лишь в период обострения, в фазу ремиссии питание может быть значительно либерализовано, следует избегать только грубых диетических погрешностей. При осложнении Я Б кровотечением применяют диету Мейленграхта, то есть кормят жидкой и пюреобразной пищей, богатой белками, солями, витаминами.

Фармакотерапию ЯБ проводят с учетом патогенеза. Поскольку абсолют­ное большинство язв ассоциировано с Hp-инфекцией, то основой лечения ЯБ, как в период обострения, так и в период ремиссии, является эрадикация Hp. В соответствии с Рекомендациями Маастрихтского консенсуса-2 (2000), Ре­комендациям МЗ РФ (1998), ЯБ является обязательным показанием к эра-дикации Hp независимо от стадии заболевания.

Лечение должно быть обдумано как совокупность, включающая первую и вторую линию эрадикационной терапии вместе (табл. 85-86).

Первую линию терапии проводят сразу после установки диагноза ЯБ, не­зависимо от периода болезни (обострения, ремиссии) и осложнений.

Контроль эффективности эрадикационной терапии проводят не ранее, чем через 1 мес после ее окончания. Предпочтительны неинвазивные методы: ды

хательный тест (углеродный С¹³ или Хелик-тест) или тест определения анти­гена Hp в кале.

При отрицательном результате тестов медикаментозная терапия не пока­зана. При положительном результате (Hp сохраняется) назначают терапию второй линии (см. выше).

Учитывая, что в генезе большинства гастродуоденальных язв повышение ацидоцептической агрессии является ведущим повреждающим фактором, после окончания 7-дневного курса эрадикации антисекреторную терапию це­лесообразно продолжить. Используют:

Ингибиторы протонного насоса (ИПН): Омепразол (10-20 мг), лансо-празол (30 мг), Пантопразол (40 мг), Рабепразол (20 мг) 1 раз в день, курс 7 дней или:

Н₂-гистаминоблокаторы II или III поколений: ранитидин (Зантак, Ра-нисан и т. д.) из расчета 8-10 мг/кг в 2 приема или фамотидин (Квама-тел, Гастросидин и т. д.) 2 мг/кг в 2 приема, 7 дней, затем половинную дозу препарата в течение 7 дней.

Чтобы уменьшить риск развития дисбиоза кишечника и с иммуностиму­лирующей целью, показано назначение пробиотиков (Линекс, Бифиформ, Тревис и т. д.) по 1-2 капсулы в день, начиная с 1-го дня приема антибиоти­ков и продолжая после их отмены, курс 14 дней. •

Альтернативные подходы в лечении язв возможны лишь при симптомати­ческом их генезе, связанном с преимущественным механизмом нарушения защиты слизистой оболочки, обусловленном приемом НПВС, стероидов, па фоне сахарного диабета. При этом акцент в терапии может быть сделан на препаратах, обладающих цитопротективным действием.

Задачу усиления защиты слизистой оболочки (цитоиротекции) помогают решить следующие группы препаратов:

I. Пленкообразующие: образуют на поверхности воспаленной слизистой обо­лочки тонкий защитный слой, тем самым уменьшая обратную диффузию Н".

Коллоидный субцитрат висмута (КСВ —Де-нол), Трибимол, Вентрис-ол. Обладает также способностью усиливать выработку простагландинов, адсорбировать пепсины, но основное действие — антихеликобактериоз-ное. КСВ пропитывает мембрану Hp и нарушает его жизнедеятельность. Назначают по 1 таблетке 3-4 раза в день за 30 мин до еды и на ночь, курс лечения 3-4 нед, побочных реакций не отмечают, стул окрашивается в черный цвет.

Сукралъфат (Вентер, Антепсин, Алсукрал) — соединение алюминия с сульфатированным полисахаридом, в кислой среде приобретает клейкие свойства, на поверхности язв и эрозий образует комплексное соединение с белком — хелат, создавая механический защитный барьер. Назначают по 1 таблетке 3 раза за 30 мин до еды и на ночь, побочных реакций нет. Курс — 4-6 нед.

Пленкообразующие препараты являются базисными препаратами при яз­вах желудка при нормальной секреторной функции.

И. Простагландины: усиливают выработку бикарбонатов и слизи, увели­чивают толщину защитного геля, улучшают микроциркуляцию. Наиболее известен синтетический аналог ПГ Е, мизопростол (Арбопростил, Энпростил, Сайтотек), назначают внутрь по 200 мкг 3 раза до еды и на ночь, курс 4 нед. Возможны побочные реакции в виде секреторной диареи. Является препара­том выбора при симптоматических медикаментозных язвах.

При наличии сопутствующих моторных нарушений (ДГР, ГЭР) применя­ют блокаторы дофа-рецепторов (Церукал, Мотилиум) 1 мг/кг в 3 приема за 30 мин до еды или цизаприд (Координакс, Пропульсид) 0,4-0,5 мг/кг в сутки. Спазмолитические препараты (Но-шпа, Папаверин, Платифиллин, Бускопан) применяют, в основном, при не полностью устраняемых базисными препара­тами спастических болях.

При сочетании ЯБ с явлениями вегетоневроза показано назначение транк­вилизаторов, седативных трав, хороший эффект дает сульпирид (Эглонил) по 0,005 мг/кг в 2 приема, утром и днем.

Физиотерапия при ЯБ имеет второстепенное значение. Применяют элект-росон, трансаир, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с но­вокаином на эпигастральную область. В период стихания острых явлений на­значают ДМВ, СМВ, лазеротерапию на наиболее болезненную точку эпигастрия, затем — озокерит, парафин.

Контрольную ЭГДС с целью оценки рубцевания язвы проводят через 14 дней после начала терапии. При наличии рубца ребенка выписывают. При сохраняющейся язве продолжают курс антисекреторной терапии ИПН или Н₂-гистаминоблокаторами еще 14 дней с последующим эндоскопическим кон­тролем.

Санаторно-курортное лечение целесообразно в период ремиссии, исполь­зуют минеральные воды низкой минерализации (славяновская, смирновская, боржоми, ессентуки № 4) в теплом виде по 3 мл/кг за 1-1,5 ч до еды 3 раза в день в течение 3-4 нед; радоновые и углекислые ванны, грязи на эпигастрии и воротниковую зону.

При недостаточной эффективности консервативной терапии и развитии осложнений появляются показания к хирургическому лечению ЯБ:

перфорация;

пенетрация язвы, не поддающаяся консервативной терапии;

непрекращающееся под влиянием лекарственной терапии и эндоскопи­ческой коагуляции массивное кровотечение;

субкомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз.

Противорецидивное лечение: проводят при отсутствии жалоб и отрицатель­ных результатах дыхательного теста 2 раза в год (весной и осенью). Оно име­ет профилактическую общеукрепляющую направленность:

Фитотерапия противовоспалительными, вяжущими, усиливающими регенерацию травами (льняное семя, зверобой, мята, тысячелистник, корень аира) 1: 10, по У₃ стакана за 15-20 мин до еды 3 раза в день 3-4 нед.

Витаминотерапия комплексными препаратами с микроэлементами (Компливит, Юникап, Мультитабс и т. д.) курсом 1 мес.

Бальнеотерапия (воды низкой минерализации 3 мл/кг 3 раза в день че­рез 1 ч после еды в теплом виде без газа) 3-4 нед.

Проведение противорецидивного курса 1 раз в год оптимально в санатор­но-курортных условиях.

ЭГДС проводят при наличии жалоб, а также при положительных резуль­татах реакции кала на скрытую кровь или дыхательного теста на Hp. При об­наружении на ЭГДС обострения ЯБ или активного Hp-ассоциированного га-стродуоденита лечение вновь начинают с 1-го этапа.

Протпиворецидивная терапия. Основой противорецидивного лечения Я Б является эрадикация Hp, которую следует проводить при первом выявлении язвы. При неудаче первой попытки эрадикации повторять ее можно не ранее, чем через 4 мес после первой, при этом желательно использовать другую схе­му. Оценку эффективности следует проводить не ранее, чем через 4 нед после окончания медикаментозного курса. При удачной эрадикации рецидивы ЯБДК наблюдаются лишь у 5% больных.

В терапевтической практике у больных с тяжелым течением ЯБ применя­ют пролонгированные курсы основных базисных препаратов в уменьшенных дозах (например, ранитидин или денол на ночь в течение нескольких лет), в педиатрической практике это пока не нашло применения. В то же время, по­лучившие широкое распространение и даже регламентированные в нашей стране курсы сезонной профилактики с помощью небазисных средств себя не оправдали, и есть все основания считать эту схему достоянием прошлого.

Диспансерное наблюдение осуществляют пожизненно, в первый год пос­ле обострения Я Б его проводят 4 раза в год, со второго года — 2 раза в год. Основным методом динамического наблюдения, кроме опроса и осмотра, яв­ляется эндоскопический. Следует также оценивать в динамике наличие Hp.