Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Профилактика

Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал [16].

С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.

Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.

Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.

Транспортировка кальция от матери к плоду - активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.

Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.

Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины - 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.

Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 - 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.

Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.

Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.

Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.

Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году - только в зимний сезон.

Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Клиника. Ревматизмом заболевают дети преимущественно школьного возраста. Пер­вая атака ревматизма у детей, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до фебрильной, явлений интоксикации. Практически у всех детей можно отметить перенесенное за 2-3 нед до этого заболевание верхних дыхательных путей. Одновременно с повышением температуры тела разви­ваются явления полиартрита или артралгий.

Характерными признаками ревматического полиартрита можно считать следующие: выраженный болевой синдром с нарушением функций, летучий характер болей,_; поражение преимущественно средних и крупных суставов. В менее типичных случаях боли в суставах умеренно выражены, функция их не нарушена. У 10-15% детей с первой атакой ревматизма признаки полиарт­рита могут отсутствовать; в этих случаях и начало заболевания нередко под­острое. Поражение суставов при ревматизме обычно не стойкое и быстро ис­чезает при проведении противовоспалительной терапии.

Уже в острый период заболевания у 80-85% больных обнаруживают при­знаки поражения сердца — основного критерия для постановки диагноза рев­матизма. Миокардит — самое частое проявление сердечной патологии при этом заболевании. При миокардите наблюдается значительное ухудшение состояния ребенка, бледность кожных покровов, расширение границ сердца, тахикардия или брадикардия, глухость тонов, иногда их раздвоение, могут отмечаться признаки недостаточности кровообращения.

Однако в большинстве случаев симптомы миокардита не столь ярки. Для современного течения ревматизма более характерны умеренные изменения со стороны миокарда. Общее состояние изменяется мало, при объективном исследовании удается обнаружить умеренную тахикардию, реже — брадикардию. Перкуторно находят расширение границ сердца влево, аускультативно — снижение звучности первого тона, реже — приглушение обоих тонов.

На ЭКГ можно наблюдать удлинение атриовентрикулярной проводимос­ти и изменение конечной части желудочкового комплекса. Для правильной оценки данных ЭКГ наиболее важно не столько обнаружение каких-либо из­менений, сколько их динамика.

Рентгенологически нередко выявляют уменьшение амплитуды сердечных
сокращений, расширение границ сердца. ^

Более чем у половины детей при первой атаке уже в острый период удает­ся обнаружить поражение клапанного аппарата сердца — эндокардит. Наибо­лее часто поражается митральный клапан, реже — аортальный. Характерным признаком поражения митрального клапана является появление систоличес­кого шума «дующего» тембра. В начале атаки эндокардиальный шум характе­ризуется умеренной громкостью, лабильностью, относительно небольшой иррадиацией, слышен на верхушке сердца, может сопровождаться снижени­ем звучности I тона. Реже эндокардиальный шум уже с самого начала может звучать как сформированная недостаточность митрального клапана.

Большую помощь в диагностике эндокардита митрального клапана может оказать ФКГ. Эндокардиальный шум записывается как высокочастотный, чаще связан с I тоном, убывающий или лентовидный, по продолжительности занимает половину или большую часть систолы.

В 10-15% случаев наблюдается поражение клапанов аорты. В начале забо­левания аортальный диастолический шум, который лучше всего слышен в точке Боткина на глубоком выдохе, очень короткий, может не иметь типично­го в последующем льющегося характера, не всегда постоянный. Трудности диагностики возрастают вследствие того, что в начальных стадиях этот шум может не регистрироваться на ФКГ.

Относительно редко при первой атаке могут одновременно поражаться два клапана — митральный и аортальный.

Вовлечение в патологический процесс перикарда при первой атаке наблю­дают редко. Признаки перикардита обычно встречаются при остром, гиперергическом течении заболевания и сочетаются с выраженными изменениями со стороны других оболочек сердца. При перикардитах всегда нарушается об­щее состояние больного и имеются признаки интоксикации (описание кли­нической картины см. выше).

При ревматизме, кроме типичного для этого заболевания поражения серд­ца, в патологический процесс могут быть вовлечены и другие внутренние орга­ны. Их изменение можно констатировать при высокой активности процесса.

Довольно редко при современном течении ревматизма наблюдают такие внесердечные проявления, как анулярная эритема и абдоминальный синдром. Появление этих симптомов характерно для самого острого периода болезни.

Поражение нервной системы при ревматизме у детей чаще всего проявля­ется в виде малой хореи. Заболевание может возникнуть остро, но чаще отме­чают постепенное развитие патологического процесса. Дети становятся не­собранными, раздражительными, изменяется их поведение, появляются непроизвольные движения (гиперкинезы) разной степени выраженности.

Гиперкинетический синдром часто больше выражен с одной стороны, неред­ко только в одной правой или левой половине тела (гемихорея). Одновре­менно у большинства больных появляется гипотония мышц. У 20-30% боль­ных хореей имеется поражение сердца.

Клиническая картина рецидива ревматизма у детей обусловливается как симптомами активности патологического процесса, так и изменениями, кото­рые имеются у ребенка в результате перенесенных до этого атак ревматизма, прежде всего, со стороны сердца. У большинства больных атака начинается остро и по клиническим проявлениям мало отличается от первой атаки. Име­ется определенная закономерность в том, что каждая последующая атака, как по своим клиническим проявлениям, так и по своей активности, нередко по­вторяет предыдущую. При рецидивировании ведущей является патология со стороны сердца. При второй атаке поражение сердца наблюдается не менее, чем у 95% детей, при последующих атаках отсутствие патологии со стороны сердца вызывает сомнение в правильности диагноза. При перенесении ребен­ком нескольких атак у него могут наблюдаться практически все из встречаю­щихся приобретенных пороков сердца.

Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется наличием дующего систолического шума на верхушке. Иногда при выраженной недостаточности шум может приобретать жесткий тембр. Длительность и звучность систолического шума различны, от относи­тельно короткого — до пансистолического; от выслушиваемого только при тща­тельном исследовании — до очень громкого. Шум обычно хорошо слышен и в положении лежа, и в вертикальном положении, часто усиливается после на­грузки, хорошо проводится (за пределы сердца, иногда даже на спину. Обычно отмечается уменьшение звучности I тона на верхушке, II тон на легочной арте­рии, напротив, акцентуирован. Верхушечный толчок часто усилен и смещен книзу, можно отметить расширение левой границы сердца, хотя у детей это не­обязательно. Артериальное давление, как правило, не изменяется.

Признаками, свидетельствующими о возвратном эндокардите митрального клапана на фоне уже сформированной недостаточности, является увеличение продолжительности и звучности шума, распространенности его, появление так называемого «хордального писка», нередко короткого мезодиастолического шума на верхушке.

На ЭКГ при недостаточности митрального клапана появляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда — и левого предсердия.

При ФКГ-исследовании записывается систолический шум с максимумом на верхушке. Шум хорошо фиксируется в средне- и высокочастотном диапа­зоне, занимает большую часть систолы, реже — пансистолический, но обычно убывающий, реже — лентовидный. Шум тесно связан с I, часто сниженным тоном.

Рентгенологически при выраженной недостаточности митрального клапа­на сердце приобретает митральную конфигурацию — увеличение сердца вле­во и сглаженность талии. Необходимо отметить, что характерная рентгеноло­гическая картина у детей встречается не часто, даже при клинически несом­ненной недостаточности митрального клапана.

При ультразвуковом исследовании в типичных случаях обнаруживают дилатацию левых отделов сердца, избыточную экскурсию межжелудочковой перегородки, разнонаправленное диастолическое движение утолщенных мит­ральных створок и отсутствие их систолического смыкания.

Митральный стеноз. Изолированный митральный сте­ноз у детей встречается редко и, как правило, при вялом или латентном тече­нии ревматического процесса. Изолированный митральный стеноз имеет до­вольно типичную звуковую симптоматику: хлопающий I тон, рокочущий пресистолический шум, митральный щелчок. Нередко при пальпации опре­деляют пресистолическое дрожание («кошачье мурлыкание»). Рано появля­ются жалобы на одышку, сердцебиение, признаки застоя в малом круге кро­вообращения. Для таких больных характерным можно считать цианотический румянец, цианоз слизистых оболочек.

Значительно чаще стенозирование митрального клапана у детей происхо­дит на фоне уже сформированной недостаточности митрального клапана. В этих случаях начальные признаки стенозирования можно предполагать по нарастанию звучности I тона, появлению интервального диастолического шума На верхушке (эти звуковые феномены лучше всего выслушивать в положении ребенка на левом боку). Иногда одним из первых признаков стенозирования является появление щелчка открытия митрального клапана, вначале лучше всего выслушиваемого вдоль левого края грудины. В случаях большой недо­статочности митрального клапана и дилатации левых отделов сердца, описан­ная выше звуковая симптоматика может наблюдаться при относительном сте­нозе, без истинного сужения атриовентрикулярного отверстия.

На ЭКГ при стенозе митрального клапана одним из типичных признаков считают гипертрофию левого предсердия, позднее — правых отделов сердца. На ФКГ фиксируют увеличение амплитуды I тона, увеличение интервала Q-I тон больше 0,06 с. Обычно записывается щелчок открытия митрального клапана (по расстоянию II тон — щелчок открытия митрального клапана ори­ентировочно можно судить о степени стеноза). Регистрируют диастоличес-кий Шум, часто усиливающийся в пресистоле.

Рентгенологически выявляют увеличение левого предсердия, позднее пра­вых отделов сердца и признаки застоя в малом круге кровообращения.

Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить дилатацию и увели­чение экскурсии стенок желудочка, изменение формы движения митрально­го клапана, мелкоамплитудное диастолическое трепетание митральных ство­рок, расширение просвета и увеличение пульсации стенок корня аорты, отсутствие смыкания аортальных клапанов в диастоле.

Недостаточность аортального клапана. Недостаточность клапанов аорты диагностируют по наличию льющегося диастолического шума, следующего сразу за II тоном и лучше всего выслушива­емого моль грудины слева. Границы сердца расширяются влево, верхушечный толчок усилен и смещен вниз. Периферические симптомы: бледность, «пляска каротид», снижение диастолического давления и увеличе­ние пульсового давления у детей встречаются относительно поздно. Признаки возвратного эндокардита аортального клапана проявляются в усилении слы­шимости шума, появлении периферических симптомов, которых до этого не было.

На ЭКГ недостаточность клапанов аорты сопровождается признаками ги­пертрофии левого желудочка. На ФКГ — диастолический, лентовидный шум, следующий сразу за II тоном. Рентгенологически тень сердца приобретает форму «сапожка» с" явными признаками гипертрофии левого желудочка.

При ультразвуковом исследовании находят однонаправленное диастоли­ческое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, снижение общей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастоличес­кого расхождения митральных створок, увеличение размеров полости левого предсердия.

Стеноз устья аорты. Как изолированный порок на­блюдают, главным образом, при врожденной патологии. Как приобретенный порок, чаще всего, присоединяется к недостаточности клапанов аорты. Во вто­ром межреберье справа появляется довольно грубый систолический шум с максимумом в середине систолы, шум обычно хорошо проводится на сосуды шеи, иногда там слышен даже лучше, чем над артериальными клапанами.

Дифференциальный диагноз

При различных формах ревматизма круг заболеваний, с которыми прихо­дится проводить дифференциальную диагностику, неодинаков.

При ревматической атаке, протекающей с полиартритом без клинических признаков поражения сердца, дифференциальный диагноз приходится про­водить, прежде всего, с реактивным и ювенильным хроническим артритом (ЮХА).

Наиболее сложно разграничить реактивный артрит и ревматический по­лиартрит. И тот, и другой по механизмам происхождения и клинической кар­тине являются близкими. По современным представлениям реактивные артриты правильнее рассматривать как синдром при многих инфекционных процессах, поэтому необходима их этиологическая расшифровка. При стреп­тококковой этиологии реактивного артрита (чаще в школьном возрасте) пра­вомочно относить их к ревматической атаке, протекающей без клинических признаков поражения сердца. При другой этиологии (иерсиниоз, сальмонеллез и др.) диагноз реактивного артрита является сопутствующим основному заболеванию. При перенесении ребенком нескольких обострений суставного синдрома и отсутствии поражения сердца диагноз ревматического артрита можно считать мало достоверным.

Суставной синдром при ЮХА носит упорный характер, сопровождается стойкими нарушениями функций и деформацией суставов, не имеет летучего характера. Рано появляется утренняя скованность. Измененные лаборатор­ные показатели плохо поддаются терапии.

Другие виды поражения суставов (травматические, инфекционные, при геморрагическом васкулите и т. д.) больших затруднений для диагностики не представляют.

При ревматической атаке, протекающей с поражением миокарда, основ­ные трудности возникают при дифференциальной диагностике с инфекционно-аллергическими миокардитами и состояниями, которые могут быть обозна­чены как тонзиллогенные миокардиодистрофии. Здесь часто приходится ориентироваться на выраженность симптоматики и количественные характе­ристики. При ревматизме полиартритический синдром проявляется более ярко (случаи изолированного ревматического миокардита без полиартрита встречаются исключительно редко), артралгии как при инфекционно-аллер-гическом миокардите, так и при тонзиллогенных миокардиодистрофиях обыч­но непостоянны, не сопровождаются выраженным болевым синдромом, прак­тически никогда не дают нарушения функции суставов, не всегда удается обнаружить и четкую временную связь между полиартралгиями и симптома­ми поражения сердца.

Сам характер поражения миокарда имеет некоторые отличия: объектив­ные данные обычно скудные — небольшое приглушение тонов, снижение ам­плитуды I тона, умеренная тахиаритмия, лабильность артериального давле­ния, нередко экстрасистолйя. В то же время такие больные, особенно с тонзиллогенными миокардиодистрофиями, предъявляют большое количе­ство жалоб: ухудшение самочувствия, утомляемость, неприятные ощущения в области сердца и др. Расширение же границ сердца, удлинение атриовент-рикулярной проводимости — симптомы, довольно характерные для ревмати­ческого поражения миокарда — при тонзиллогенной миокардиодистрофии вообще не наблюдают, а при инфекционно-аллергическом миокардите (по крайней мере, в тех случаях, которые приходится дифференцировать от рев­матизма) встречаются очень редко.

При поражении эндокарда, особенно при вовлечении в патологический процесс митрального клапана, диагноз не труден, так как практически все приобретенные клапанные пороки сердца у детей ревматического происхож­дения. Клапанные поражения при септическом эндокардите редко вызывают дифференциально-диагностические трудности с ревматизмом (см. выше).

Несколько иного характера затруднения возникают при определении ак­тивности ревматического процесса. Здесь приходится проводить дифферен­циальный диагноз между вялым течением и латентными формами ревматиз­ма и решать вопрос о наличии или отсутствии повторного обострения у ребенка, уже перенесшего до этого атаку или несколько атак ревматизма.

О латентном ревматизме можно говорить лишь в том случае, если при са­мом тщательно собранном анамнезе не удается обнаружить заболевание, ко­торое можно было бы расценить как пропущенную атаку ревматизма, кроме того, не удается современными методами лабораторной диагностики обнару­жить даже минимальную активность патологического процесса, и тем не ме­нее у ребенка констатируют клинически приобретенный порок сердца, чаще всего, недостаточность митрального клапана. С клинической точки зрения такую форму ревматизма можно считать неактивной.

При вялом течении лабораторные тесты показывают обычно лишь мини­мальную активность, в этих случаях достоверный диагноз может быть постав­лен только на основании динамики изменений со стороны сердца.

В типичных случаях диагноз рецидива ревматизма не труден, тем более, что в отношении этих больных существует определенная настороженность. Важно выяснить исход предыдущей атаки, чтобы правильно оценить степень и характер поражения сердца при данном обострении. Во время рецидивов значительно чаще, чем при первой атаке, патологический процесс протекает с небольшими изменениями лабораторных показателей, что, безусловно, за­трудняет диагностику. В этих случаях решающим для диагноза является на­растание и появление новых изменений со стороны сердца.

Клиническая картина Обострение БА возникает в результате воздействия триггеров: аллергенов, вирусной респираторной инфекции, физической и психоэмоциональной на­грузки, изменения метеоситуации, экологических воздействий, непереноси­мых продуктов, лекарств, вакцин.

Типичному приступу предшествует период предвестников, продолжаю­щийся от нескольких часов до 2-3 сут и более, четко выявляемый при по­вторных приступах. Период предвестников более свойственен детям раннего возраста. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушения сна, возбуждение, иногда слабости, сонливости, угнетения. Не­которые дети испуганы, говорят шепотом, втягивают голову в плечи. Другие — эйфоричны, громко смеются, поют. Типичны вегетативные расстройства: бледность или покраснение лица, потливость, блеск глаз, расширение зрач­ков, тахикардия с дыхательной аритмией, головная боль, нередко тошнота или рвота, боли в животе. У многих детей наблюдаются слезотечение, ринит, зуд в носу и другие признаки поллиноза. На фоне расстройств деятельности ЦНС и вегетативного ее отдела появляются признаки дыхательного дискомфорта (ощущение сдавления, щекотания, першения в горле, тяжесть и заложенность груди при незатрудненном вдохе и выдохе), а также заложенность носа, чиха­ние. Затем появляется мучительный приступообразный кашель, свистящие хрипы, которые постепенно становятся слышными на расстоянии и, наконец, одышка с затрудненным выдохом.

Приступ астмы чаще начинается ночью или в 4-6 ч утра, что связано с циркадным ритмом гиперреактивности бронхов. Больные в момент приступе беспокойны, мечутся, многие жалуются на головную боль, локализующуюся в лобных отделах. Наблюдается блеск склер, повышение артериального дав ления, тахикардия. Дыхание больного шумное. При дыхании напрягаются мышцы брюшного пресса (одна из причин болей в животе), лестничные, грудиноключично-сосцевидные, грудные. Втягиваются над- и подключичньк пространства, межреберные промежутки. Больной испытывает чувство страха, как правило, стремится фиксировать плечевой пояс, сидит, опираясь рука ми на колени (ортопное), плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова втя нута в плечи, грудная клетка приподнята и расширена, в основном за счет переднезаднего размера, выражен кифоз. У большинства детей имеется перио­ральный цианоз, акроцианоз, частый мучительный, сухой кашель, с которым может выделяться различное количество пенистой мокроты. Обычно отхождением мокроты начинается момент разрешения приступа.

При обследовании в момент приступа обнаруживают перерастяжение и ригидность грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного легочного тона, низкое стояние границ легких, сужение границ относительной сердеч­ной тупости, обилие рассеянных сухих «музыкальных» (разной высоты) хри­пов на выдохе и гораздо меньше хрипов на вдохе. У некоторых больных при аускультации преобладают не «музыкальные» сухие хрипы, а влажные, выс­лушивающиеся как на вдохе, так и на выдохе. В этих случаях говорят о «влаж­ной» астме (asthma humidum).

Температура тела в момент приступа обычно нормальная, но у детей ран­него возраста при приступе астмы кратковременная лихорадка может быть и при отсутствии инфекционного процесса в легких.

Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких ча­сов или даже дней (status asthmaticus). Постепенно наступает облегчение, больные начинают откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мок­роту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, но отечность его может некоторое время сохраняться.

При микроскопии в мокроте находят эпителиальные клетки, эозинофилы, макрофаги, реже кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Кушманна.

Особенностями современного течения БА у детей являются: более раннее начало («омоложение» астмы) и увеличение распространенности болезни, увеличение частоты астматических состояний и, значит, более глубокая бло­када В₂-адренорецепторов, а отсюда и меньшая курабельность, несмотря на расширение лекарственного арсенала. В частности, увеличилось число детей кортикостероидозависимой формой астмы, которая может проявиться в мо­мент приступа признаками глюкокортикоидной недостаточности.

Варианты обострения БА. Астматический статус обусловлен глубокой блокадой 8₂-адренергических рецепторов вследствие:

длительного лечения болезни с частыми обострениями, требовавшими широкого применения симпатомиметиков;

инфекционных процессов в бронхолегочной аппарате;

резкого снижения дозы глюкокортикоидов у гормонозависимых боль­ных. Симпатомиметики, разрушаясь в организме, превращаются в про­межуточные продукты, обладающими свойствами не стимуляторов, а блокаторов Р₂-адренергических рецепторов.

При частом и массивном использовании адреналина и адреналиноподоб-ных веществ количество подобных метаболитов может быть настолько вели­ко, что их блокирующий эффект доминирует над стимулирующим Р₂-адрено­рецепторы влиянием вводимых препаратов. У больных с астматическим ста­тусом II и III стадии всегда имеется недостаточность надпочечников, а уро­вень биогенных аминов в крови, МРС-А, брадикинина даже ниже, чем у здо­ровых.

Критерием астматического статуса является некупирующийся при­ступ БА длительностью 6 ч и более или отсутствие положительной динамики после 3 инъекций адреналина с интервалом в 20-30 мин.

Выделяют 3 стадии астматического статуса.

I стадия — стадия относительной компенсации, характеризуется сформи­ровавшейся резистентностью к симпатомиметикам и частично другим бронхо-литикам. Чаще возникает не приступообразно, а постепенно и продолжается несколько дней или даже недель, месяцев и характеризуется бледностью кож­ных покровов, акроцианозом, экспираторной одышкой, вздутием грудной клет­ки, упорным кашлем, необильными свистящими сухими хрипами на выдохе на фоне ослабленного дыхания и минимального количества инспираторных хри­пов. Обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью дыха­тельных шумов, выслушиваемых дистанционно и при непосредственной аус-культации легких. Находясь рядом с больным, врач по шумному его дыханию предполагает выслушать обилие хрипов в легких, что не подтверждается при аускультации. Обычны устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия, по­вышение артериального давления, сужение границ относительного сердечно­го притупления из-за вздутия легких, а при длительном течении — невроти­ческие расстройства. Иногда дети приспосабливаются к нарушению дыхания и не предъявляют жалоб.

II стадия астматического статуса характеризуется нарастающей дыхатель-
ной недостаточностью по обструктивному типу: крайней тяжестью состояния
больного, бледным цианозом, периоральным и акроцианозом, резко выражен-
ной тахикардией, одышкой, увеличением печени, отеками. При этом парадок-
сальным кажется практически полное отсутствие хрипов при аускультации
(«немое легкое») или крайне небольшое количество сухих хрипов на ограни-
ченном участке. Нижние границы легких предельно опущены, а экскурсия
легочных полей крайне незначительна. Исчезает кашель, пульс частый, сла-
бого наполнения, а артериальное давление снижено. Для этой стадии астма-
тического статуса характерно формирование синдрома тотальной легочной
обструкции мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, что при запаздыва-
нии лечебных мероприятий может привести к гипоксической коме. Общее
возбуждение, чувство страха, удушья сменяются прострацией.

III стадия астматического статуса (гипоксемическая кома, асфиктический
синдром) развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и ме-
таболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. А.. Г. Чучалин выделяет два
вида гипоксемической комы — быстро и медленно наступающую. Для быстро
протекающей гипоксемической комы характерны прострация, ранняя потеря
сознания, утрата рефлексов на фоне прогрессирующего генерализованного
Цианоза, нарастающих тахикардии и одышки, утрачивающей экспираторный
компонент, падения артериального давления, набухания шейных вен, увели­чения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы, и возникает так называемое «мертвое легкое». Медленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление ее растянуто во времени.

Астматический бронхит — вариант течения БА, преимущественно у де­тей раннего возраста, так как у них вазомоторные (отек стенки бронха) и сек­реторные (выделение в просвет бронха вязкого секрета) механизмы преобла­дают в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости в момент приступа астмы. У большинства детей находят проявления экссудативно-катаральной или лимфатико-гипопластической аномалии конституции, а у 10% — и уве­личение вилочковой железы. Клинически астматический бронхит выражается экспираторной одышкой («пыхтейие», слышимое на расстоянии), обилием катаральных изменений в легких (разновысотные сухие и влажные хрипы на вдохе и выдохе); влажным приступообразным кашлем с обилием неоткаш-ливаемой мокроты, увеличением внутригрудных лимфатических узлов. Астма­тический бронхит, возникая на фоне респираторной инфекции, течет длительно, имеет склонность к осложнению пневмонией, повторному рецидивированию.

У детей, больных БА, могут быть ухудшения состояния, которые следует рассматривать как эквиваленты приступа:

упорный спазматический кашель;

кратковременное затруднение дыхания без нарушения общего состоя­ния;

приступ острого вздутия легких.

НП «БАД» (1997) рекомендует руководствоваться критериями оценки тяжести приступа, представленными в табл. 68.

Постприступный период сопровождается слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечается тенденция к брадикардии и некоторому снижению артериального давления. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в течение нескольких дней. Если при медлен­ном форсированном выдохе слышны сухие хрипы, то проходимость бронхов полностью не восстановлена. Для решения вопроса о полном исчезновении приступа проводят спирографию и пробу с форсированным выдохом (проба Тиффно), пневмотахометрию, пикфлоуметрию, проводят фармакологичес­кую пробу с бронхоспазмолитическими препаратами.

Ремиссия БА может быть спонтанная (при прекращении контакта с триг­гером, обусловившим возникновение приступа) и фармакологическая (на фоне базисной терапии). По клинико-функциональным показателям ремис­сия может быть полной и неполной.

У больных легкой БА объективный осмотр в периоде ремиссии может не выявить легочной симптоматики. Отсутствие клинических проявлений обструкции на момент осмотра и обструктивного типа нарушения ФВД при подозрении на БА служат показанием для проведения фармакологической пробы с адреномиметиком. Уменьшение OOB_t или ПСВ более чем на 20% указывает на наличие «скрытой» обструкции (положительная проба).

При среднетяжелом и тяжелом течении БА в периоде ремиссии определя­ются коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленное поверхностное дыхание, удлинение выдоха и свистящие хрипы, особенно при форсирован­ном дыхании, ригидность грудной клетки и ее бочкообразную деформацию.

Диагноз

Диагностика бронхиальной астмы прежде всего основана на данных анам­неза, клинических проявлениях, результатах исследования функции внешне­го дыхания в момент обострения и в периоде ремиссии заболевания. Наслед­ственное предрасположение, признаки атопического диатеза, повторяемость типичных приступов обструкции со спонтанной обратимостью или обрати­мостью при применении бронхоспазмолитиков, анамнестические признакитриггерной роли определенных групп экзогенных аллергенов, провоцирую­щая роль неспецифических триггеров, анализ условий жизни ребенка (эколо­гия жилища и внешние экологические факторы) — позволяют анамнестичес­ки предположить наличие БА.

При объективном обследовании больного, помимо клинических проявле­ний заболевания, подробно изложенных в предыдущем разделе, обязатель­ным является исследование функции внешнего дыхания (ФВД), которое по­зволяет оценить степень обструкции бронхов (спирографическое измерение объема форсированного выдоха за 1 сек — FEV,) и ее динамику под влиянием бронхолитических препаратов. Это позволяет точнее оценить как степень тя­жести приступа, так и степень тяжести Б А. Для диагностики степени тяжести Б А необходимо исследование ФВД и в периоде ремиссии заболевания. В нас­тоящее время для мониторирования состояния больных БА используют пик-флоуметрию, позволяющую измерять пиковый экспираторный поток (PEF) 2-3 раза в день в домашних условиях.

Необходимо оценивать суточную лабильность бронхов (СЛБ) по показа­телям пикфлоуметрии. Повышение этого показателя более чем на 20% ука­зывает на некомпенсированное состояние ребенка.

СЛБ= ПСВ вечером - ПСВ утром _хШ% 0,5(ПСВ вечером + ПСВ утром)

Специфическую диагностику причинно-значимых аллергенов проводят при помощи кожных скарификационных или уколочных проб (Prick-тесты, прик-тест) с «подозреваемыми» аллергенами. Теоретическая предпосылка кожных тестов заключается в том, что специфические IgE фиксируются на клетках не только шокового органа, но и кожи. При контакте фиксированных антител с антигеном возникает в миниатюре иммунный конфликт, обуслов­ливающий на коже реакцию в виде волдыря.

Кожные пробы можно проводить в любом возрасте. У детей раннего воз­раста пробы проводят на спине, а у более старших больных — на передней поверхности предплечий.

Противопоказанием к проведению кожного тестирования является обо­стрение основного заболевания, распространенный дерматит, эозинофилия. В этих случаях проводят аллергологическое обследование in vitro (определе­ние специфических IgE, РТМЛ с аллергенами, тест прямой дегрануляции ба­зофилов). Метод высокоэффективной жидкостной хроматографии позволя­ет определить значимость лейкотриенов и ФАТ в патогенезе БА.

Трактовка результатов аллергологического и иммунологического обследова­ния должна быть ориентирована на клиническое состояние больного и анам­нез заболевания.

Обязательным является общеклиническое обследование ребенка для оцен­ки состояния нервной системы, выявления заболеваний ЖКТ и других орга­нов и систем.

Диагностика «аспириновой» гиперчувствительности проводится у детей исключительно с помощью тестов in vitro (определение способности лейко­цитов больного высвобождать лейкотриены в присутствии индометацина).

Выявление неспецифической гиперреативности бронхов — один из узловых моментов диагностики БА на ранних стадиях болезни и оценки эффективнос­ти лечения заболевания. Бронхиальная гиперреактивность является универ­сальной характеристикой бронхиальной астмы, степень ее коррелирует с тяже­стью заболевания. Оценку состояния реактивности бронхов всегда проводят только в периоде стойкой ремиссии заболевания. Одним из самых доступных тестов для выявления гиперреактивности бронхов является тест с физической нагрузкой. Спирометрически оценивают объем форсированного выдоха за пер­вую секунду (FEV1) до проведения нагрузки. Затем проводят 6-8-минутную физическую нагрузку (бег на тредмиле или велоэргометрия с постоянной на­грузкой из расчета 1,5 вт на 1 кг массы). Контроль ФВД проводят непосред­ственно после нагрузки и через 5-10 мин. Если через 5-10 мин после физичес­кой нагрузки FEV1 (или PEF при использовании в методике пикфлоуметра) снижается более, чем на 15% — тест считают положительным. Показано, что этот простой тест положителен практически у всех детей с сочетанной Б А, тог­да как на этапе чисто атопической астмы бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (при функциональной оценке), выявляют лишь у 40% больных. С це­лью диагностики гиперреактивности бронхов используют также ингаляцион­ные провокационные пробы с неспецифическими агентами (гистамин, метахо-лин и др.), холодным воздухом, ультразвуковым аэрозолем дистиллированной воды. Все провокационные тесты выполняют строго по показанием в специа­лизированных отделениях, поскольку как специфическая, так и неспецифичес­кая провокация может вызвать тяжелый приступ удушья.

Одним из современных неинвазивных методов диагностики аллергичес­кого воспаления при БА является определение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе. Очень короткоживущие (в течение нескольких секунд)

молекулы этого газа синтезируются эндотелием сосудов, макрофагами, нейт-рофилами, тучными клетками, тромбоцитами, фибробластами, эпителиаль­ными клетками слизистой оболочки бронхов. Их концентрация достоверно повышается при БА и снижается на фоне лечения ингаляционными кортико-стероидами. При хронической обструктивной болезни взрослых, муковисци-дозе концентрация N0 в выдыхаемом воздухе снижена.

Дифференциальный диагноз

БА прежде всего дифференцируют с острым и рецидивирующим обструк-тивным бронхитом, бронхиолитом. Поскольку этиологическими факторами перечисленных заболеваний чаще всего являются инфекционные агенты, в клинической картине обструктивных бронхитов на первый план выступают признаки интоксикации, катаральных явлений со стороны верхних дыхатель­ных путей. Отсутствие признаков атопического диатеза и эффекта от брон-хоспазмолитической терапии подтверждают диагноз инфекционного обструк­тивного бронхита.

При инородных телах в дыхательных путях обычно отмечают точное вре­мя начала ухудшения состояния ребенка (нередко с точностью до минуты), проявляющееся в виде острого удушья с цианозом или без него, с последую­щим кашлем. При мелких инородных телах может быть мучительный, неред­ко приступообразный кашель. Очень важно расспросить родителей о ситуа­ции в момент начала кашля, о возможности попадания в рот ребенка мелких предметов. Дети с подозрением на аспирацию инородного тела подлежат рентгенологическому и, по показанием, бронхоскопическому обследованию.

При крупе расстройство дыхания обычно появляется вечером или ночью на фоне признаков ОРЗ, лихорадки, нередко интоксикации, хриплого или v осиплого голоса. Типичен лающий кашель, инспираторная одышка.

В отличие от бронхиальной, сердечная астма проявляется у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца. Для этих больных типичны расширение границ относительного сердечного притупления, при­глушение тонов сердца и различные кардиальные шумы при аускультации, периферический цианоз, холодные конечности, периферические отеки, увели­чение печени, клокочущее дыхание и влажные хрипы в легких, преимуще­ственно инспираторная одышка, рентгенологические признаки венозного за­стоя.

Приступы экспираторного удушья могут быть дебютом коллагеновых за­болеваний, аллергических васкулитов. Однако у таких больных полиморфизм клинической картины (различные поражения кожи и суставов, лихорадки, мочевой синдром), лабораторные признаки гиперреактивного поражения со­единительной ткани, резистентность к обычной терапии БА позволяют по­ставить правильный диагноз.

Муковисцидоз часто протекает с клиническими проявлениями обструкции бронхов. Отставание в физическом развитии, анализ генетического анамнеза, смешанные нарушения ФВД, своеобразные рентгенологические изменения, рецидивирующие пневмонии, диареи с обнаружением большого количества нейтрального жира в копрограмме позволяют заподозрить этот диагноз и под­твердить его исследованием хлоридов пота.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез характеризуется колонизацией в бронхах грибов рода Aspergillus fumigatus, что является причиной хронической антигенной стимуляции. Для этого заболевания типичны анорексия, головная боль, небольшая лихорадка, слабость, обструктивные эпизоды вплоть до типич­ных приступов бронхиальной астмы. В анализах периферической крови выяв­ляют выраженную эозинофилию, визуально в мокроте можно обнаружить коричневые слепки с бронхов, микроскопически — мицелии гриба. Кроме того, существует еще три формы легочного аспергиллеза:

«грибковый шар», развивающийся в ранее существовавшей полости, например, туберкулезной каверне, бронхоэктазе;

очаговое поражение глаз, придаточных полостей в сочетании с некро-тизирующей пневмонией, при которой типично выделение мокроты шоколадного цвета;

разного рода поражения легких на фоне системного аспергиллеза у лиц с иммунодефицитами (наследственные дисфункции нейтрофилов) или после иммунодепрессивной терапии.

Диагностика основана на типичных клинических проявлениях, результа­тах рентгенологического исследования, получении высокого уровня общего IgE, наличии аллергоспецифических IgE, IgG Aspergillus, получении поло­жительных аллергологических кожных проб с антигеном Aspergillus fumi­gatus.

Экзогенный аллергический альвеолит (аллергический пневмонит, гиперчув­ствительный пневмонит, диффузная интерстициальная пневмония) — заболе­вание, вызванное вдыханием органической пыли с различными антигенами и характеризующееся диффузным поражением альвеолярной и интерстициаль­ной ткани легкого. У детей экзогенный аллергический альвеолит может раз­виваться в объеме течения тяжелой БА при длительной, массивной экспози­ции антигенов (чаще эпидермальных). Подробности патогенеза, клиники и лечения описаны в разделе «Болезни легких». Типично нарушение общего состояния и возникновение дыхательной недостаточности с экспираторной одышкой. В отличие от Б А при экзогенном аллергическом альвеолите наслед­ственность реже отягощена по аллергическим заболеваниям, симптомы по­являются спустя 5-8 ч после контакта с аллергеном, аускультативно выслу­шивают мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически выявляют симптом «матового стекла». При исследовании ФВД определяются наруше­ния по рестриктивному типу.

«Шумное» дыхание у детей, требующее исключение БА, может быть свя­зано со следующими состояниями и заболеваниями: трахеобронхиалъная дис-кинезия (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия или синдром Мунье—

Куна, бронхомаляция, бронхиолэктатическая эмфизема), цилиарная дискине-зия, компрессия трахеи и бронхов извне (увеличение лимфатических узлов, локализующихся в срединных отделах средостения), доброкачественные и злокачественные опухоли, пороки развития крупных сосудов, воспалитель­ные процессы в прилежащих тканях, последствия бронхопульмональной дис-плазии.

К сравнительно редким проявлениям респираторного аллергоза относят синдром Хайнера и синдром Леффлера.

Синдром Хайнера («болезнь молочных преципитинов») — типичная аллер­гическая пневмония.

Синдром Леффлера (эозинофильная пневмония, эозинофильный легочный инфильтрат) часто протекает бессимптомно и является рентгенологической находкой. На рентгенограмме легких находят выраженные инфильтративные изменения, иногда напоминающие милиарный туберкулез. При повторной рентгенограмме через несколько дней тени могут уже отсутствовать или по­являться в других участках легких. У некоторых детей отмечают кратковре­менное (2-3 дня) недомогание, головную боль, беспокойный сон, кашель, боли в груди, умеренную гепатоспленомегалию, субфебрилитет. Описана эозинофильная пневмония с высокой лихорадкой и быстро прогрессирующей гипоксемией. Подтверждающим диагноз лабораторным признаком является выраженная (до 70%) эозинофилия в крови. Синдром Леффлера нередко бы­вает проявлением миграционной фазы нематозов (токсокароза, аскаридоза, стронгилоидоза и др.), лекарственной аллергии (аспирин, пенициллин, суль­фаниламиды, имипрамин и др.) В случае тяжелого состояния больного про­водят лечение глюкокортикоидами. Во всех остальных случаях глюкокорти­коиды не применяют.

Лечение Общие принципы терапии больного с приступом

В₂-адреномиметики (Р₂-адреноагонисты) обладают следующими эффек­тами: расслабляют гладкую мускулатуру бронхов на всем протяжении брон­хиального дерева; активируют мукоцилиарный клиренс; снижают секретор­ную активность тучных клеток; уменьшают сосудистую проницаемость и отек слизистой оболочки бронхов; повышают сократимость утомленной диафраг­мы; предупреждают бронхоспазм, вызываемый аллергенами, холодным воз­духом и физической нагрузкой.

Стимуляция Р₂-адренорецепторов приводит к накоплению в цитоплазме клетки цАМФ, активации протеинкиназ, гиперполяризации мембран и свя­зыванию кальция, уменьшению его цитоплазматической концентрации. Наи­более предпочтительными являются препараты сальбутамола, ибо они более избирательно стимулируют Р₂-рецепторы (86%) и в меньшей степени действу­ют на Pj-рецепторы сердца (14%). Селективность препаратов характеризует­ся отношением стимуляции Р₂-адренорецепторов к Р,-адренорецепторам.

Небулайзерную терапию осуществляют с помощью специального прибора небулайзера, состоящего из самого небулайзера и компрессора, создающего поток воздуха или кислородо-воздушной смеси не менее 4 л/мин. Небулайзе-ром называют ингаляционное устройство для распыления аэрозоля с особо мелкодисперсными частицами. Небулайзерная терапия не требует координа­ции ингаляции с дыханием (что особенно важно для маленьких детей) и по­зволяет создать высокие концентрации лекарственного вещества в легких. Маленькие дети дышат через маску, а школьники — через мундштук, и они уже могут пользоваться небулайзером с прерывателем, то есть синхронно на вдохе препарат ингалируется, во время выдоха нажатием на кнопку распыле­ние прекращается. Объем распыляемой жидкости в небулайзере должен быть не менее 3 мл, и если объем лекарства невелик, до указанного объема его раз­бавляют изотоническим растворам натрия хлорида. Длительность процеду­ры — 5-10 мин, до полного распыления препарата.

Беротек (1 мл раствора содержит 1 мг фенотерола гидробромида) детям до 6 лет (вес до 22 кг) назначают в дозе 50 мкг/кг веса на ингаляцию до 3 раз в день под наблюдением врача.

Беродуал (1 мл раствора, то есть 20 капель, содержит 500 мкг фенотерола и 250 мкг'ипратропиума бромида) детям до 6 лет назначают по 10 капель на ингаляцию, детям более старшего возраста по 0,5-1,0 мл на ингаляцию 3-4 раза в сутки.

Вентолин-небулы (пластиковые ампулы по 2,5 мл содержат 2,5 мг сальбу­тамола сульфата) назначают при легком приступе по 0,1 мг/кг, среднетяже-лом и тяжелом 0,15 мг/кг каждые 20 мин 2-3 дозы (максимальная суточная доза 5 мг/кг.

Атровент (1 мл раствора для ингаляций одержит 250 мкг ипратропиума бромида) детям первого года по 10 капель (125 мкг), старше 1 года 20 капель (250 мкг) на ингаляцию.

Интал (кромоглициевая кислота) назначают по 1 ампуле (в ампуле 2 мл, 1 мл раствора для ингаляций содержит 10 мг кромргликата натрия) до 4 раз в сутки (у детей с тяжелым течение до 6 раз в сутки).

Пульмикорт (будесонид) выпускают в пластиковом контейнере, содержа­щем 2 мл суспензии — 1 мг будесонида. Детям назначают по 0,25-0,5 мг (10-20 капель) 2 раза в сутки. После каждой ингаляции рот необходимо пропо­лоснуть водой, после ингаляции через маску вымыть лицо ребенка. Открытый контейнер может быть использован в течение 12 ч.

Использование спейсера (рис. 32) с маской позволяет применять дозиро­ванные ингаляторы у детей раннего возраста, неспособных сделать коорди­нированный вдох, у больных всех возрастов уменьшает системный эффект, способствует более глубокому проникновению препаратов в бронхи.

Метилксантины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин) изоли­рованно для купирования легкого приступа применяют per os (разовая доза насыщения до 5 лет — 6 мг/кг, старше 5 лет — 4-5 мг/кг). Далее препарат дают каждые 6 ч в половинной дозе так, чтобы суточная доза составила 12-15 мг/кг. При приеме внутрь максимальной концентрации препарата в крови достигают примерно через час, период полувыведения эуфиллина из крови 4-5 ч (у недоношенных в 1-ю неделю жизни 20-24 ч). Считают, что терапев­тический бронходилатирующий уровень эуфиллина в сыворотке крови 10-20 мг/л, хотя у некоторых детей он может быть и меньшим. Бронходилатиру­ющий эффект метилксантинов связан с угнетением фосфодизстеразы и снижением концентрации свободного кальция в клетке, блокадой аденозино-вых рецепторов.

Антихолинергические препараты — ипротропиум бромид (атровент) и оксипропиум бромид применяют ингаляционно. Эти препараты блокируют мускариновые рецепторы для ацетилхолина, участвующего в развитии цГМФ-опосредованного спазма гладкой мускулатурьг бронхов. Бронходилатирующий эффект у чувствительных лиц развивается через 30 мин после ин­галяции. Изолированно в детской практике применяют редко: атровент по 1-2 дозирующего аэрозоля (1 доза 20 мкг ипратропиума бромида) 3-4 раза в день. Обычно используют бронхолитические ингаляционные препараты, со­держащие холинолитик (ипротропиум бромид) и Р₂-симпатомиметик (фено-терол) — беродуал (1 доза дозирующего аэрозоля содержит 50 мкг фенотеро-ла и 20 мкг ипратропиума бромида; детям старше 3 лет по 1-2 дозы 3 раза в сутки — до 8 раз в сутки), дуавент, которые оказывают более быстрый бронхо-расширяющий эффект. Наиболее эффективны ингаляционные антихолино-литические препараты в случаях обструкции бронхов на фоне вирусной ин­фекции и при воздействии ирритантов.

Кортикостероианые гормоны. При тяжелом приступе БА назначают кор-тикостероиды системно, то есть либо внутрь, либо парентерально, основыва­ясь на их эффекте подавлять воспаление в стенке бронхов, восстанавливать чувствительность адренергических рецепторов к катехоламинам. Основным показанием для назначения системных кортикостероидов является резистен­тность к терапии Р₂-агонистами и другими бронхоспазмолитиками, развитие у больных выраженной дыхательной недостаточности. Системные кортико-стероиды можно вводить каждые 4-6 ч парентерально (внутримышечно или внутривенно) до выведения больного из приступа или астматического состо­яния. По окончанию недлительного (1-2 дня) приступа Б А системные глю-кокортикостероиды отменяют сразу, ибо кратковременное их введение не влияет на функцию надпочечников. Альтернативный вариант лечения состо­ит в проведении 5-7 дневного курса пероральной терапии системными кор-тикостероидами (стартовая суточная доза 1 мг/кг). Препаратом выбора для купирования тяжелых астматических кризов является преднизолон (метил-преднизолон), так как он обладает минимальной минералокортикоидной ак­тивностью, сравнительно быстрым началом действия и простотой дозировки.

Основная цель базисной терапии — облегчить течение астмы, улучшить качество жизни пациента. Базисная терапия не ограничивается только на­значением лекарственных средств. Логический, комплексный подход к лече­нию астмы позволяет уменьшить фармакологическую нагрузку на развиваю­щийся организм ребенка.

Ступенчатый подход к базисному лечению бронхиальной астмы у детей

1 ступень: не требует ежедневный прием п/вовоспалительных препаратов, используются В2-агонисты по потребности. Профилактика при сезонных обострениях.

2 ст: ПВП ежедневно до стойкой ремиссии (кромогликат натрий, недокромил натрий).

3 ст: иГКС (беклометазона дипропионат, флукиказона пропионат, будесонид). Пролонгированные В2-агонисты (сальметерол, формотерол).

4 ст: комбинация иГКС в средних и высоких дозах с пролонгированием В2-агонистами. Антилейкотриеновые препататы.

Клиника

Впервые клинические симптомы СРК описал Manning с соавт. в 1978 г., он предложил 6 клинических критериев этой патологии:

боли в животе, облегчающиеся после дефекации,

послабление стула, совпадающее с началом болей,

более частые сокращения кишки в начале болей,

распирание в животе,

слизь в стуле,

чувство неполного освобождения после дефекации.

Боли могут иметь разную интенсивность, от слабых до сильных. Очень сильные боли могут стать причиной направления ребенка в стационар с подо­зрением на «острый живот», откуда его выписывают после стихания болей с каким-нибудь неопределенным диагнозом (обычно «кишечная колика»). Ло­кализация болей также очень вариабельна — это даже не обязательно живот, боли могут быть где угодно от груди до бедер, причем как спереди, так и сзади. Отличает эти боли при всей неопределенности — связь с дефекацией. В ти­ пичных случаях боли проходят после дефекации или очистительной клизмы, но иногда усиливаются после этого. Начало болей чаще совпадает с учащени­ем и послаблением стула, но иногда — с задержкой и уплотнением.

Боли при СРК обычно отличаются от болей при органической патологии: при СРК они зачастую очень кратковременные, изменчивы по интенсивнос­ти, характеру и локализации, при органической патологии характеризуются стереотипностью и более четко локализованы. Боли при СРК могут надолго (на месяцы и годы) исчезать, а потом появляться вновь, улучшение нередко наблюдается во время отдыха (например, кайикул).

Метеоризм является вторым частым симптомом СРК. Пациенты обычно жалуются на чувство распирания в животе, урчание и переливание. Метео­ризм может сопровождаться флатуленцией (усиленным отхождением газов). Живот, действительно, немного увеличивается к вечеру за счет газов, это мож­но ощущать по ремешку на поясе или пуговицам, которые приходится рассте­гивать. Но вздутие живота никогда не бывает длительным и, тем более, посто­янным. Оно возникает периодически, как правило, после погрешностей в диете (грубая клетчатка, обильная пища), и бесследно проходит. К утру ме­теоризма никогда уже не наблюдается. Если живот увеличен с утра или по­стоянно — это не СРК!

Кишечные дисфункции являются важнейшими симптомами СРК, но дети и, особенно, подростки не любят говорить об этом, а их родители зачастую не обращают на это внимания. Поэтому врач должен подробно спрашивать о форме, характере, количестве стула, наличии слизи, взаимосвязи изменений с другими симптомами. Существует визуальная Бристольская шкала, где изображены 7 форм стула, глядя на которую пациент выбирает тот стул, кото­рый похож на его собственный: 1-й и 2-й варианты свидетельствуют о замед­ленном транзите, 6-й и 7-й — об ускоренном, нормальным является 3-й и 4-й варианты. Если стул учащен или урежен, но имеет нормальную консистен­цию, то это не понос и не запор.

Для СРК характерны не постоянные кишечные дисфункции, у одних боль­ных наблюдается склонность к запорам, у других — к поносам, но чаще поно­сы и запоры чередуются. Хронические упорные и, тем более, прогрессирую­щие запоры, хроническая диарея не свойственны СРК — это проявления других заболеваний.

Симптомы раздраженной прямой кишки иногда беспокоят больных боль­ше, чем боли и вздутие живота. Это ощущение неполного опорожнения киш­ки после дефекации (что-то осталось внутри), императивные позывы (когда ничего, кроме газов, не отходит) и резкие позывы на дефекацию (когда ребе­нок должен бежать в туалет). Иногда резкие позывы бывают по утрам, иногда во время или сразу после завтрака. Они могут сочетаться с учащением стула и иногда — с эпизодами его недержания, что очень смущает детей и их родите­лей. Однако все эти симптомы при СРК являются периодическими, непосто­янными. Постоянные резкие позывы, а тем более, тенезмы — это симптомы колита, постоянное недержание кала — это также симптом органической па­тологии, требующей уточнения.

Внекишечные симптомы очень часто беспокоят больных СРК, причем они могут быть многочисленными и разнообразными, и кишечные проявления в них могут «утонуть». Довольно часто пациенты жалуются на симптомы со стороны верхних отделов ЖКТ: изжогу, чувство тяжести и переполнения пос­ле еды, тошноту. Это симптомы моторных нарушений гастроэзофагеальной зоны, которые могут быть проявлениями ГЭРБ или ФД (см. выше), они обыч­но развиваются вторично на фоне СРК. Реже могут возникать дисфагия, ощу­щение комка за грудиной, одинофагия — симптомы раздраженного пищево­да, которые тоже бывают периодическими. То есть, у некоторых больных раздражена не только кишка, но и весь ЖКТ. Многие дети, особенно девочки пубертатного периода, предъявляют жалобы на головные боли, быструю утом­ляемость, сердцебиение, могут наблюдаться учащенное мочеиспускание ма­лыми порциями (симптом нейрогенного мочевого пузыря), тянущие боли в мышцах. У большинства больных обнаруживают невротические расстройства: ипохондрию, легкие эпизоды депрессии, проявляющиеся плохим настроени­ем, потерей интереса к окружающему, уходу в свои ощущения. При этом боль­ные могут быть капризны, навязчивы, требовательны к окружающим.

В зависимости от ведущего клинического симптома выделяют 3 варианта СРК:

с преобладанием болей и метеоризма,

с преобладанием запоров,

с преобладанием диареи.

В большинстве случаев, СРК — диагноз, который требует детального изу­чения анамнеза и клинической симптоматики. Но, учитывая сходство симп­томов СРК с другими заболеваниями ЖКТ, его обычно ставят лишь после исключения органической патологии. В этом случае исследование включает: клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь, копрограмму, ирригографию, сигмоскопию или колоноскопию, посев кала на возбудителей кишечных инфекций, анализ кала на яйца гельминтов, колоно-динамическое и электромиографическое исследование толстой кишки.

Дополнительные исследования мало что добавляют в диагностике СРК, поскольку большинство их результатов укладываются в пределы нормы. Од­нако при ирригографии у больных СРК можно видеть участки спазмирован-ной кишки, обычно в дистальных отделах. Эндоскопически слизистая обо­лочка толстой кишки (чаще прямой и сигмовидной) может быть слегка гиперемирована и инъецирована. При колонодинамическом исследовании ха­рактерно повышение объемно-пороговой чувствительности (гиперрефлек­сия) в сочетании с нормальным ректоанальным рефлексом.

Дифференциальный диагноз следует проводить с кишечными инфекция­ми, паразитозами, целиакией, пищевой аллергией, хроническими запорами, нарушениями фиксации толстой кишки (синдром Пайра), дисахаридазной недостаточностью.

лечение

Режим дня ребенка должен быть стабильным и предусматривать достаточ­ное время для отдыха, занятий спортом, прогулок. Посещение туалета жела­тельно в определенное время, в удобной и спокойной обстановке.

В диете рекомендуют уменьшить количество углеводов (каша, сладкое), исключить молоко, грубую клетчатку, маринады, копчености, газированные напитки, жевательную резинку. При запорах можно частично заменить сахар ксилитом, сорбитом, добавлять в суп или кашу отруби (до 2 столовых ложек в день), употреблять чернослив, курагу, инжир, мед. При поносах пищу следует принимать в теплом виде, рекомендуют рис, печеные яблоки, сухарики, не­крепкий бульон. Сырые овощи на время обострения необходимо исключить. Важно учитывать индивидуальные непереносимости, поэтому лучшие резуль­таты дает ведение пищевого дневника и формирование диеты на основании его анализа.

Медикаментозная терапия требуется лишь тем пациентам, у которых вышеуказанные меры не принесли достаточного результата. Лечение прово­дят в зависимости от ведущего синдрома СРК.

При СРК с преобладанием болей рекомендуют:

— стимуляторы энкефалиновых рецепторов, которые способны гармони­зировать моторную функцию толстой кишки, уменьшить спазм и боли — тримебутин (Дебридат), детям до 5 лет назначают по 20-25 мг (1 чай ная ложка.), от 5 до 10 лет — 40-50 мг, старше 10 лет - 100 мг 2-3 раза в день;

блокаторы кальциевых каналов — Дицетел, Спазмомен по 1 таблетке 2-3 раза в день;

спазмолитики гладкой мускулатуры — Спазмомен, Но-шпа, Папаверин, по 1 таблетке 2-3 раза в день;

холинолитики — Платифиллин, Бускопан, препараты белладонны.

При метеоризме назначают симетикон (Эспумизан, Саб-симплекс) в дра­же или в каплях 2-3 раза в день. Препарат способен разрушать пузырьки газа в кишечнике.

При СРК с преобладанием запоров показаны:

семена Plantago ovata (Мукофальк, Псиллиум),

осмотические слабительные (Форлакс, лактулоза),

прокинетики (Цизаприд).

При СРК с преобладанием поносов назначают:

адсорбенты (активированный уголь, Смекта, холестирамин),

вяжущие (танин, кора дуба, корень лапчатки, плоды черники и черему­хи),

антидиарейные (лоперамид, Имодиум).

клинические варианты течения и диагностические критерии. Лаб. И инструментальные методы исследования Сд. лечебная тактика. Осложнения. Прогноз при сд.

Клиника

Клиника явного СД I типа характеризуется триадой так называемых «больших» симптомов: жаждой, полиурией, снижением массы тела. Аппетит может быть повышенным, но иногда снижен, что обусловлено быстро разви­вающимся кетоацидозом. Большинство детей жалуются на повышенную утомляемость, нарастающую слабость, снижение физической и умственной работоспособности. У детей младшего возраста появляются дневной и ноч­ной энурез, моча бесцветная, оставляет на белье «крахмальные» пятна. Сни­жение иммунитета и нарастающая дегидратация вызывают сухость кожи и слизистых оболочек, присоединение грибковых и гнойничковых поражений. Для детей младшего возраста типичны опрелости в области промежности, внутренней поверхности бедер, ягодиц. У девочек всегда обнаруживают бо­лее или менее выраженные симптомы вульвита. Подкожный жировой слой истончается, наступают атрофические изменения в скелетных мышцах, часто увеличена и умеренно болезненна печень. Иногда могут появляться ксанто-мы в области ладоней и стоп. Клинические проявления постепенно нараста­ют, и в среднем через 2-4 нед (от нескольких часов до 1,5-2 мес) развиваются угрожающие жизни состояния — диабетический кетоацидоз, гиперосмоляр-ная, лактатацидотическая или смешанная кома.

Клинически в течении манифестного сахарного диабета можно выделить ряд стадий:

Острое начало.

Регресс симптомов сахарного диабета вплоть до полной или частичной клинико-лабораторной ремиссии, обусловленный временным восста­новлением секреции эндогенного инс