Вчення про ревматизм має багатовікову історію. Вперше відомості про ревматизм з’явилися ще в працях Гіпократа. Виникла гуморальна теорія (процес, який тече по суглобам). На початку ХVI сторіччя всі захворювання суглобів розглядалися, як ревматизм. У ХVII сторіччі Сиденгам із групи запальних захворювань суглобів відокремив подагру, як обмінну патологію.
Тільки у 1835 році Буйо та Сокольський одночасно зазначили, що ревматизм не настільки вражає суглоби, наскільки серце. У свій час Лассег сказав: "Ревматизм лиже суглоби, але кусає серце". Потім Боткін зазначив, що при ревматизмі вражається дуже багато органів – нирки, шкіра, нервова система, печінка, легені, тобто ревматизм - це полівісцеральне захворювання.
Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) – системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серцево-судинної системи (з розвитком клапанних вад серця), яке виникає у схильних до нього осіб (як правило, це молоді люди) у зв’язку із гострою інфекцією b-гемолітичним стрептококом групи А.
Це визначення хвороби дав у 1989 р. В. А. Насонов. Воно відображає всі характерні риси захворювання:
1) переважне ураження серцево-судинної системи;
2) роль патологічної спадковості;
3) значення стрептококової інфекції.
При хворобі вражаються всі оболонки серця, але в основному міокард і ендокард із виникненням деформації клапанного апарату – вади серця із наступним розвитком серцевої недостатності.
Враження інших органів і систем при ревматизмі має другорядне значення та не визначає його важкість і наступний прогноз.
Етіологія. Етіологічна роль β–гемолітичного стрептококу групи А в розвитку ревматизму підтверджується частими ангінами та іншими загостреннями носоглоткової інфекції перед атакою ревматизму, а у крові хворих виявляється підвищена кількість стрептококового антигену та антистрептококових антитіл.
У розвитку ревматизму має значення генетична схильність (добре відоме існування «ревматичних» сімей), яка заключається у гіперімунній відповіді на антигени стрептококу, схильності хворих до аутоімунних та імунокомплексних процесів; також відіграють роль вікові, соціальні фактори.
Патогенез. У патогенезі захворювання значну роль відіграють імунологічні порушення. При ревматизмі виникає складна імунна відповідь (реакції гіперчутливості негайного та уповільненого типів) на численні антигени стрептококу. При потраплянні до організму інфекції виробляються антистрептоокові антитіла та утворюються імунні комплекси (антигени стрептококу + антитіла до них + комплімент), які циркулюють у крові та осідають у мікроциркуляторному руслі. Токсини і ферменти стрептококу також мають пошкоджуючу дію на міокард та сполучну тканину. У хворих на ревматизм спостерігаються явища імунної аутоагресії внаслідок схожості антигенів стрептококу і міокарда. І саме через це антитіла до стрептококу є і антитілами до клітин міокарду.
Захворювання протікає хвилеподібно, загострюючись під впливом інфекції чи неспецифічних факторів (переохолодження, фізичного напруження, стресу та ін.), що пов’язано із аутоімунним характером патологічного процесу.
Патологічна анатомія. Основним місцем запального процесу при ревматизмі є сполучна тканина. У ній виникають фазові зміни: мукоїдне набрякання – фібриноїдне набрякання – гранулематоз - склероз. Морфологічним вираженням імунних порушень є клітинні реакції – інфільтрація лімфоцитами і плазмоцитами, утворення ревматичної (ашоф – талалаєвської) гранульоми. Патологічний процес завершується склерозуванням.
При враженні серця запальний процес може розповсюджуватися на всі оболонки серця або ізольовано на кожну з них. Морфологічні зміни при ревматизмі виявляються насамперед у міокарді, тому саме міокардит у ранні строки визначає клінічну картину. Запальні зміни у ендокарді (вальвуліт, бородавчатий ендокардит), враження сухожильних ниток та фіброзного кільця клінічно виявляються через 6-8 тижнів після атаки ревматизму.
Частіше вражається митральний клапан, потім аортальний та тристулковий. Клапан легеневої артерії майже ніколи не вражається. Вади серця виникають у різний час після ревматичної атаки. Недостатність аортальних клапанів виникає через 4-6 місяців після початку атаки, недостатність ми трального клапану – через 6 місяців, ми тральний стеноз – через 2 роки.
Класифікація ревматизму. У теперішній час існує робоча класифікація ревматизму, яка відображає фазу перебігу процесу, клініко–анатомічну характеристику ураження органів та систем, характер перебігу та функціональний стан серцево-судинної системи.
| Фаза хвороби | Кініко–анатомічна характеристика уражень | Характер перебігу | Недостатність кровообігу, ступінь | |
| серця | інших органів | |||
| Активна (І,ІІ,ІІІ ступінь активності) | Ревмокардит первинний. Ревмокардит зворотний (без вади серця): виражений, помірний, слабкий. Ревмокардит зворотний (з вадою серця). | Поліартрит Поліартралгії Мала хорея Абдомінальний синдром і інші серозити. Кільцевидна еритема Ревматичні вузлики Ревматична пневмонія Цереброваскуліт | Гострий Підгострий Затяжний Безперервно рецидивуючий Латентний | Н0, НI, НIIA, НIIB, НIII |
| Неактивна | Вада серця (яка) Міокардіосклероз Без серцевих змін |
Критерії активності ревматичного процесу (А.І.Нестеров, 1973; В.А.Насонова, 1979, 1989):
Клінічні:
I ст. (мін.) - в'ялопротікаючий або латентний ревмокардит з невираженими симптомами хореї, енцефаліту; стійкі артралгії; вузлики, еритема.
II ст. (помірна) - підгострий або рецидивуючий кардит, з НК, поліартрит, плеврит, нефрит, серозит.
ІII ст. (макс.) - панкардит, гострий або підгострий дифузний міокардит з НК, полісерозити.
Функц. методи (Rо, ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ) відображ. лише ступінь ураження міокарда.
Лабораторна діагностика активності ревматичного процесу:
| Показники | Норма | Активність (ступінь) | ||
| І | ІІ | ІІІ | ||
| Лейкоцити, х 109 | до 8,0 | до 10 | 10 – 12 нейтрофільоз, еозинофілія | > 12 моноцитоз, |
| ШОЕ, мм/год | до 18 | до 20 | 20 - 40 | |
| Фібриноген, г/л | 4,0 | 4,0 – 5,0 | 5,0 – 6,0 | 7,0 |
| СРБ | - | + | +, ++ | +++, ++++ |
| Сіркомукоїд, ОД | 0,20 | 0,200 - 0,220 | 0,220 – 0,300 | 0,300 |
| ДФВ, ОД | 0,20 | 0,200 - 0,220 | 0,220 – 0,300 | 0,300 |
| Сіалові кислоти, ОД | 0,20 | 0,200 - 0,220 | 0,220 – 0,300 | 0,300 |
| α2-глобуліни | 8 % | 8 – 12 % | 12 – 15 % | 15 % |
| γ-глобуліни | 16 % | 16 – 20 % | 20 – 25 % | 25 % |
ПЕРЕБІГ РЕВМАТИЗМУ:
1) Гострий – "типова РЛ" з бурхливим початком, вираженими запальними змінами з переважанням ексудативного компоненту, з полісиндромністю, цикл розвитку 2 - 3 міс.;
2) Підгострий – помірний початок з розтягнутим в часі розвитком симптомів з меншим втягненням внутрішніх органів. Тривалість атаки до 3 - 6 міс.;
3) Затяжний - розвиток клінічних симптомів поступовий, перебіг монотонний і моносимптомний з тривалістю атаки більше 6 міс., прояви активності мінімальні, ефективність терапії слабка, нестійка;
4) Безперервно рецидивуючий;
5) Латентний- практично оцінюється ретроспективно, коли виявляється вада серця.
НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ:Н І – поява задишки, тахікардії, втоми лише при фізичному
навантаженні;
Н ІІА – ознаки застою в одному з кіл кровообігу (частіше малому), які
можна усунути при проведенні відповідної терапії;
Н ІІБ – ознаки застою в обох колах кровообігу, які є постійними,
повністю не зникають, незважаючи на лікування;
Н ІІІ – тяжкі розлади гемодинаміки з розвитком незворотніх змін в ор-
ганах, загальною дистрофією, інколи виснаженням, повною втра-
тою працездатності.
Клінічні прояви. Раніше ревматизм називали "гострою лихоманкою", яка мала хронічний рецидивуючий перебіг. Це досить розповсюджене захворювання, на нього хворіють більше 4% дорослого населення. Максимальна захворюваність приходиться на вік від 7 до 20 років. У цьому віці найчастіше відбувається перша атака ревматизму. Але останнім часом помічається тенденція до "подорослішання ревматизму". У дівчаток ревматизм зустрічається в 2.5 рази частіше, ніж у хлопчиків.
Раніше вважали, що на ревматизм хворіють переважно в країнах з холодним вологим кліматом, але виявилося, що від клімату захворюваність не залежить (наприклад, в Італії захворюваність у декілька разів вище, ніж у Данії).
Періоди ревматичного процесу:
1. Період первинної сенсибілізації (від гострої ангіни до перших клінічних проявів ревматизму). Тривалість близько 2 тижнів.
2. Період виражених гіперергічних реакцій або гостра фаза захворювання. Фаза виражених клінічних проявів.
3. Період аутосенсибілізації - утворюються вторинні антитіла (тобто аутоантитіла), які підтримують хронічний рецидивуючий процес. Він може бути пов’язаний із вторинним проникненням стрептококу або із неспецифічними реакціями.
Клініка дуже різноманітна і в багатьому визначається локалізацією процесу. Може бути і прихований латентний перебіг.
РЕВМАТИЧНИЙ ПОЛІАРТРИТ - 30% - первинна атака ревматизму, але останнім часом зустрічається досить рідко. У класичному вигляді частіше спостерігається у дітей, а у дорослих по типу рецидивуючої артралгії. Характерний гострий початок, ураження переважно великих суглобів, швидке розповсюдження з одного суглоба на інший ("летючість"). Протягом декількох годин біль стає дуже різким. У деяких випадках різко виражений больовий синдром призводить до обмеження рухомості ураженого суглоба. Дуже швидко до артралгії приєднуються об’єктивні симптоми ураження суглобів – шкіра над ними стає гарячою на дотик, виникає набряк периартикулярних тканин, рідше – почервоніння. У порожнині суглоба накоплюється ексудат, іще більше зменшується об’єм рухів в ураженому суглобі. Для ревматизму характерно симетричне уражение великих суглобів. У людей похилого віку у теперішній час частіше спостерігається атиповий перебіг - уражаються переважно дрібні, міжфалангові суглоби, іноді уражається лише один суглоб (ревматичний моноартрит); також може спостерігатися артралгія у якості моносимптому, тобто без подальшого приєднання почервоніння, набряку суглобів. Може бути відсутня і характерна летючість процесу, процес може наростати повільно. Дуже рідко спостерігається ревматичний міозит у зоні ураженого суглоба. Характерна швидка відповідь на адекватну терапію.
РЕВМАТИЧНИЙ МІОКАРДИТ - 100%- найчастіший прояв ревматизму. Характер ураження при цьому буває різним:
а) дифузний міокардит;
б) вогнищевий міокардит.
ДИФУЗНИЙ МІОКАРДИТ. Характерні ранні ознаки серцевої недостатності. Рано з ‘являється виражена задишка, седцебиття, набряки, болі та перебої роботи серця. Характерна слабкість, нездужання, пітливість, головні болі. Частіше дифузний міокардит виникає у дитячому віці. У дорослих практично не зустрічається.
Об’єктивно:
- лихоманка, зазвичай неправильного типу;
- тахікардія, причому пульс випереджає рівень температури;
- характерний "блідий ціаноз";
- виражена задишка, що примушує хворого приймати вимушене положення;
- ортопное;
- екстрасистолія;
- набухання шийних вен;
-збільшення меж серця, особливо вліво;
- тони серця глухі, I тон ослаблений, часто протодіастолічний ритм галопа (додатковий III тон);
- чіткі, але м’які міокардіальні систолічні шуми. Уражаються сосочкові м’язи – м’язова недостатність клапанів. Інший механізм - через резку дилятацію порожнин серця визникає шум відносної клапанної недостатності;
- зміни на ЕКГ: відмічається зниження вольтажу усіх зубців;
- зниження зубця Р, зменшення QRS, зниження сегмента ST, зубця Т, зміна шлуночкових комплексів. Можуть бути ознаки порушення ритму (экстрасистолії), атриовентрикулярна блокада.
ВОГНИЩЕВИЙ МІОКАРДИТ. Патологічний процес часто локалізується на задній стінці лівого передсердя або в області заднього лівого папилярного м’яза. Клініка стерта:
- можуть бути загальні слабко виражені симптоми - легка задишка при навантаженнях, слабкі болі або незрозумілі неприємні відчуття в ділянці серця;
- часто єдиний симптом - систолічний шум (при ураженні папилярного м’яза);
- дуже важлива ЕКГ: часто залучається атриовентрикулярний вузол, виникає атировентикулярна блокада і подовження інтервалу PQ, рдше - низький від’ємний зубець Т. У теперішній час зміни інтервалу PQ можуть часто бути відсутніми, а замість цього можна знайти сплощення, поширення чи зазубрення зубця Р і комплекса QRS, що говорить про порушення розповсюдження збудження по передсердям і шлуночкам. Інколи знаходять зміщення інтервалу ST нижче ізолінії та низький чи двуфазний зубець Т.
При первинному захворюванні у наслідок ревматичного міокардиту вада формується у 10% хворих, після другої атаки - у 40%, після третьої - у 90%.
Ревматичний кардит, окрім міокардиту, включає в себе ендокардит і перикардит.
ЕНДОКАРДИТ може бути у двох варіантах:
1. Відразу виникає важкий вальвуліт (в 10% випадків). Варіант рідкісний, порок формується відразу.
2. Бородавчатий ендокардит - зустрічається частіше. Має місце субендокардіальне ураження з формуванням бородавок по краям стулок. Часто уражається мітральний клапан, при цьому частіше формується мітральний стеноз, рідше - недостатність клапана. Клінічні прояви дуже бідні. По клініці поставити діагноз практично неможливо. Загальні прояви і незначна об’єктивна симптоматика в середньому з’являються не раніше, ніж через 4-6 тижнів, інколи навіть пізніше. З’являється діастолічний шум (при стенозі), рідше - систолічний (при недостатності), які поступово стабілізуються. Шум, як правило, чіткий, нерідко грубий або навіть музичний при достатній звучності тонів серця (тобто немає ознак уражения міокарду).
ПЕРИКАРДИТ зустрічається рідко, характерний доброякісний перебіг. Буває двух типів: сухий і ексудативний.
СУХИЙ перикардит - проявляється постійними болями в області серця, шумом тертя перикарда, частіше вздовж лівого краю грудини. На початку захворювання на ЕКГ характерно зміщення сегменту ST вище ізолінії у всіх відведеннях, потім з’являються двуфазні або від’ємні зубці Т, а сегмент ST повертається до ізолінії.
ЕКСУДАТИВНИЙ перикардит характеризується накопиченням у порожнині перикарда серозно-фібринозного ексудату. Він є наступною стадією сухого перикардита.
Клініка ексудативного перикардиту:
- зменшення або припинення болей;
- задишка, яка посилюється у лежачому положенні;
- верхівковий поштовх послаблений чи не визначається;
- зглажені міжреберні проміжки;
- значно збільшені межі серця;
- глухі тони серця через випіт;
- ознаки підвищеного венозного тиску: набухання шийних вен, інколи навіть периферичних вен;
- артеріальний тиск часто знижений;
- ЕКГ в цілому така ж як і при сухому перикардиті + зниження вольтажа зубців у всіх відведеннях.
Наявність перикардиту у хворих на ревматизм часто є ознакою ураження всіх трьох слоїв серця (панкардит). У теперішній час перикардит зустрічається рідко. Існує іще термін ревмокардит - сумарний діагноз ураження практично усіх оболонок серця, але частіше під ним розуміють ураженняе ендокарду і миокарду.
Ревматизм може також уражати коронарні артерії - ревматичний коронариїт - клінічно проявляється як синдром стенокардії: болі за грудиною, іноді на цьому фоні можливий інфаркт міокарда.
При ревматизмі також можливо:
а) УРАЖЕННЯ ШКІРИ у вигляді кільцевидної чи вузловатої еритеми, ревматичних вузликів і т.і. Ревматичні вузлики частіше всього розташовуються над ураженими суглобами, над кістковими виступами. Це дрібні, величиною з горошину, щільні, безболісні утворення, що розташовуються під шкірою, частіше групами по 2-4 вузлика.
б) УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ - ревматична (мала) хорея. Зустрічається переважно у дітей, особливо у дівчаток. Проявляється поєднанням емоційної лабільності із м’язовою гіпотонією та насильницькими химерними рухами тулуба, кінцівок, мімічної мускулатури.
в) УРАЖЕННЯ НИРОК (нефрит у 50% випадків, виникає внаслідок ревматичного васкуліту, проявляється протеїнурією, гематурією), ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ (гепатит, панкреатит), ЛЕГЕНЬ (пневмонія, плеврит), СУДИН (васкуліт).
ПЕРЕБІГРЕВМАТИЗМУ. У дітей частіше зустрічається гострий перебіг захворювання. Тривалість захворювання близько 2-х місяців. У дорослих і вперше захворівших - 2-4 місяці. При повторному захворюванні - частіше затяжний перебіг - 4-6 місяці. Інколи спостерігається безперервно рецидивуюий перебіг. В останні роки особливо часто зустрічається латентний перебіг ревматизму, при цьому діагностика утруднена, тут важливий анамнез, зв’язок із попередньою стрептококовою інфекцією. Часто без додаткових методів дослідження діагноз встановити досить важко.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:
1. Клінічний аналіз крові: нейтрофільний лейкоцитоз, різко прискорене ШОЕ, дуже рідко - анемія (як правило у дітей при важкому перебігу захворювання).
2. Поява С-реактивного білка (+++ або ++++).
3. Дослідження білкових фракцій крові:
а) в гострій фазі - збільшення α 2-глобулінів,
б) при затяжному перебізі - збільшення γ -глобуліну.
4. Відбувається підвищений розпад гіалуронової кислоти - стає позитивною гексозо-дифеніламінова проба ДФА, яка в нормі становить 25-30 Од.
5. Підвищення титру антистрептолізина О (вище 1:250), титру антистрептогіалуронідази та антистрептокінази (вище 1:300).
6. Збільшується фібриноген крові вище 40.000 мг/л.
7. ЕКГ: порушення атриовентрикулярної провідності, PQ більше 0.20, зміни кінцевої частини шлуночкових комплексів та ін.
8. Збільшення рівня сіалових кислот (у нормі до 180 Од.).
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ Джонса-Нестерова (ВООЗ, 1987):
А) Основн і (великі) критерії:
1. Кардит (ендо-, міо-, пери-);
2. Ревматичний поліартрит;
3. Ревматична хорея;
4. Підшкірні ревматичні вузлики;
5. Кільцевидна еритема;
6. Ревматичний анамнез;
7. Ефективність протиревматичної терапії.
Б) До даткові (малі) критерії:
1. Субфебрильна лихоманка;
2. Артралгія;
3. Лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, С-реактивний білок;
4. Зміни ЕКГ: подовження PQ;
5. Попередня стрептококова інфекція;
6. Серологічні чи біохімічні показники;
7. Підвищення проникності капілярів.
При наявності двох основних чи одного основного і двох додаткових критеріїв діагноз ревматизма стає досить ймовірним.
ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА:
1. Ревматоиїний артрит:
- хронічний чи підгострий перебіг із самого початку;
- захворювання починається із дрібних суглобів;
- немає почервоніння шкіри над суглобами, не підвищена місцева температура;
- у патологічний процес зазвичай залучається шкіра та м’язи, виникає їх атрофія;
- рано уражаються суставні поверхні кісток, є ознаки остеопорозу;
- характерна вранішня скутість рухів у суглобах;
- ревматичний артрит дає 100% одужання;
- николи не буває повного зворотнього розвитку, тому називається "деформуючий артрит";
- серце практично ніколи не уражається;
- при лабораторному дослідженні у крові знаходять ревматоїдний фактор, інколи - прискорене ШОЕ.
2. Гонококовий артрит:
- частіше при хронічній гонореї;
- найчастіше уражається колеінний суглоб;
- характерний дуже сильний біль;
- характерно ураження одного великого суглоба, гострий початок;
- реакція Борде-Жангу - провокаційний тест на гонорею.
3. Бруцельозний артрит:
- зустрічається дуже рідко;
- частіше у людей, професія яких пов’язана з тваринами;
- допомагає реакція Райта-Хеддельсона, шкірна проба Бюрне.
4. Тонзилокардіальний синдром (тонзилогенна функціональна кардіопатія):
- пов’язана із функціональними порушеннями сердцево-судинної системи при хроничному тонзиліті;
- немає гострого початку – у наявності хронічний анамнез;
- максимальний прояв захворювання спостерігається на висоті ангини, а не у строки сенсибілізації після неї;
- николи не формуються клапанні вади, немає чітких ознак ураження міокарда;
- ЕКГ: може бути схожою, але немає подовження PQ;
- немає високого титру антистрептолізина О и антигіалуронидаз.
5. Кардіоневроз:
- частіше хворіють молодіе люди;
- можуть бути скарги з боку серця і систолічний шум;
- при неврозі дуже багато загальних, емоційно забарвлених скарг;
- немає ознак запалення;
- систолічний шум при неврозі зменшується або зникає післе фізичного навантаження чи в положенні стоячи;
- під впливом фізичного навантаження та холінолітиків PQ нормализується.
6. Тиреотоксикоз:
- загальні симптоми: слабкість, пітливість, систолічний шум, серцебиття, екстрасистолія;
- при тиреотоксикозі хворі збуджені, при ревматизмі - кволі;
- прогресуюче схуднення;
- тони серця дуже звучні;
- систолічний шум в основному не на верхівці, як при ревматизмі, а в прекардіальній області, ближче до судин;
- на ЕКГ: високий вольтаж, ознаки симпатикотонії.
7. Холецистит:
- страждають частіше молоді жінки, можуть бути скарги з боку серця, субфебрилітет;
- підвищенню температури часто передує озноб;
- диспепсія;
- перед загостренням похибки у дієті;
- болючість в області жовчного міхура.
ЛІКУВАННЯ:
1. Обов’язкова госпіталізація, ліжковий режим.
Дієта з відповідним обмеженням рідини та кухонної солі.
3. Антибіотики:
- Пеніцилін 500 тис. 6 разів на добу, на протязі 2-х тижнів у період активної фази ревматизму, у подальшому - переведення на пролонгований препарат біцилін-5 (1,5 млн ОД) через 2 тижні, через 3 тижні, а далі – 1 раз/місяць (при несприятливому перебігу – 1 раз на 3 тижні). При непереносимості пеніциліну можна призначити еритроміцин по 250 мг 4 раза на добу 10-12 днів.
3. Стероїдні гормони, протизапальні, протиалергічні препарати:
- Преднізолон, максимальна доза - 40 мг/добу, на першому тижні 30-40 мг/добу, потім кожний тиждень знімають по одній таблетці (5мг). Всього курсом 1,5-2 місяці.
Кортикоїдні засоби впливають на водно-сольовий обмін, тому при лікуванні повинні використовуватися хлорид калію по 3–4 г/добу, панангін та інші, при затримці рідини – антагоністи альдостерона (верошпірон до 6–8 таблеток на добу), сечогінні (лазикс по 40–80 мг/добу, фуросемід по 40–80 мг/добу та ін.).
4. Зменшення проникності кліткових мембран:
- Аскорбінова кислота, 1.5 г/добу.
5. При втражених артралгіях:
- Аспірин 1.0 г - 4 рази на добу;
Показания до використання салицилатів:
1) мінімальний ступінь активності, незначно виражений кардит, в основному міокардит;
2) тривале лікування ревматизму, підозра на латентний перебіг;
3) затяжне лікування при зменшенні активності перебігу процесу і припинення використання кортикостероїдів, а також після закінчення лікування у стаціонарі;
4) зворотний ревмокардит, який протікає на фоні тяжких вад серця та недостатності кровообігу, так як саліцилати не затримують рідину, попереджують утворення тромбів, є стимуляторами дихального центру;
5) зниження ймовірності загострення ревматизму у весняно-осінній періоди, а також післе перенесених інтеркурентних інфекцій (разом із антибіотиками).
- Ацетилсаліциловую кислоту приймають по 1 г 3–4 рази на добу після їжі 1–3 місяці і більше при нормальній переносимості і при дотриманні контроля над побічними ефектами.
- Індометацин 0,025 г 3 рази на добу.
- Бутадіон 0.15 г 3–4 рази на добу (застосовують при наявності протипоказів до глюкокортикоїдів та при їх відміні).
6. М’які цитостатики (застосовують, якщо немає ефективності від глюкокортикоїдів):
- Делагіл 0.25 г 2 рази на добу.
- Плаквеніл 0.2 г 2 рази на добу.
Тривалість терапії - мінімум 2 місяці при гостром перебігу і 4 місяці при підгострому.
При лікуванні ревматизму має значення поєднання трьох основних етапів: стаціонар – поліклініка – курорт.
У стаціонарі здійснюють лікування препаратами, перерахованими вище. Після зменшення активності ревматизму і нормалізації стану хворого переводять на II етап – лікування в ревматологичному санаторії.
Основна мета цього етапу – продовження лікування нестероїдними протизапальними препаратами, які індивідуально підбирають у стаціонарі, амінохіноліновими похідними, біциліном-5, реабілітація.
III етап включає диспансерне спостереження і профілактичне лікування. Це - здійснення лікувальних заходів, направлених на заключну ліквідацію активного перебігу ревматичного процесу; проведення симптоматичного лікування розладів кровообігу у пацієнтів з вадою серця; вирішення питань реабілітації, працездатності та працевлаштування; здійснення первинної профілактики ревматизму і вторинної профілактики рецидивів захворювання.
ПРОФІЛАКТИКА: включає первинну і вторинну. Первинна профілактика включає заходи, спрямовані на підвищення захисних сил організму та попередження стрептококової інфекції, своєчасне та ефективне її лікування.
Вторинна профілактика полягає у попередженні рецидивів захворювання (застосування антибіотиків та нестероїдних протизапальних засобів при ГРВІ, біцилінопрофілакика).
Дата добавления: 2015-09-10; просмотров: 161 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |