Студопедия
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез.

Читайте также:
  1. Диффузный токсический зоб. Этиопатогенез. Клиническая картина и критерии диагностики. Лечение.
  2. Етіологія і патогенез.
  3. Клинические признаки недостаточности аортального клапана и их патогенез.
  4. Лейкозы. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические «маски» начальных проявлении острого лейкоза.
  5. НЕВРОЗЫ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. АНАМНЕЗ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  6. Патогенез.
  7. Патогенез.
  8. Патогенез.
  9. Патогенез.

В основі патоморфологічних змін печінки, що розвиваються при гепатиті В, лежить цитоліз гепатоцитів. Це ініціює розвиток прогресуючого некробіотичного процесу різного ступеня вираженості. Вірус гепатиту В немає прямої цитопатичної дії, вона імуноопосередкована.

При руйнуванні гепатоцитів відбувається вивільнення вірусних і печінкрвих антигенів(останні – це вірус-індуковані ліпопротеїдні комплекси гепатицитів, що розпізнаються Т – клітинами, як чужі). Це веде до запуску каскаду послідовних імунопатологічних реакцій. Виникає реація з боку Т – клітинної ланки, з подальшою диференціацією Т – лімфоцитів, з яких Т – цитотоксичні клітини беруть участь у цитоліці інфікованих гепатоцитів. Реакція з боку гуморальної ланки характеризується накопиченням специфічних антитіл до антигенів HBV і до печінкових антигенів. При адекватній імунній відповіді розвиток клінічно маніфестного гепатиту В, як правило, закінчується одужанням з формуванням повноцінного імунітету до HBV – інфекції. При слабкій імунній відповіді повного очищення організму від вірусу не відбувається і захворювання набуває прогредієнтного характеру із тривалим персистуванням вірусу та загрозою хронізації гепатиту В.

Патоморфологія.

Відмінною рисою патоморфологічних змін печінки при гепатиті В (як і при інших парентеральних гепатитах) від гепатиту А є більш виражені дистрофічні, запальні і проліферативні зміни в центрі частки, ніж на периферії; при гепатиті А вони локалізуються по периферії частки, поширюючись до центру. Ці відмінності пояснюються різними шляхами проникнення вірусу в паренхіму печінки. Вірус гепатиту А потрапляє в печінку через ворітну вену і поширюєтьсядо центру часток, у той час як вірусгепатиту В проникає через печінкову артерію та розгалуженням капілярів, що рівномірно постачають кров в усі частки аж до їхнього центру. За характером морфологічних змін розрізняють три форми гепатиту В: циклічна форма, масивний некроз печінки, холестатичний перихолангіолітичний гепатит.

Класифікація:

форма:

¾ типова (жовтянична),

¾ атипові (безсимптомна, фульмінантна або блискавична);

період:

¾ початковий (продромальний від 4-5 днів до 1-1,5 міс., в середньому 7-10 днів),

¾ розгорнутих клінічних проявів (2-3 тижні)

¾ реконвалесценції (3-6 міс.);

за тяжкістю:

¾ легкого,

¾ середнього та

¾ тяжкого ступенів;

перебіг:

¾ гладкий,

¾ негладкий (ускладнений);

¾ гострий,

¾ затяжний чи

¾ хронічний (у дітей вірогідність розвитку зворотньо пропорційна вікові, коли відбулось інфікування);

наслідки:

¾ видужання,

¾ затяжна реконвалесценція,

¾ вірусоносійство,

¾ хронічний гепатит,

¾ цироз печінки,

¾ первинний рак печінки.

Клінічна картина:

Вірусний гепатит В починаються поступово. Переджовтяничний період тривалий, супроводжується диспепсією, болем у суглобах, висипкою на шкірі. При статевому шляху передачі вірусу гостра стадія захворювання перебігає легко, субклінічно - картина хвороби не виражена, жовтяниця (якщо вона розвивається) швидко і цілком зникає. Прогноз у більшості випадків сприятливий (R. Catterall, 1978). Показником перенесеної гострої інфекції є анти-НВс і анти-НВs - антитіла.

Початок захворювання характеризується нудотою, блюванням, лихоманкою, які часто імітують грип. Жовтяниця може з'явитися в продромальному періоді, однак у початковій стадії гепатиту В вона звичайно відсутня.

Основні клінічні ознаки захворювання: млявість, слабість, головний біль, різного ступеня вираженості біль у правому підребер'ї, диспептичні розлади (гіркота в роті, метеоризм, порушення випорожнення), у деяких хворих відзначається болючість за ходом кишківника. Ці явища, як правило, залишаються у хворих протягом тривалого часу.

Крім змін у печінці, при вірусному гепатиті В можуть виникнути:

1) кропивниця й інші висипання, поліартралгія немігруюча або така, яка розвивається, в 15-20 % хворих за 1-6 тижнів до появи ознак гепатиту;

2) вузликовий періартеріїт;

3) гломерулонефрит.

Припускають, що причина цих синдромів - циркулюючі в крові імунні комплекси.

Іктеричність склер при гепатиті.

Жовтушність шкірних покривів при гепатиті.

Особливості ГВ у дітей першого року життя.

1. Початок захворювання гострий, з підвищення температури тіла до 38-39 град., з появи катаральних або диспептичних проявів.

2. Переджовтяничний період короткий (1-3) дні, в деяких випадках він може бути відсутнім і захворювання розпочинається прямо з жовтяниці.

3. Часто відмічається невідповідність між тяжкістю захворювання та інтенсивністю жовтяниці.

4. Більш виражений гепатолієнальний синдром, але ступінь збільшення розмірів печінки не завжди паралельна тяжкості захворювання та ступеню порушення функції печінки.

5. Часто спостерігається приєднання геморагічного синдрому.

6. Переважають тяжкі та фулмінантна форма хвороби.

7. Особливо тяжко перебігає ГВ у недоношених та дітей першого півріччя життя з розвитком гепатодистрофії та летальним закінченням хвороби.

8. Часто виникають ускладнення, пов΄язані з приєднанням вірусної або бактеріальної інфекції.

Отже, клініко - діагностичними критеріями гепатиту В є:

¾ епіданамнез - наявність парентеральних маніпуляцій протягом

¾ останніх 2-6 місяців, переливання препаратів крові, відвідування

¾ стоматолога з екстракцією зубів, тощо; можливість трансплацентарної

¾ передачі вірусу, або під час пологів;

¾ частіше поступовий розвиток хвороби, але можливий гострий;

¾ тривалий переджовтяничний період (від 5-7 днів до 3 тижнів) частіше за артралгічним, астено-вегетативним, або змішаним варіантом;

¾ темна сеча;

¾ знебарвлений кал;

¾ жовтяниця з наростанням симптомів інтоксикації;

¾ збільшення та болючість при пальпації печінки.

Гепатит С або HVC – гепатит.

Етіологія.

Родина флавівіріде рід гепацівіріде – одноланцюгова лінійна РНК, до цієї ж родини належить вірус гепатиту G. HСV притаманна висока генетична мінливість, що зумовлена частою заміною нуклеотидів в його геномі. Останнє є причиною утворення мутантів, що призводить постійного змагання між уиворенням нових антигенних варіантів HСV і продукцією віруснейтралізуючих антитіл. А це в свою чергу дозволяє вірусу постійно вислизати з-під імунного тиску.

Епідеміологія.

Механізм та шляхи передачі: парентеральний (штучний і природний) аналогічно як при гепатиті В.

Фактори передачі: кров, рідко сперма.

Джерело інфікування: людина хвора на ВГС та вірусоносій.

Інкубаційний період: приблизно 4-12 тижнів (в середньому 8 тиж.)

Патогенез і патологічна анатомія.

З моменту зараження вірус потрапляє в кров і осідає в тих органах і тканинах, де відбівається його розмноження. Це печінкові клітини і мононуклеари крові. У цих клітинах вірус не тільки розмножується, але і персистує тривалий час. В основі ушкодження гепатоцитів лежить як пряма цитопатична дія вірусу(вірусний цитоліз) так і імуноопосередковані цитолітичні реакції(імунний цитоліз). У ранньому дитячому віці при інтранотальному зараженні, коли одночасно з вірусом дитина отримує материнські антитіла, особливо часто(майже 90 – 95%) формується первинно-хронічна інфекція, а гостра фаза перебігає непомітно і може бути виявлена тільки при регулярному обстеженні. Патоморфологічно у портальних трактах печінки відзначається лімфоїдна інфільтрація й агрегація, має місце також обмежений некроз і некробіоз печінкових клітин, активація макрофагів. У клітинах печінки на ранніх етапах інфекції виявляють антиген вірусу гепатиту С і РНК вірусу.

Класифікація:

форма:

¾ типова (жовтянична),

¾ атипові (безсимптомна, фульмінантна або блискавична);

період:

¾ початковий (продромальний від кількох днів до 1тиж., в середньому 7-10 днів),

¾ розгорнутих клінічних проявів (1-3 тижні)

¾ реконвалесценції (6-12 тиж.);

за тяжкістю:

¾ легкого,

¾ середнього та

¾ тяжкого ступенів;

перебіг:

¾ гладкий,

¾ негладкий (ускладнений);

¾ гострий,

¾ затяжний чи

¾ хронічний (у дітей вірогідність розвитку зворотно пропорційна вікові, коли відбулось інфікування);

наслідки:

¾ видужання (15-20%),

¾ затяжна реконвалесценція,

¾ вірусоносійство,

¾ хронічний гепатит,

¾ гепатокарцинома,

¾ цироз печінки.

Клінічна картина.

При ГС інкубаційний період триває від 2 до 12 тиж. Початок хвороби здебільшого поступовий, початковий період продовжується 1-2 тиж. Переважають прояви астено-вегетативного та диспепсичного синдрому, частими є артралгії. У 20-25 % хворих продром відсутній, гепатит маніфестує жовтяницею. З появою жовтяниці самопочуття хворого не покращується - продовжують турбувати загальна слабість, запаморочення, поганий апетит, тяжкість в епігастрії. Печінка здебільшого збільшена помірно, у половини хворих відзначається спленомегалія.

Найчастіше гострий гепатит перебігає субклінічно, маніфестні форми характеризуються легким (до 80 %) чи середньотяжким перебігом, проте зрідка можливе виникнення і блискавичної (фулмінантної) форми. Однак у 85-90 % хворих гострий гепатит переходить у хронічний, у частини в подальшому формується цироз печінки, а також гепатоцелюлярна карцинома. Хронічний ГС розвивається в середньому через 10 років після інфікування HCV, цироз - ще через 10-15 років. Проте, ці строки значно скорочуються при вживанні хворими алкоголю, зловживанні ліками, зараженні іншими вірусами. Внаслідок легкого або безсимптомного перебігу гострого ГС у більшості хворих надзвичайно тяжко встановити час зараження і тривалість хвороби, тому що хворі часто вперше звертаються до лікаря уже з хронічним ГС чи навіть зі сформованим цирозом печінки.

Особливості ГС у дітей першого року життя.

1. Перебігає значно легше, ніж гепатит В, але можуть зустрічатись і злоякісні форми.

2. Гострий перебіг ГС зустрічається нечасто, у більшості хворих захворювання виявляється на стадії хронізації.

Гепатит D або HDV – гепатит.

Етіологія.

“Блукачий рід дельтавірус – одноланцюгова циркулярна РНК. Дельта-антиген відносно ” стійкий до впливу фізико-хімічних чинників. Самостійно HDV не культивується на клітинних культурах, але з”явились повідомлення про можливе культивування на клітинах гематоми людини і клітинах мавпячих нирок. Вірус можна культивувати на людиноподібних мавпах, носіях HbsAg та лісних бабаках, носіях власного вірусу гепатиту.

Епідеміологія.

Механізм та шляхи передачі: парентеральний (штучний і природний) аналогічно як при гепатиті В.

Передача від інфікованої матері дитині (інтраплацентарний та перинатальний) до кінця не з’ясований.

Найбільш ефективна передача здійснюється завдяки штучному парентеральному шляхові. Коли вірус потрапляє до носія HbsAg.

Не виключений трансмісивний шлях передачі віруса, проте інфікуючи доза значніша, ніж при ГВ.

Фактори передачі: кров, рідко сперма.

Джерело інфікування: людина хвора на ВГС та вірусоносій.

Імунітет: довічний.

Інкубаційний період: приблизно 8-10 тижнів.

Класифікація:

Варіанти:

- конфекція;

- суперінфекція.

Форма:

- типова;

- атипова (фульмінантна).

Період:

- переджовтяничний період;

- жовтяничний період;

- реконвалесценція.

Критерії гострого гепатиту Д:

Переджовтяничний період має гострий початок з інтоксикаційним, диспепсичним синдромами, артралгіями великих суглобів, болями в животі в жовтяничному періоді погіршання самопочуття, у 25% виникає уртикарна висипка, виражений цитолітичний синдром

Двох хвильовий перебіг з виникненням клінічних ознак загострення хвороби з гіперферментемією (є думка, що перша хвиля пов”язана з ГВ, друга - ГД)

Варіант суперінфекції є нашаруванням ГД на хронічний ГВ з вище описаними ознаками ГД та хвилеподібним перебігом у більшості хворих.

Специфічна діагностика: виявлення в крові анти-HDV IgM (на ранніх стадіях гострого та при хронічному), анти-HDV IgG (в усі періоди при гострому і хронічному перебігові), HDV Ag (на ранніх стадіях гострого та при хронічному), РНК HDV(на ранніх стадіях гострого та при хронічному), HDV Ag(на ранніх стадіях гострого та при хронічному), РНК HDV(на ранніх стадіях гострого та при хронічному).




Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 77 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

Партнерский договор № | Без каких-либо ограничений, по своему усмотрению и на общих со всеми Партнерами условиях, заключать партнерские договора с любыми иными лицами. | Приложение № 1 к настоящему договору. |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2025 год. (0.013 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав