Читайте также:
|
а) Кардиотоксичность - повышение автоматизма и возбудимости миокарда вследствие снижения содержания калия и магния в тканях сердца (при приеме тиазидных, тиазидоподобных или петлевых диуретиков) с развитием желудочковых аритмий: частые политопные экстрасистолы, тахикардия и асистолия при длительном приеме тиазидных и петлевых диуретиков.
Факторы риска: гипокалиемия, гипомагниемия, ишемия миокарда с предшествующими изменениями на ЭКГ, большие дозы диуретиков, одновременный прием сердечных гликозидов.
Профилактика и лечение: контроль электролитного обмена, уменьшение потребления поваренной соли.
б) Гиповолемия и повышение вязкости крови как возможная причина развития инфаркта кишечника и нарушения кровообращения в нижних конечностях - чаще у пожилых при длительном приеме тиазидных диуретиков.
г) Постуральная гипотония, вызванная в/в или в/м введением больших доз петлевых диуретиков.
Факторы риска: быстрое в/в введение, пожилой возраст.
Профилактика и лечение: избегать форсированного диуреза у лиц пожилого возраста; при развитии резкой гипотонии в/в введение симпатомиметиков, допамина.
Метаболические нарушения
а) Нарушение толерантности к углеводам: тиазидные диуретики при длительном приеме способны вызвать повышение уровня глюкозы в крови, особенно в сочетании с р-блокаторами. Механизм развития нарушений толерантности к углеводам связан со снижением высвобождения инсулина в ответ на гипокалиемию, а также изменением диффузии глюкозы в клетках.
Профилактика: сочетанное применение калийвыводящих и калийсберегающих диуретиков.
б) Нарушение липидного обмена: в течение первых 3-6 месяцев приема тиазидных и петлевых диуретиков может отмечаться увеличение уровня общего холестерина (на 5-10%), ЛПНП (на 5-15%) и триглицеридов (на 10-20%). Калийсберегающие диуретики не влияют на липидный спектр, что позволяет связывать развитие липидных нарушений при приеме тиазидных и петлевых мочегонных с их гипокалиемическим эффектом.
в) Гиперурикемия, развивающаяся при применении больших доз тиазидных и петлевых диуретиков, которая связана с уменьшением выведения мочевой кислоты. Ураты осаждаются в виде кристаллов в почках и могут вызывать интерстициальный нефрит.
Лечение: назначение препаратов, угнетающих синтез мочевой кислоты (аллопуринол) у лиц с исходной патологией солевого обмена (мочекислый диатез, подагра), либо средств, выводящих мочевую кислоту (пробенецид, этамид).
Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 71 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |