|
Читайте также: |
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Тюменская государственная медицинская академии Минздрав РФ»
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ С КУРСОМ УРОЛОГИИ
«В современной абдоминальной хирургии остается только две нерешенных проблемы - это лечение больных с желудочно-кишечными кровотечениями и лечение больных с панкреонекрозом»
В.С. Савельев главный хирург РФ, 2003г. г. Екатеринбург,
речь на вручении Демидовской премии
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Модуль 2. Заболевания желчных протоков и поджелудочной железы
Методическое пособие для подготовки к экзамену по факультетской хирургии и Итоговой государственной аттестации студентов лечебного и педиатрического факультета
Составил: ДМН, проф. Н. А. Бородин
Тюмень – 2013 г.
Экзаменационные вопросы по теме «Острый панкреатит»
1. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, дифференциальная диагностика.
2. Клиническая картина острого панкреатита.
3. Современные методы консервативного лечения острого панкреатита.
4. Клиника и периоды течения прогрессирующего панкреонекроза, диагностика, тактика.
5. Ранние и поздние осложнения панкреонекроза.
6. Панкреонекроз – показания и современные способы хирургического лечения.
7. Панкреатический шок, его клиническая картина и патофизиологические нарушения в организме, возникающие при этом.
8. Характеристика болевого синдрома при остром панкреатите и его патофизиологическое обоснование.
Сокращения:
ПЖ – поджелудочная железа
ОП – острый панкреатит
БДС – большой дуоденальный сосочек
ДПК – двенадцатиперстная кишка
КТ – компьютерная томография
с. - Симптом
Панкреатит – воспаление (лат. Itis) поджелудочной железы (pancreaс) - крайне тяжелое заболевание, вызванное активацией протеолитических ферментов в самой поджелудочной железе, что приводит к её асептическому воспалению и отеку, а в дальнейшей к ферментативному некрозу (аутолизу железы).
Иными словами острый панкреатит (ОП) это заболевание обусловленное поражением поджелудочной железы (ПЖ) протеолитическими ферментами, которые вырабатываются самой ПЖ и в норме в ПЖ являются неактивными, так как активируются только в ДПК, где должны переваривать пищу. В силу определенных этиологических факторов происходит активация этих ферментов в самой ПЖ, вначале они оказывают на железу токсическое и некробиотическое действие (отечный панкреатит), а затем вызывают полное или частичное разрушение железы (панкреонекроз) с распространением процесса на окружающие ткани.
Благодаря таким особенностям этиологии ОП воспалительные и дегенеративные процессы в ПЖ возникают без участия микроорганизмов, более того ферменты, воздействующие на ПЖ сами оказывают антисептическое действие. В результате панкреатит и даже панкреонекроз очень долго остается процессом антисептическим, инфекция присоединяется на позднем этапе, когда на месте железы и в окружающих тканях формируются абсцессы. Часто причиной инфицирования железы является сама операция, лапаратомия и дренирование панкреатической области, поэтому ОП является одним из немногих хирургических заболеваний, где операция выполняется только в крайнем случае и по строгим показаниям.
Количество больных острым панкреатитом год от года растет, по отчетам главных хирургов крупнейших городов России: гг. Москва и СПб за 2011-2012 г., число госпитализированных с диагнозом ОП в хирургические стационары вышло на 1 место среди всех экстренных хирургических заболеваний и оставило позади больных с аппендицитом и холециститом и пр. Лично я (автор), делая обход в отделении гнойной хирургии и реанимации МСЧ Нефтяник в мае 2013, насчитал рекордную цифру больных с панкреонекрозом – 12 человек. Причина этого помимо того, что количество больных ОП непрерывно растет, является и то, что больные с панкреонекрозом лечатся в стационаре очень долго, количество повторных операций у одного больного может достигать 3- 7 и более, а стоимость финансовых затрат на лечение окажется чрезвычайно значительной (миллион рублей и более).
Причин роста количества больных с ОП две:
1. Рост употребления алкоголя и его суррогатов, так за последние 15 лет количество больных с острым алкогольным панкреатитом выросло в 3 раза. В настоящее время алкоголь является причиной возникновения заболевания у 40 – 45% больных ОП.
2. Увеличение количества больных с желчнокаменной болезнью. Наличие камней в желчных протоках и большом дуоденальном сосочке (билиарный панкреатит) является причиной возникновения заболевания у 45 – 50% больных ОП.
К счастью основная масса больных (70%) - это люди с отечной формой ОП, которые требуют только консервативного лечения и дают минимальную летальность. С другой стороны у 30% боль-х процесс из отечной формы переходит в деструктивную (панкреонекроз). При его развитии летальность повышается до 15-25%, а при появлении других тяжелых осложнений (забрюшинная флегмона, панкреатический шок и др.) резко возрастает и достигает 30-40%.
Анатомия и физиология поджелудочной железы. У человека ПЖ расположена забрюшинно, лежит позади желудка на задней брюшной стенке в regio epigastrica. ПЖ делится на головку, тело и хвост. Вес железы около 80 граммов, длина 15-18 см, она пересекает верхний этаж брюшной полости,при этом головка железы расположена близко к воротам печени, а хвост достигает ворот селезенки. От желудка ПЖ отделяет сальниковая сумка, в норме имеющая щелевидную форму.
ПЖ плотно взаимодействует с крупнейшими кровеносными сосудами: позади головки проходит нижняя полая вене, начальная часть воротной вены, тело железы граничит по задней поверхности с аортой, по верхнему контуру железы проходит селезеночная артерия и так далее. Это делает операции на ПЖ очень трудной и опасной задачей, а плановые операции на ней вообще представляют собой высший пилотаж хирургии.
Так как железа расположена забрюшинно и близко к позвоночнику, она граничит с нервными сплетениями (солнечное сплетение и пр.), поэтому воспаление ПЖ распространяется на эти сплетения и приводит к нарушению моторики кишки, отсюда один из признаков ОП – вздутие верхней части живота (симптом: Сторожевой петли). При некротическом и гнойном расплавлении железы одновременно с ней плавится забрюшинная клетчатка от плевральных синусов до мочевого пузыря. Это приводит к развитию крупных абсцессов, а в худшем случае возникает тяжелейшее осложнение – забрюшинная флегмона. Картина этого осложнения на вскрытии или операции выглядит жутковато, когда вся забрюшинная клетчатка превращается в большое количество геморрагического, некротического детрита или гноя в котором плавают почки, крупные сосуды и другие забрюшинные структуры.
Прямо напротив ПЖ расположен корень брыжейки тонкой кишки. Клетчатка, окружающая ПЖ, без всяких препятствий перетекает в жировую клетчатку, заполняющую этот корень и саму брыжейку. Поэтому одним из первых признаков панкреатита, который можно увидеть во время операции, это резкий отек, распространяющийся на корень брыжейки тонкой кишки.
Головка железы охвачена ДПК и располагается на уровне I и II поясничных позвонков.Через головку ПЖ проходит панкреатическая часть общего желчного протока. В стенке ДПК происходит слияние желчного протока с главным протоком ПЖ (вирсунговым протоком) с образованием общей ампулы большого дуоденального сосочка (БДС). В этой части желчный и панкреатический протоки имеют общий ход, этот факт имеет колоссальное значение, так как желчные камни, застрявшие в области сфинктера БДС, автоматически приводят к подъему давления в протоках ПЖ, что и влечет развитие билиарного панкреатита.
В функциональном плане для хирургов в первую очередь представляет интерес экзокринная функция (наружная ферментная секреция) ПЖ. Железа вырабатывает в сутки 1-2 л. панкреатического сока, содержащего многочисленные пищеварительные ферменты и бикарбонаты. Последние имеют щелочную реакцию и вместе с желчью нейтрализуют кислое желудочное содержимое, поступающее в ДПК. Ферменты, которые входят в состав сока, очень агрессивны и способны расщеплять в кишечнике все компоненты питания: белки (трипсин, химотрипсин, эластаза, нуклеаза, карбоксипептидаза); жиры (липаза, фосфолтпаза А и В), сахара (амилаза, диастаза). Ферменты вырабатываются в ПЖ и поступают в ДПК в неактивном состоянии и только там активируются под воздействием сока ДПК и содержащейся в нем энтерокиназы.
Внутренняя (эндокринная) секреция: среди долек ПЖ вкраплены группы клеток, не имеющих выводных протоков и не связанных с секретирующими дольками, - панкреатические островки Лангерганса; больше всего их встречается в хвостовой части железы. Эти образования относятся к железам внутренней секреции и секретируют непосредственно в кровь: глюкагон (антагонист инсулина, повышает уровень глюкозы), хорошо известный инсулин, соматостатин (угнетает секрецию многих желез), гастрин (стимулирует секрецию желудочного сока и регулируют моторику кишечника) и грелин («гормон голода» — возбуждает аппетит). Развитие ОП, включая панкреонекроз, не всегда отражается на деятельности этих клеток, поэтому у большинства больных с ОП, содержание этих гормонов в крови остается нормальным или меняется незначительно.
Этиология и патогенез ОП. Причина возникновения панкреатита в активации собственных протеолитических ферментов в самой ПЖ и агрессивное их воздействие на железу. Сам процесс активации этих ферментов очень сложен и содержит описание биохимических механизмов, каскадом идущих один за другим. Проблема еще в том, что разные руководства объясняют эти механизмы по-разному, выделяя на 1 место совершенно различные механизмы этого процесса, у одних главным является трипсин, у других фосфолипаза, у третьих рН. В этом трудно разобраться, а еще труднее помнить сколь-нибудь продолжительное время. Вместе с тем есть моменты патогенеза хорошо известные и очевидные, студенты их должны совершенно четко запомнить и свободно ими владеть на экзамене.
Что же приводит к возникновению самого ОП и дает старт активации протеолитических ферментов? Если взять несколько руководств по неотложной хирургии, то, скорее всего, в них вы увидите здоровенный список и монотонное перечисление массы всяких болезней, включая функциональные расстройства, спазмы, васкулиты и прочий пестрый ряд самых различных причин. Но большинство этих причин имеют в возникновении панкреатита мизерное значение. Правда жизни в том, что основных причин возникновения ОП только 2 или 3, они представлены на диаграмме.
1. Билиарный панкреатит. Возникает при развитии блока желчного и панкреатического протока на уровне их слияния в области большого дуоденального сосочка (БДС). Основная причина это камни, которые образуются в желчном пузыре, попадают в общий желчный проток, мигрируют вниз и застревают в области БДС. В результате блокируется не только общий желчный проток, но и нарушается отток по главному панкреатическому (Вирсунговому) протоку. Этому способствует стриктура (1-2-3 степени) БДС. Стриктура и камни могут самостоятельно блокировать протоки, но обычно они сочетаются. В настоящее время с желчнокаменной болезнью связано порядка 45% всех ОП, и такой панкреатит называется билиарным. Золотое правило хирургии – любое блокирование главного панкреатического протока и повышение внутрипротокового давления автоматически дает старт развития панкреатита.
2. Алкогольный панкреатит (40-45% всех ОП). Вызывается злоупотреблением алкоголя: запойное пьянство, употребление суррогатов алкоголя. Чем большее количество токсичных примесей содержит алкоголь, тем выше вероятность развития ОП. У лиц, которые в своей жизни перенесли хотя бы один эпизод панкреатита или панкреонекроза, достаточно однократного приема алкоголя (даже через много лет), что бы ОП развился повторно и обычно в очень тяжелой формы.
3. Повреждения и травмы ПЖ (5%). Обычно это не относится к тупой травме живота (кулак хулигана, автотравма и пр.) хотя бывает и так. Причиной ОП чаще бывает травма операционная: повреждение железы во время манипуляций на ДПК, рассечение стриктуры БДС. ПЖ очень уязвима для любого такого повреждения и быстро отвечает развитиям ОП вплоть до панкреонекроза. По этой причине никогда не берут биопсию из ПЖ и даже не допускают грубой пальпации железы во время операции, старые хирурги говорили «щупать поджелудочную железу лучше глазами». Другая и достаточно частая ятрогенная причина ОП это повышение давление в протоках железы при проведении ЭРХПГ (см. методическое пособие ЖКБ), эта агрессивная диагностическая процедура в определенном проценте случаев закончивается панкреатитом и даже панкреонекрозом (хотя это стараются не афишировать).
На все другие причины развития ОП (отравления, реакция на некоторые медикаменты, интоксикация и многие другие) приходиться 5-10%, сюда же относятся случаи, когда причина возникновения ОП вообще осталась непонятной. Но и это неточно, так как больные часто скрывают факт злоупотребления алкоголя и это трудно доказать, а камни в желчных протоках можно просто не увидеть на УЗИ, или они к моменту осмотра уже отошли в ДПК.
Как же все эти причины заставляют активироваться ферменты ПЖ не в ДПК, а в самой поджелудочной железе? Несмотря на различные этиологические факторы, механизм развития ОП происходит по одинаковому сценарию. Во всех случаях в основе развития ОП лежит повреждение протоков ПЖ в области их соединения с железистыми ацинусами (дуктоацинальные соединения). Это всегда происходит при повышении внутрипротокового давления, например при закупорки протоков камнем. Подсчитано, что они легко рвутся уже при давлении 40 см. водного столба. После этого ферменты (секрет железы) проникает из железистых ацинусов в окружающую интерстициальную ткань, пропитывает ее и процесс пошел.
Начинается с того, что фосфолипаза А повреждает клеточную мембрану, благодаря чему липаза проникает во все клетки железы и вызывает в них появление первых очагов жирового некроза, вокруг них возникает воспалительная реакция, в кровь выбрасываются калекреин, кинин, что вызывает сосудистую реакци, отек железы и сильную боль. На этом этапе процесс может остановиться, если не запускается следующий каскад реакций. 
Второй каскад химических превращений начинается в том случае, если в поврежденной липазой клетке накапливается много жирных кислот и возникает сдвиг рН до 3,5. Такого изменения рН среды достаточно, что бы началась активация трипсина, который активирует другие ферменты – эластазу, протеазы, которые полностью разрушают панкреатоциты. Эластаза разрушает сосуды и соединительнотканные перемычки в результате возникают массивные кровоизлияния (геморрагически некроз), деструкции подвергаются все ткани железы, а так же ткани окружающие железу.
Алкогольный панкреатит имеет сложную природу, но в значительной степени он также связан с повышением давления в протоках железы. Крепкий алкоголь усиливает выработку секрета ПЖ, делает его гуще, а еще вызывает дуоденит и отек большого дуоденального сосочка, что все вместе резко повышает давление в протоках железы, а дальше все происходит, как и при билиарном панкреатите. Кроме того алкоголь обладает панкреатотоксическим действием, т.е. оказывает непосредственное разрушающее действие на ацинальные клетки ПЖ.
Травматический панкреатит связан с непосредственным повреждением и разрушением структур поджелудочной железы, который опять же запускает описанные выше механизмы и дальше процесс идет по своим законам.
Итак, собственные ферменты активировались не в ДПК, а в самой ПЖ, да еще пропитав ее. Агрессивные протеолитические ферменты, которые способны легко переварить кусок жирного мяса, оказывают свое действие на ткани ПЖ. На экзаменах студенты говорят, «железа сама себя переварила», но это слишком упрощенное представление и так говорить нельзя. Хотя бы, потому что железа не кусок мертвой свинины, а живая ткань, способная реагировать на воздействие агрессивных ферментов в виде воспалительной и сосудистой реакции, а до полного расплавления железы у большинства больных дело доходит не всегда. При этом процесс развития ОП не связан с инфекцией и очень долго (до самых поздних стадий разрушения ПЖ) остается асептическим.
Что же происходит с железой при активации ферментов в самом начале процесса? – агрессивные ферменты в первую очередь повреждают сосуды железы, нарушая их проницаемость. За счет высокой проницаемости сосудов железа, а также окружающая ее клетчатка и корень брыжейки тонкой кишки пропитываются большим количеством внутрисосудистой жидкости, в результате возникает отечная форма панкреатита (он же острый отек железы, он же интерстициальный панкреатит). Со стороны это выглядит, как будто, кто то шприцем накачал рядом с железой большое количество воды, вплоть до образования водяных пузырей.
С жидкостью из кровеносного русла уходит большое количества белка, плазмы крови (гиповолемия, снижение ОЦК, шок). Жидкость появляется в брюшной и плевральной полости, при лабораторном исследовании в этой жидкости определяется большое количество активных ферментов (диастазы), что подтверждает Дз. острого панкреатита.
Постепенно проницаемость сосудов нарастает, за пределы сосудов начинают выходить форменные элементы, среди них много эритроцитов. С этого момента жидкость становиться геморрагической, за счет чего железа приобретает багрово-черный цвет. Если процесс не остановится, то возникают очаги деструкции и разрушения железы. В конечном итоге значительная часть железы и окружающих тканей разрушается и превращается в панкреатический детрит – мертвое вещество, похожее на рисовую кашу, а если панкреонекроз геморрагический этот детрит имеет багрово-черный цвет.
Дальнейшее развитие заболевания имеет два варианта: 1. Процесс отграничивается (более благоприятный вариант) с формированием абсцессов в парапанкреатической клетчатке, 2. Процесс распространяется без ограничений (забрюшинная флегмона, перитонит) – это худший вариант, очень часто заканчивается смертью больного.
Другая сторона панкреатита -это общие проявления заболевания. Большое количество активных ферментов всасывается в кровь, что приводит к жесткой ферментативной интоксикации, которая проявляется общим тяжелым состоянием, плохим самочувствием, снижения АД, подъему Т, цианозу кожных покровов, повышению лейкоцитов крови и другим многочисленным клиническим признакам. Эти общие проявления могут быть настолько сильно выражены, что больных подчас доставляют на носилках в совершенно «разбитом» состоянии.
Агрессивные ферменты распространяясь с током крови и попадая во все жизненно важные органы и системы оказывают на них свое токсическое и повреждающее действие, вызывая их отек, накопление медиаторов воспаления. Попадая в сердце, они повреждают кардиомиоциты, нарушая работу сердечной мышцы, попадая в легкие – нарушают газообмен, приводя к развитию шокового легкого, в плевральной полости – гидроторакс и так далее. В конечном итоге тяжелая ферментативная интоксикация и всасывание в кровь продуктов распада ПЖ приведет к развитию полноразмерной полиорганной недостаточности с поражением всех органов и систем.
Третий момент патогенеза ОП. У больных под действием активных ферментов (трипсина) запускается активациякалликреин-кининовой система с выбросом вторичных факторов агрессии – свободных кининов: брадикинина, серотонина и др., активность которых в 5000 раз превышает активность гистамина.Они приводят к резкой сосудистой реакции и нарушению сердечной деятельности, тромбозам и кровоизлияниям. Именно они приводят к резкому болевому синдрому. В результате их деятельности усиливается отек тканей, нарушается микроциркуляция и тонус сосудов, что проявляется появлением цианоза по всему телу. В сочетании с другими факторами, выброс кининов приводит к одному из самых тяжелых осложнений ОП – панкреатическому шоку, который в свою очередь проявляется развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и быстрой смертью больного.
Классификация: (Атланта, 1992) очень проста - выделяют две формы острого панкреатита.
1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
2. Панкреонекроз
Панкреонекроз в свою очередь делят по характеру поражения
· Геморрагический панкреонекроз (преобладает трипсин с пропитыванием тканей кровью, кровоизлияниями, обширным разрушением тканей)
· Жировой, стеариновый (преобладает липаза, превращающая триглицериды, из которых состоит клетка в мертвые соли жирных кислот, такой панкреатит долгое время выглядит в виде плотного инфильтрата).
· Смешанный
Еще в соответствии с этой классификацией выделяют Осложнения панкреатита, которые развиваются в раннем периоде заболевания:
1. Инфильтрат паропанкреатической клетчатки.
2. Абсцессы паропанкреатической клетчатки.
3. Инфицированный панкреонекроз (присоединение инфекции и превращение асептического панкреонекроза в гнойный)
4. Перитонит ферментативный и гнойный
6. Флегмона забрюшинной клетчатки
7. Механическая желтуха
8. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшинные кровотечения из расплавленных сосудов, а так же желудочно-кишечные кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта).
9. Панкреатический шок
Еще ОП делят по масштабу поражения:
Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 21 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |