Студопедия
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Хроническое легочное сердце отличает рабочая концентрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего толщины 0,4—1,0 см против 0,2 см в норме) с последующей его дилатацией.

Читайте также:
  1. F) До прекращения дела обвиняемому должно быть разъяснено право возражать против такого основания.
  2. I. Рабочая программа дисциплины
  3. IV. Работа с сопротивлением
  4. IV. Рабочая учебная программа
  5. quot; Против яаычинков. { 2. PG 25, coll. 5C—8B.
  6. Quot;И предостерегай тех, кто противоречит Его повелению, ибо нашлет Он на них смуту и накажет мучительным наказанием".
  7. Quot;Технические" средства влияния и противостояния влиянию
  8. Quot;Удивительные противоположности, встречающиеся в природе человека
  9. quot;Чай освежает тело, укрепляет дух, смягчает сердце, пробуждает мысли, прогоняет леность". Восточный философ и врач Ибн Сина
  10. VII. Организация противоэпидемических мероприятий в период подъема заболеваемости гриппа

Кардиомиопатии - это заболевания миокарда, сопровождающиеся сердечной дисфункцией. Выделяют: дилатационную кардиомиопатию; гипертрофическую кардиомиопатию; рестриктивную кардиомиопатию; аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию; неклассифицированные кардиомиопатии; специфические кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) - наиболее частая форма. Клинически проявляется нарушением систолической функции, нарастающей сердечной недостаточностью, предсердными и(или) желудочковыми аритмиями. На любой стадии заболевания может наступить внезапная сердечная смерть. Макроскопически сердце увеличено в размере за счет дилатации всех четырех камер сердца и в меньшей степени - гипертрофии миокарда, масса миокарда достигает 900 г. В желудочках обнаруживаются пристеночные тромбы - источники возможной тромбоэмболии, и очаги утолщения эндокарда за счет склероза. Створки клапанов сердца и венечные артерии не имеют каких-либо специфических особенностей. Из-за расширения сердечных полостей встречается относительная митральная недостаточность. Микроскопически выявляют, неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов и различные варианты склероза стромы миокарда.

Причины смерти: прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия, тромбоэмболические осложнения.

8.Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий. факторы риска 1-го порядка, гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного. К факторая риска 2-го порядка относят: пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия. Острая ИБС. К ней относят: 1. стенокардию, 2. внезапную коронарную смерть и 3. инфаркт миокарда. Причинами 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении. Стенокардия (angina pectoris, грудная жаба) кратковременная ишемия миокарда левого желудочка. виды Стабильная форма (стенокардия напряжения) В основе лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии. Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (при физической нагрузке и в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, возможны ангиоспазм, эмболия. При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения обратимы, часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

Внезапная коронарная смерть возникает острая ишемия миокарда в результате фибрилляции желудочков. В основе лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или их тромбозМакро Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого желудочка с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон. Причина пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий. В венечных артериях плазматическое пропитывание, липидная инфильтрация и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме. Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров: от полного запустевания в участках ишемии до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях.

Инфаркт миокарда - сосудистый некроз сердечной мышцы.

По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.

По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральныи, субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальныи инфаркт миокарда.

проходит 3 стадии. 1) Ишемическая стадия отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда. Через 20—30 мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты. Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда. Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количество гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. В сохраненном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита. Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Билет №9. Нефролитиаз - заболевание, характеризующееся образованием в мочевых путях конкрементов (камней), формирующихся из составных частей мочи. Заболевание имеет хроническое течение, может быть одно- или двусторонним.

Причины камнеобразования делят на общие и местные. К общим причинам камнеобразования относятся следующие: 1) наследствен­ные и приобретенные обменные нарушения (в первую очередь ми­нерального обмена и кислотно-щелочного равновесия); 2) характер питания (преобладание в пище углеводов и животных белков); 3) минеральный состав питьевой воды; 4) нарушения регуляции обмена веществ (гиперпаратиреоз); 5) недостаток витаминов.

К местным причинам камнеобразования относятся следующие: 1) нарушение уродинамики; 2) воспаление в мочевых путях и тубулопатии; 3) изменение физико-химического состояния мочи.

Морфология и классификация камней. По составу различают следующие виды камней: 1) уратные (рентгенонегативные) образуются из солей мочевой кислоты, светло-желтого или темно-коричневого цвета; 2) оксалатные (рентгеноположительные) образуются из кальци­евых солей щавелевой кислоты, коричневого или черного цвета, очень плотные, поверхность их покрыта шипами; 3) фосфатные (рентгеноположительные) образуются из кальци­евых солей фосфорной кислоты, серовато-белого цвета и более мягкие, чем оксалатные; 4) прочие: цистиновые, ксантиновые, холестериновые, белковые. Осложнения: пролежни и перфорации мочеточника, гидронефроз, пионефроз, пиелонефрит, уросепсис, почечная недостаточность.




Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 124 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2025 год. (0.599 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав