Читайте также:
|
Атеросклеротическое сужение возможно в любой части сонных и позвоночных артерий.При сужении или закупорке позвоночных артерий ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях.
2. Тромбоэмболия в сосуды мозга; источником тромбоэмболии служат пристеночные тромбы, образующиеся в сердце при инфекционном эндокардите, при инфаркте миокарда, при аритмиях, при операциях на венечных артериях или открытом сердце.
3. Поражение артериальной сети мозга местного воспалительного или системного характера: церебральный инфаркт при узелковом периартериите.
Кроме того, церебральные инфаркты могут осложнять заболевания разной этиологии: истинную полицитемию, беременность и послеродовой период, наркоманию, использование некоторых оральных контрацептивов.
Патологическая анатомия.
Инфаркт мозга подразделяют на белый (бледный, ишемический) и красный (геморрагический). Изменения в ткани мозга в области инфаркта подразделяют на три стадии:
Развитие некроза
Разжижение и начало организации
формирование рубца с полостью или без нее.
Белый инфаркт (серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее суток макроскопически определить трудно. В более поздние сроки (3 сутки) – формируется очаг размягчения. Погибшая ткань имеет влажную консистенцию, набухшая, неправильной формы, может прилипать к лезвию ножа. Микроскопически – обнаруживают ишемический некроз нейронов, бледность окраски миэлина, иногда скопление лейкоцитов вокруг погибших сосудов. При обширном повреждении набухание погибшей ткани, отек окружающего мозгового вещества создают повышенное внутричерепное давление, которое может вызвать эффект расширяющегося (объемного) процесса с развитием наружной и внутренней гидроцефалии.
В течение последующих суток ткань в зоне инфаркта подвергается распаду, увлажняется. Особенно четко макроскопическая картина очага размягчения видна на 15 – 21 сутки. Микроскопически в зоне размягчения появляется множество макрофагов («зернистые шары»), заполненных каплями жира и другими включениями (продукты распада миэлина). Перифокально определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров.
С 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты. Через 1 – 1,5 мес. стенка кисты образована атрофичными глиальными и коллагеновыми волокнами с новообразованными сосудами. Вблизи от полости развивается глиоз, видны аксональные шары с петрификацией. Если организуются мелкие инфаркты, то остаются маленькие полости – лакуны.
Красный инфаркт (белый с геморрагическим компонентом) сходен с гематомой, отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. В исходе красного инфаркта макрофаги поглощают гемосидерин, придавая формирующейся кисте бурый цвет.
Смерть при ишемическом инсульте наступает от: 1. Поражения жизненно важных центров; 2. прогрессирующего отека мозга с его дислокацией; 3. присоединившейся пневмонии или тромбоэмболии легочной артерии.
Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 113 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |