Читайте также:
|
М о р ф о г е н е з - диффузное исчезновение ножек отростков подоцитов.
Э т и о л о г и я - иммунная дисфункция с продукцией цитокиноподобных веществ, которые поражают висцеральные эпителиальные клетки (подоциты), ножки отростков которых сливаются, набухают и распластываются. Мембрана становится проницаемой для белков и липопротеинов. Клетки проксимальных канальцев реабсорбируют липопротеиды и загружаются липидами (отсюда название «липоидный нефроз»). Изменения висцеральных эпителиальных клеток полностью обратимы при лечении кортикостероидной терапией, так как иммунные депозиты на базальной мембране не откладываются.
Мембранозная нефропатия.
М о р ф о г е н е з - отложение плотных депозитов, содержащих иммуноглобулины, между базальной мембраной и слоем эпителиальных клеток, которые при этом утрачивают отростки I – II стадии, а также в мезангии. В дальнейшем матрикс базальной мембраны окутывает иммунные депозиты и погружает их в сильно утолщенную и неровную мембрану. Просветы капилляров суживаются, облитерируются. В исходе – полный гиалиноз почечных клубочков.
Фокально-сегментарный (гломерулярный) гиалиноз (гломерулосклероз) (ФСГС).
М о р ф о г е н е з - склероз некоторых, но не всех клубочков, а в пораженных клубочках - вовлечение части капиллярных петель.
По э т и о л о г и и ФСГС чаще наслаивается на другое заболевание почек.
В основе ФСГС лежит повреждение и отслойка подоцитов от базальной мембраны на отдельных ее участках, что усиливает проницаемость гломерулярной мембраны, и в этих местах откладываются белки плазмы и фибрин с последующим гиалинозом и склерозом. Между оголенными капиллярнными петлями на периферии клубочка и париетальными клетками Боуменовой капсулы образуются синехии. По мере прогрессирования заболевания склероз затрагивает все большее количество клубочков и приводит к тотальному склерозу, выраженной атрофии канальцев и интерстициальному фиброзу.
Хронический гломерулонефрит.
Под хроническим гломерулонефритом понимают терминальную стадию гломерулярных заболеваний. Постстрептококковый гломерулонефрит редко предшествует хроническому гломерулонефриту. У больных с быстро прогрессирующим гломерулонфритом, если они переживают острый эпизод, обычно развивается хронический гломерулонефрит. Мембранозная нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит медленно прогрессируют в хроническую почечную недостаточность, тогда как при фокальном сегментарном гломерулосклерозе уремия развивается быстрее. Однако в некоторых наблюдениях не удается определить форму гломерулонефрита, предшествовавшую хроническому гломерулонефриту. Такие наблюдения представляют собой конечный результат относительно бессимптомных форм гломерулонефрита, которые заканчиваются уремией.
Почки в финале хронического гломерулонефрита симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность. На срезе корковое вещество истончено, наблюдается разрастание жировой ткани вокруг лоханок. Гистологические изменения в клубочках зависят от стадии заболевания. На ранних стадиях клубочки могут сохранять признаки первичного заболевания. Наблюдаются также выраженная атрофия канальцев, неравномерный склероз интерстиция и лимфоцитарная инфильтрация.
В почках больных с терминальной стадией при длительном диализе возникают «диализные изменения»: утолщение внутренней оболочки артерий, кальцификация базальной мембраны, клубочков и канальцев, выпадение кристаллов оксалата кальция в канальцах и интерстиции.
7.Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий
Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроническая аневризма сердца.Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). Значительное увеличение кардиомиоцитов наблюдается в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии. При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе на разрезе наблюдаются множественные мелкие до 1—2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки. Отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца — поражение сердца вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют Системную (левожелудочковая) гипертензивную болезнь сердца при артериальной гипертензии и отсутствии каких-либо других заболеваний сердца (например, пороков сердца, ИБС и др.). Отмечается рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка, толщина которого превышает "нормальные" 1,2 см. Развивается концентрическая, а затем эксцентрическая гипертрофия сердца. При концентрической гипертрофии эластичная стенка левого желудочка утолщается. Возрастает соотношение толщины левого желудочка и радиуса его полости. Затем наступает декомпенсация, левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких, а в хронических ситуациях - бурая индурация. Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца (легочное сердце, cor pulmonale) может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью.
Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 101 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |