Читайте также:
|
Развитием глиоза, фиброза и очагов обызвествления.
Продолжительность болезни Альцгеймера колеблется от 2 до 20 лет. В финале – слабоумие, тяжелая инвалидизация с тазовыми расстройствами. Смерть наступает чаще всего от инфекционных заболеваний.
При макроскопическом исследовании головного мозга на аутопсии является выраженная атрофия коры мозга. В некоторых случаях масса мозга составляет менее 900 грамм. Характерные изменения при болезни Альцгеймера обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Наиболее типичными среди них являются следующие признаки:
· альцгеймеровские нейрофибриллы - состоят из густо расположенных филоментов, формирующих «пряди», которые локализуются в дистрофически измененных нейронах.
· Сенильные (нейретические бляшки) – нерастворимые внеклеточные депозиты В-амилоида, окруженные дистрофически измененными нейронами и глиальными клетками. Иногда бляшки локализуются вокруг сосудов.
· Грануловакуолярная дегенерация нейрона – характеризуется появлением в нейронах, чаще аммонова рога, округлых, вакулеподобных образований с плотным ядром в центральной части. Происхождение этих телец неясное.
· Уменьшение оъма тел нервных клеток, липофусциноз нейронов,
· Амилоидная ангиопатия, фиброз и обызвествление, глиоз.
Атеросклероз — хронич. медленно прогрессирующее заболевание, проявл-ся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопро-теидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.
В основе заболевания лежат различные воздействия, приводящие к нарушению жиро-белкового обмена и к повреждению интимы крупных артерий. Факторы риска атеросклероза относят возраст, пол, наследственную предрасположенность, гиперлипидемию, артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение и др.
Атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и дислипидемией (имеет значение не только повышение содержания ЛПНП, но и увеличение их соотношения с ЛПВП).
теории атеросклероза: инфильтрационная теория, нервно-метаболическая теория, иммунологическая теория, рецепторной теории, тромбогенная теория, вирусная теория.
Атерогенез включает в себя три стадии при макроскопическом осмотре: 1) жировые полоски, 2) атероматозные бляшки и 3) осложненные поражения. 1. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявляются участками желтоватого или серо-желтого цвета, образующими небольшие (до 1 см) очаги, хорошо контрастируемые на фоне интимы, но не возвышающиеся над ее поверхностью. При микроскопическом исследовании состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов и окрашиваемых cуданом III в желтый цвет. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.
2. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1,5 см диаметром, выступающие над поверхностью интимы. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или атероматозными (от греч. athere — кашица) массами (собственно атероматозные бляшки). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов: Липидный компонентКлеточный компонент представлен миоцитами, макрофагами, и лейкоцитами. Волокнистый компонент коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. 3. Осложненные поражения: 1. Изъязвления атеросклеротической бляшки (атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. 2) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии и тканевой эмболии атероматозными массами (атероэмболия). 3) Кровоизлияние в бляшку по типу интрамуральной, расслаивающей гематомы.
На основании микроскопических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания: 1Долипидная стадия. (нарушение целостности эндотелия, скопление в интиме плазменных белков, небольшого количества фибриногена и липидов, повышен сосуд прониц) 2 липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и полос), 3) липосклероз и 4) атероматоз (отражающие стадию фиброзных бляшек), 5) изъязвление и 6) атерокальциноз.
Выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания, каждое из которых в зависимости от степени стеноза просвета артерий морфологически проявляется острыми или хроническими ишемическими изменениями.
1. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением образование аневризмы, которое чаще всего встречается в брюшном отделе аорты, где возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, а также расслаивающиеся, которые могут разорваться.
В результате выраженного атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела аорты в отдельных случаях может развиться синдром дуги аорты. У больных наблюдается ослабление и даже отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия головного мозга с соответствующей симптоматикой, нарушения зрения вплоть до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затрудняется глотание, а возвратного нерва — развивается охриплость голоса.
2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ишемической болезнью сердца и проявляются либо развитием инфаркта, либо диффузным кардиосклерозом.3. Атеросклероз артерий головного мозга приводит к развитию цереброваскулярных заболеваний: к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам. 4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают
Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки или ишемическому колиту.6. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. Возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии. Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка).
Билет №10. Опухоли мочевого пузыря.
Доброкачественная опухоль – переходно-клеточная папиллома возникает из переходного эпителия слизистой мочевого пузыря. Растет экзофитно. Представляет собой мягкую ветвящуюся структуру, прикрепленную к слизистой оболочке с помощью тонкой ножки. Сосочки пальцевидной формы имеют сердцевину в виде слабо развитой фиброзно-сосудистой ткани, покрытой гиперплазированным эпителием толщиной 7 или менее слоев.
Злокачественная опухоль – переходно-клеточный рак. Чаще локализуется в зоне треугольника или заднебоковых частях мочевого пузыря. М а к р о с к о п и ч е с к и - это грубо-ворсинчатые папилломатозные и бляшковидные образования. Папиллярный рак растет в полость и прикрепляется к слизистой мочевого пузыря с помощью ножки.
По гистологическому строению рак мочевого пузыря может быть переходноклеточным, плоскоклеточным и железистым. Чаще других встречается переходно-клеточный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи с чем развивается воспаление.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы - дис-гормональное заболевание периуретральной части простаты, приводящее к обструкции выходного отдела мочевого пузыря.
Макроскопически характерно увеличение простаты, появление узлов разной величины, разделенные волокнистой псевдокапсулой с четкими границами, встречаются очаги кровоизлияний, инфарктов. Консистенция мягко-эластичная. Микроскопически в зависимости от пролиферации того или иного клеточного типа простаты различают три гистологические формы узловой гиперплазии предстательной железы: 1) железистая (аденоматозная), 2) фиброзно-мышечная, 3) смешанная.
Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 131 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |