Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Две сигнальные системы действительности

Читайте также:
  1. CAD/CAM-системы в ТПП
  2. CALS-технологий и единая интегрированной системы управления вуза
  3. I. Общие симптомы заболеваний пищеварительной системы.
  4. II. Исследование В-системы иммунитета.
  5. III Рекомендации к написанию курсовой работы по дисциплине «Коррекционно-педагогические системы воспитания и обучения детей дошкольного возраста».
  6. IV. Анатомия органов сердечно-сосудистой системы
  7. Lt;question>. Что необходимо для действительности сделки?
  8. PDM-системы
  9. Quot;Развитие системы торговли на 10%- вдохновение, и на 90%- пот” Sunny Harris
  10. V 2: Болезни сердечно-сосудистой системы

Высшая нервная деятельность человека существенно отличается от высшей нервной деятельности животных. У человека в процессе его общественно-трудовой деятельности возникает и достигает высокого уровня развития принципиально новая сигнальная система.

Первая сигнальная система действительности —это система наших непосредственных ощущений, восприятий, впечатлений от конкретных предметов и явлений окружающего мира. Слово (речь) —это вторая сигнальная система (сигнал сигналов). Она возникла и развивалась на основе первой сигнальной системы и имеет значение лишь в тесной взаимосвязи с ней.

Благодаря второй сигнальной системе (слову) у человека более быстро, чем у животных, образуются временные связи, ибо слово несет в себе общественно выработанное значение предмета. Временные нервные связи человека более устойчивы и сохраняются без подкрепления в течении многих лет.

Слово является средством познания окружающей действительности, обобщенного и опосредованного отражения существенных ее свойств. Со словом “вводится новый принцип нервной деятельности —отвлечение и вместе с тем обобщение бесчисленных сигналов —принцип, обусловливающий безграничную ориентировку в окружающем мире и создающий высшее приспособление человека —науку”.

Действие слова в качестве условного раздражителя может иметь такую же силу, как непосредственный первосигнальный раздражитель. Под влиянием слова находятся не только психические, но и физиологические процессы (это лежит в основе внушения и самовнушения).

Вторая сигнальная система имеет две функции —коммуникативную (она обеспечивает общение между людьми) и функцию отражения объективных закономерностей. Слово не только дает наименование предмету, но и содержит в себе обобщение.

Ко второй сигнальной системе относится слово слышимое, видимое (написанное) и произносимое.

Под первой сигнальной системой понимают работу мозга, обуславливающую превращение непосредственных раздражителей в сигналы различных видов деятельности организма. Второй сигнальной системой обозначают функцию мозга человека ,которая имеет дело со словесными символами.

I СС является физиологической основой конкретного (предметного) мышления и ощущений; а II ССД – основой абстрактного (отвлеченного) мышления. Совместная деятельность сигнальных систем у человека является физиологической основой умственной деятельности, основой общественно-исторического уровня отражения как сущности психики и преобразования образов и сигналов в представления.

II СС является высшим регулятором человеческого поведения. II СС, взаимодействуя с I СС, служит физиологической основой специфически человеческих форм отражения действительности – сознательного отражения, регулирующего целенаправленную планомерную деятельность человека не просто как организма, а как субъекта общественно-исторической деятельности.

С точки зрения сигнальных систем ВНД человека имеет три уровня своего механизма:

Речь значительно повысила способность мозга человека отражать действительность. Она обеспечила высшие формы анализа и синтеза.

Сигнализируя о том или ином предмете, слово выделяет его из группы других. Это аналитическая функция слова. В то же время слово как раздражитель имеет для человека и обобщающее значение. Это проявление его синтетической функции

 

22…Сон, сновидения, гипноз

Особенности сна человека. В ночном сне человека различают периоды медленного сна, характеризующиеся медленными высокоамплитудными колебаниями ЭЭГ, и быстрого сна, на протяжении которого в ЭЭГ регистрируются высокочастотные низкоамплитудные колебания. ЗПоследние свойственны для активности бодрствующего человека. Поэтому быстрый сон стали именовать парадоксальным, а медленный - ортодоксальным сном. Интерес к стадии парадоксального сна обусловлен возможностью изучать психофизиологические корреляты этого состояния, которое увязывают с протеканием сновидений. Наиболее используемой классификацией стадий сна у человека является схема Лумиса.

Из рис. 3.39. следует, что для спокойного бодрствования и дремоты характерен альфа-ритм, амплитуда которого постепенного уменьшается и может вообще исчезать (стадия А). При внешнем раздражении наступает реакция активации, т. е. происходит смена альфа-ритма на высокочастотный бета-ритм (реакция десинхрони-зации). При появлении легкой сонливости (стадия В) возникает неустойчивая высокоамплитудная активность. Стадию С обычно связывают с поверхностным сном, когда начинают появляться низкоамплитудные медленные волны. Переход к стадии D и особенно Е свидетельствует о глубоком сне, который сопровождается дальнейшим усилением высокоамплитудной медленной активности (дельта-ритм).

Загрузка...

Типичная картина парадоксального сна - низкоамплитудная нерегулярная активность с непостоянными редкими группами альфа-ритма и вспышками острых пилообразных волн.

Общая картина сна детей существенно меняется с возрастом: если новорожденный бодрствует около 4 ч/сут, то к концу первого года жизни время бодрствования возрастает до 10 ч/сут. У взрослых в течение ночи отмечается 4-6 циклов быстрого сна длительностью каждый по 20 мин. Если у новорожденных общая продолжительность быстрого сна занимает около 10 ч, то у взрослых - только 1,5 ч. Однако значение быстрого сна для обеспечения продуктивного бодрствования с возрастом увеличивается. Продолжительность сна взрослых людей очень индивидуальна. У пожилых людей снижается общая длительность сна, они чаще просыпаются, периоды глубокого медленного сна сокращаются.

Медленный сон, как отмечалось выше, сопровождается снижением вегетативного тонуса, - сужаются зрачки, розовеет кожа, усиливается потоотделение, снижается слезоотделение и слюноотделение, снижается активность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и выделительной систем. Напротив, во время быстрого сна наступает "вегетативная буря". Для медленного сна характерны и медленные движения глаз, а в парадоксальном сне возникают быстрые глазные движения.

Своей глубиной сон человека значительно отличается от сна животных. Глубокие стадии медленного сна - чисто человеческое приобретение, "артефакт цивилизации", что связано с безопасностью ночлега и сохранностью от неожиданного нападения. Во время медленного сна могут возникать приступы снохождения (сомнамбулизм), с этими же стадиями связаны ночные кошмары у детей и взрослых. Быстрый же сон, как правило, сопровождается сновидениями.

Сновидения. Проблема сновидений - наиболее загадочная область человеческой психики. Сны преимущественно носят зрительный характер. У слепорожденных в снах отсутствуют зрительные образы и преобладают осязательные. На характер сновидений оказывает влияние профессиональная деятельность человека: музыканты чаще переживают чисто слуховые сновидения. Отмечается зависимость сновидений от уровня интеллектуальности, утомления, пола, возраста.

В целом сновидения отражают имеющиеся у личности проблемы, а материалом является конкретный опыт, накопленный в течение жизни. И. М. Сеченов называл сновидения "небывалыми комбинациями бывалых впечатлений". Установлено, что нет людей, не видящих сны. Сны возникают в среднем 4-6 раз за ночь. Если пробуждение наступает в стадии быстрого сна, 70-90 % людей детально и достаточно эмоционально рассказывает о своих сновидениях, а если в медленном - лишь 7-10 %. При этом психические процессы медленного сна скорее выступают как мышление, пересказ событий прошедшего дня.

Ф. П. Майоров рассматривал сновидения как следствие растормаживания нервных следовых процессов, связанных с прошлым жизненным опытом и социально обусловленных по своему содержанию. Для понимания механизмов извлечения из памяти следов и направленного характера сновидений может быть использована теория доминанты. Скрытые корковые или подкорковые доминанты могут выступать в качестве основных факторов сновидений, а сами последние могут возникать со всеми признаками доминанты (стереотипные навязчивые сновидения).

В. М. Бехтерев при анализе диагностического значения сновидений исходил из следующей позиции: в сновидениях происходят явления, которые развиваются из того же источника, что и внутренние переживания в состоянии бодрствований. Сновидения указывают на наличие в прошлом или в настоящем определенных физиологических или психических состояний.

Нарушение сна и бодрствования. Искусственное лишение человека сна является тяжелейшим испытанием. У животных, которые погибали в результате лишения сна, обнаруживали кровоизлияния в коре больших полушарий, в стволе и спинном мозгу.

Главную роль в нарушениях сна играют неврозы, в борьбе с которыми первое место занимает психотерапия (беседы с врачом, гипноз, аутогенная тренировка), затем физиотерапия (в частности, электросон), наконец, хемотерапия (психофармакология), заключающаяся в недифференцированном использовании снотворных средств, которые подавляют быстрый сон, сопровождающийся сновидениями.

Гипноз и внушение. Гипнотическое состояние является сноподобным состоянием с сохранением речевой связи (рапорта) гипнотика с гипнотизером. Различают три стадии гипноза: 1) сонливость, при которой гипнотик может противостоять словесному внушению и открыть глаза; 2) гипотаксия, легкий сон, когда он не может открыть глаза и подчиняется внушению; 3) сомнамбулизм, глубокий сон, когда гипнотик полностью подчинен гипнотизеру и характеризуется амнезией (забыванием предыдущих событий) после пробуждения.

Гипнабильность, т. е. подверженность гипнозу, степень и вид внушаемости, зависит от возраста, пола, здоровья, усталости, интеллекта, т. е. от многих индивидуальных качеств личности. Внушение под гипнозом - лишь пример из общего учения о внушении, которое свойственно каждому человеку. При внушении происходит вторжение в сознание посторонней идеи или приказа без участия воли и внимания реципиента и иногда на подсознательном уровне его психики. Этим последним внушение отличается от убеждения, которое формируется с участием сознания. В отличие от внушения извне существует еще самовнушение, при котором в сознание внедряется не только определенная мысль, но и эмоциональное ее переживание. Чистого самовнушения без воздействия на личность извне не бывает, поэтому источником процесса самовнушения всегда является внушение, т. е. внешние факторы. Механизм гипноза остается неизвестным, а завершенной теории гипноза еще не разработано, хотя целый рад заболеваний успешно излечивают под гипнозом.

П. В. Симонов рассматривает гипноз как специфическую разновидность бодрствования, полагая, что внушенные гипнотический сон и какие-либо действия - явления одного порядка. Действительно, ЭЭГ человека, находящегося под гипнозом, сходна с ЭЭГ человека в состоянии бодрствования; гапнотическое внушение подчиняется закономерностям условно-рефлекторной деятельности; у ряда лиц в состоянии бодрствования можно получить все эффекты гипнотического внушения.

 

12… Методы исследования высшей нервной деятельности

Нейрофизиологический механизм психической деятельности является сложным объектом исследования, и согласно принципу адекватности его неправомерно изучать элементарными методами. Поэтому, все ниже перечисленные методы не используются поодиночке. Как правило, для исследования применяется группа методов.

Метод регистрации импульсной активности нервных клеток.Импульсная активность отдельных нейронов или группы нейронов может оцениваться лишь у животных и в отдельных случаях у людей во время оперативного вмешательства на мозге. Для регистрации нейронной импульсной активности головного мозга человека используются микроэлектроды которые вводятся в мозг к нужному месту. Полученные данные обрабатываются автоматически по специальным программам.

Томографические методы. Томография – основана на получении отображения срезов мозга с помощью специальных техник.

Компьютерная томография – это современный метод, позволяющий визуализировать особенности строения мозга человека с помощью компьютера и рентгеновской установки. При компьютерной томографии через мозг с различных точек пропускается тонкий пучок рентгеновских лучей. В результате получают высококонтрастное изображение среза мозга в данной плоскости.

Позитронно-эмисионная томография – метод, который позволяет оценить метаболическую активность в различных участках мозга. Испытуемый глотает радиоактивное соединение, позволяющее проследить изменения кровотока в том или ином отделе мозга, что косвенно указывает на уровень метаболической активности в нем.

Эхоэнцефалография. Метод основан на свойстве ультразвука, по-разному отражаться от структур мозга, цереброспинальной жидкости, костей черепа, патологических образований. Кроме определения размеров локализации тех или иных образований мозга этот метод позволяет оценить скорость и направление кровотока.

Кожно-гальваническая реакция. Электрическая активность кожи – кожно-гальваническая реакция (КГР) –представляет собой измерение кожного сопротивления, которое зависит от активности потовых желез и свойства самой кожи. КГР используется для оценки эмоционального состояния испытуемых.

Электроокулография. Это метод регистрации электрической активности, возникающей при движении глаз. Роговица глаза имеет положительный заряд относительно сетчатки. При изменении положения глаза происходит переориентация этого потенциала, которая фиксируется прибором.

Методы молекулярной биологии направлены на изучение роли молекул ДНК, РНК и других биологически активных веществ в образовании условного рефлекса.

Стереотаксический метод заключается в том, что животному вводят в подкорковые структуры электрод, с помощью которого можно раздражать, разрушать, или вводить химические вещества. Тем самым животное готовят для хронического эксперимента. После выздоровления животного применяют метод условных рефлексов.

Психологические тесты.

 

48..Гипофиз, или нижний мозговой придаток, является эндокринной железой, функции которой регулируются гипоталамическими гормонами.

Следовательно, это важный регуляторный центр, который объединяет нервный и эндокринный компоненты координирующей системы организма.

В эмбриогенезе гипофиз образуется из двух различных зачатков. Из дна воронки промежуточного мозга формируется нейрогипофиз, состоящий у высших позвоночных из срединного возвышения, ножки, или стебля, и задней (нервной) доли гипофиза. Железистая доля, или аденогипофиз, развивается из эпителиального выпячивания крыши передней кишки. В процессе развития происходит объединение этих двух частей в единый орган.

В аденогипофизе различают переднюю, или дистальную, долю и промежуточную долю. У большинства млекопитающих промежуточная доля слабо развита, а у птиц вообще отсутствует. Эта часть аденогипофиза значительно развита у низших позвоночных. У ряда позвоночных, в том числе и у млекопитающих, существует еще туберальная доля (рис. 6.4.). В гипофизе большинства позвоночных и человека вырабатывается семь гормонов, четыре из них действуют на периферические эндокринные железы и называются тронными гормонами, три гормона - эффекторные - влияют непосредственно на органы- и ткани-мишени.

Полное название Сокращенное название
Тройные гормоны
Фолликулостимулирующий гормон ФСГ
Лютеинизирующий юрмон ЛГ
Тиреотропный гормон ТТГ
Адренокортикотропный гормон АКТГ
Эффекторные гормоны
Гормон роста, соматотропный гормон ГР, СТГ
Пролактин (лютеотропный гормон) ПРЛ (ЛТГ)
Меланоцитостимулируюший гормон МСГ

При удалении гипофиза в организме развиваются симптомы гормональной недостаточности, так как гормоны аденогипофиза в этом случае не оказывают стимулирующего влияния на ряд эндокринных желез и функций.

Локализация синтеза гормонов. В аденогипофизе различают различные типы клеток, каждый из которых вырабатывает соответствующий гормон. С помощью гистологических и гистохимических методов обычно выделяют ацидофильные, базофильные (или цианофильные) и хромофобные клетки. Применение дополнительных методик позволяет провести их последующее подразделение. Ацидофильные клетки вырабатывают гормон роста и пролактин, базофильные клетки - гонадотропные гормоны (ФСГ и ЛГ) и тиреотропный гормон, хромофобные клетки, по-видимому, являются предшественниками ацидофильных и базофильных клеток.

Образование и выделение гормонов в железистой клетке гипофиза происходит следующим образом. Из капилляров путем микропиноцитоза в клетку проникают вещества, необходимые для синтеза секреторных продуктов. В цитоплазме синтезируются протеины, поступающие в эндоплазматическую сеть, от которой отделяются пузырьки, поступающие в комплекс Гольджи, где происходит конечный синтез секреторного продукта. Созревшие секреторные гранулы поступают в межклеточное пространство (рис. 6.5).

Тропные гормоны аденогипофиза. Четыре гормона из семи оказывают регулирующее влияние на периферические эндокринные железы, поэтому частично их функции будут рассмотрены в соответствующих разделах, посвященных их органам-мишеням - корковому веществу надпочечников, щитовидной железе и гонадам.

Адренокортикотропный гормон (ЛКТГ) необходим для развития и функции коры надпочечника (в основном двух ее слоев - пучковой и сетчатой зон). АКТГ стимулирует выработку и секрецию глюкокортикоидов. Для роста и функции третьего слоя коры надпочечника - клубочковой зоны - не требуется влияния АКТГ. В этой зоне вырабатываются минералокортикоиды и эти процессы регулируются другим путем (см. разд. 6.3.2). В отсутствие АКТГ кора надпочечников подвергается атрофии.

АКТГ представляет собой полипептид небольших размеров, состоящий только из 39 аминокислотных остатков. Осуществлен синтез этого гормона. АКТГ не обладает значительной видоспецифичностью. Концентрация АКТГ в крови в обычных условиях невысока (0-5 нг/мл), причем наблюдается четкая циркадная ритмика в его секреции. При стрессе уже через несколько минут увеличивается скорость секреции АКТГ и его содержание в крови.

АКТГ непосредственно действует также на неэндокринные органы-мишени. В частности, установлено прямое влияние АКТГ на липолиз в жировой ткани, причем при избыточной выработке АКТГ развивается усиление пигментации кожи, что, очевидно, связано с близостью строения АКТГ и МСГ - меланоцитостимулирующего гормона. Синтез и секреция АКТГ регулируются кортикотропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса; гормоны коры надпочечника на основании механизма обратной связи также включаются в регуляцию секреции АКТГ.

Тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ) является гликопротеином, состоящим из двух субъединиц: альфа и бета. Бета-субъединица определяет специфическую биологическую активность гормона, альфа-субъединица сходна в ТТГ и гонадотропинах - ФСГ и ЛГ. Тиреотропин стимулирует рост и развитие щитовидной железы, регулирует выработку и выделение гормонов щитовидной железы - тироксина (Т4, и трииодтиронина (Т3 ). Тиреотропный гормон, циркулирующий в плазме, связан с гамма-глобулином. Метаболизируется ТТГ главным образом в почках. Функция тиреотропоцитов регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса. Как и в других случаях, гормоны щитовидной железы также входят в цепи регуляции секреции ТТГ.

Гонадотропные гормоны (ГТГ) у высших позвоночных представлены двумя гормонами с несколько различающейся сферой действия (табл. 6.2). Фолликулостимулирующий гормон у самок стимулирует развитие фолликулов в яичниках, самцам этот гормон необходим для развития семенных канальцев и дифференциации спермиев. Лютеинизирующий гормон участвует в овуляции, образовании желтого тела, стимулирует секрецию половых гормонов стероидогенной тканью яичников и семенников. Однако многие этапы развития, созревания половых клеток, овуляции и спермиации являются результатом синэргического действия ФСГ и ЛГ. У низших позвоночных нет столь четкого разделения функций и выделяемые гонадотропные гормоны по сфере действия отличаются от ФСГ и ЛГ.

Следовательно, основными эффектами гонадотропных гормонов являются стимуляция развития и созревания половых клеток, стимуляция стероидогенной ткани гонад, вырабатывающей половые стероиды. Развитие вторичных половых признаков зависит именно от влияния этих гормонов. ФСГ и ЛГ самцов идентичны этим гормонам у самок, т.е. эти гормоны не обладают половой специфичностью.

Оба гормона являются гликопротеинами и состоят из двух субъединиц - альфа и бета, как и ТТГ. Гонадотропины различных животных несколько различаются между собой по структуре, в результате чего обнаруживается таксономическая специфичность ГТГ от разных животных. При этом введение ГТГ от одних классов животных не оказывает (или оказывает лишь частичное) воздействие на репродуктивную функцию других животных. Это зависит, по-видимому, также от специфичности рецепторов гормонов в гонадах.

Так, гонадотропины гипофиза рыб почти не оказывают влияния на млекопитающих. ЛГ млекопитающих имеет ограниченное влияние на функцию гонад рыб. Секреция ФСГ и ЛГ, очевидно, регулируется одним рилизинг-гормоном - ЛГ-РГ (или ГТГ-РГ, гонадотропин-рилизинг-гормон), в состав регулирующей системы входят также половые стероиды. Секреция ЛГ-РГ, в свою очередь, подвержена центральному влиянию, которое исходит, вероятно, из преоптической области гипоталамуса и других участков лимбической системы.

Эффекторные гормоны аденогипофиза. Эти гормоны оказывают стимулирующее влияние на неэндокринные органы- и ткани-мишени. К этой группе относится три гормона, гормон роста (ГР), пролактин (ПРЛ) и меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) (см. разд. 2.2.3; рис. 6.1).

Гормон роста (ГР, соматотропный гормон, СТГ) - белок. У человека он состоит из 191 аминокислотного остатка. Структура ГР близка к структуре пролактина. Этот гормон отличается высокой видоспецифичностью, поэтому при необходимости замещающей терапии должен вводиться гормон того же вида. ГР имеет ряд эффектов, он стимулирует общий рост тканей, кроме того, имеет ряд метаболических эффектов.

Влияние ГР на рост основано на стимуляции эндохондрального окостенения - процесса, посредством которого кости растут в длину. В связи с этим для биотестирования ГР использовали изменения ширины эпифизарного хряща большеберцовой кости гипофизэктомированных крыс (Тибиа-тест). С появлением радиоиммунологических методов количественное определение ГР, как и других гормонов, производят с их помощью.

После полового созревания происходит окостенение эпифизарных хрящей и ГР перестает влиять на рост костей в длину, он способен усиливать лишь периостальный рост кости и рост некоторых тканей. Когда у взрослых людей происходит чрезмерная выработка гормона роста, у них наблюдаются разрастание мягких тканей, деформация и утолщение костей. Это заболевание называется акромегалией. Если ГР вырабатывается в избытке в молодом возрасте, когда кости еще способны расти в длину, развивается гигантизм. Напротив, при недостаточности ГР у ребенка рост прекращается по достижении 1 м. При такой гипофизарной карликовости пропорции тела нормальны.

Недавно показано, что эффект ГР, обеспечивающий рост, опосредуется веществом - соматомедином, обнаруживаемым в сыворотке. Это вещество вырабатывается под влиянием ГР.

Метаболические эффекты ГР многообразны. Весьма важно влияние ГР на белковый обмен и прежде всего усиление им синтеза белков. ГР обладает анаболитическим действием и оказывает также влияние на обмен жиров и углеводов. Инъекция ГР вызывает падение уровня глюкозы и свободных жирных кислот в плазме, через несколько часов после введения отмечается увеличение концентрации глюкозы и свободных жирных кислот в плазме. Это происходит потому, что проникновение глюкозы в

клетки, в обычных условиях усиливаемое инсулином, нарушается, т.е. толерантность к глюкозе, обеспечиваемая инсулином, снижается под влиянием ГР. Повышение концентрации глюкозы происходит в результате увеличения скорости глюконеогенеза, которая, в свою очередь, усиливается под влиянием ГР.

В течение суток наблюдаются колебания концентрации ГР в 10-20 раз, которые связаны с эндогенным ритмом секреции гормона. Максимум секреции ГР отмечается у человека ночью и связан с фазой глубокого сна.

Секреция ГР регулируется рилизинг-гормоном (ГР-РГ) и ин-гибирующим гормоном - соматостатином (ГР-ИГ; см. табл. 6.1). Уровень ГР зависит от соотношения выработки этих двух гипоталамических гормонов, которая, очевидно, регулируется высшими центрами мозга, расположенными в области лимбической системы.

На секрецию ГР оказывает влияние содержание энергетических субстратов в клетках и тканях. Снижение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию ГР через гипоталамические рецепторы глюкозы. Секреция ГР зависит также от концентрации в крови аминокислот и свободных жирных кислот. Кроме того, секреция ГР усиливается стрессорными стимулами различного характера. Возможно, что это влияние опосредуется центральными адренэргическими структурами.

Пролактин (ПРЛ) - белковый гормон, состоящий из 198 остатков аминокислот. У млекопитающих ПРЛ стимулирует рост молочных желез и секрецию молока. ПРЛ стимулирует синтез белков молока и других его компонентов, а также ускоряет молокоотдачу. Его содержание в крови увеличивается во время акта сосания или при доении.

У ряда видов млекопитающих (но не у всех) пролактин оказывает также влияние на поддержание существования желтого тела и на активность этого образования. В связи с этим возникло второе название этого гормона - лютеотропный гормон (ЛТГ). Этот гормон тормозит секрецию ФСГ, у самцов вызывает рост простаты, семенных пузырьков, т.е. вовлекается в регуляцию репродуктивной функции. Пролактин обладает также метаболическим действием, участвуя в регуляции жирового обмена, и оказывает гипергликемический (диабетогенный) эффект.

Пролактин (или пролактиноподобный гормон у низших позвоночных) вырабатывается в гипофизе всех позвоночных, за исключением круглоротых. Эффекты ПРЛ весьма многообразны и могут быть сгруппированы в четыре основных направления.

1. Влияние на водный обмен, минеральный обмен и осморегуляцию. У ряда видов рыб ПРЛ необходим для жизни в пресной воде. После гипофизэктомии рыбы гибнут, однако они выживают, если им вводить ПРЛ, Часть рыб выживает без гипофиза в пресной воде, но в этом случае наблюдаются нарушения водно-минерального обмена. Показано, что ПРЛ оказывает влияние на проницаемость мембран для воды, снижает отдачу ионов Na+.

2. Влияние на пролиферацию и секрецию эпидермиса. Эти эффекты обнаруживаются у всех позвоночных начиная с рыб. У птиц ПРЛ влияет на образование "зобного молочка", нужного для выкармливания птенцов, влияет на рост перьев и т.д.

3. Участие у позвоночных разных классов в регуляции репродуктивного поведения. Это прежде всего забота о потомстве. Здесь ПРЛ выступает в качестве синэргиста половых гормонов. Переход в водную фазу для размножения у ряда амфибий также регулируется пролактином.

4. Существенное влияние на жировой обмен, а у ряда низших позвоночных - и на рост.

Таким образом, для ПРЛ характерен чрезвычайно широкий спектр действия, причем его эффекты наиболее разнообразны у низших позвоночных. Очевидно, это весьма древний гормон, функции которого постепенно видоизменялись и специализировались; при появлении млекопитающих ПРЛ стал гормоном, специально регулирующим молочную железу. Однако многие эффекты гормона остались общими - влияние на жировой обмен, водный обмен, репродуктивные функции. Пролактиноподобный гормон низших позвоночных по структуре несколько отличается от пролактина млекопитающих; введение его высшим позвоночным почти не оказывает эффекта. По-видимому, ПРЛ и ГР возникли из одного предшественника, так как эти гормоны близки по структуре, а также имеют и ряд общих эффектов.

Гормон, ингибирующий выведение пролактина (ПРЛ-ИГ), вырабатывается в гипоталамусе. Согласно последним данным, он является дофамином. Кроме того, существует и пролактолиберин, однако у млекопитающих доминирует ПРЛ-ИГ. На секрецию ПРЛ, усиливая ее (возможно, через гипоталамус), также влияют половые гормоны. Секреция пролактина зависит и от продолжительности фотопериода, времени суток.

Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) существует в двух формах - альфа- и бета-МСГ, которые являются полипептидами и весьма близки к АКТГ. Альфа-форма МСГ человека содержит 13 аминокислотных остатков, бета - 22.

Основная функция МСГ заключается в стимуляции биосинтеза кожного пигмента меланина, а также увеличении размеров и количества пигментных клеток. Действие МСГ у рыб, амфибий и пресмыкающихся состоит в увеличении пигментации кожи за счет дисперсии меланина в пигментных клетках (меланофорах или меланоцитах). Изменение окраски кожных покровов имеет существенное защитное значение, так как животное может иметь окраску, близкую ю цвету окружающей среды. У млекопитающих МСГ участвует в сезонных изменениях пигментации кожи и меха; этот гормон может влиять и на возбудимость нервной системы. Роль МСГ у млекопитающих пока недостаточно выяснена. Регуляция функции клеток промежуточной доли гипофиза, вырабатывающих МСГ, осуществляется гипоталамическими ингибирующими и рилизинг-факторами (МСГ-ИГ, МСГ-РГ).

 

 

49…Щитовидная железа и ее гормоны - тироксин и трииодтиронин

Щитовидная железа образуется из выпячивания на вентральной стенке глотки между I и II жаберными карманами. Основной особенностью щитовидной железы, имеющейся у всех позвоночных, является способность ее клеток поглощать иод из окружающей среды и в комбинации с аминокислотой тирозином синтезировать тиреоидные гормоны.

Основной структурной и функциональной единицей щитовидной железы является фолликул .Стенка фолликула образована тиреоидным эпителием, в полости фолликула находится так называемый коллоид, в котором содержатся тиреоидные гормоны. Фолликулы окружены соединительной тканью с кровеносными сосудами. Щитовидная железа обильно снабжается кровью

У млекопитающих она состоит обычно из двух долей, соединенных перешейком, и локализована в области трахеи. Кроме фолликулов в щитовидной железе млекопитающих обнаружены так называемые парафолликулярные, светлые или С-клетки, вырабатывающие кальцитонин (или тиреокальцитонин). Эти клетки по эмбриональному происхождению отличаются от тиреоидных и у других позвоночных входят в состав ультимобранхиальных желез; в связи с этим функции кальцитонина будут рассмотрены отдельно.

Основная особенность клеток щитовидной железы, способность щитовидной железы активно извлекать иод из плазмы крови против химического и электрического градиентов, накапливать его и преобразовывать в органически связанный иод и физиологически активные тиреоидные гормоны. Пути биосинтеза тиреоидных гормонов у всех позвоночных сходны. В щитовидной железе под действием тиреотропного гормона вырабатываются два гормона: тетраиодтиронин (тироксин, Т4 , и трииодтиронин 3 ). Трииодтиронин вырабатывается в меньших количествах, чем тетраиодтиронин, но значительно превосходит его по активности.

Отличительной особенностью тиреоидных гормонов является содержание иода. Иод поступает в основном с пищей и водой. Т4 содержит четыре атома иода, связанных с тирониновым ядром, Т3 - три атома. Компоненты образования тиреоидных гормонов соединяются с гликопротеином - тиреоглобулином - и поступают в коллоид в полости фолликула. При поступлении в кровь путем протеолиза Т3 и Т4 отщепляются от тиреоглобулина, но в плазме они вновь соединяются с тироксинсвязывающим глобулином и лишь небольшая часть Т3 и Т4 остается в крови в активном состоянии. Степень стимулирующего эффекта тироксина зависит, как правило, от уровня свободного тироксина. Основные данные о синтезе тиреоидных гормонов и их функциях получены в работах с использованием радиоактивного изотопа131 I в качестве метки.

Действие гормонов щитовидной железы. Трииодтиронин и тетраиодтиронин обладают примерно одинаковым действием, но активность Т3 почти в пять раз выше, чем Т4. Эффекты Т4 развиваются через более длительный латентный период; он может превращаться в организме в Т3 путем деиодирования. В связи с этим предполагают, что Т4 может являться прогормоном.

Тиреоидные гормоны имеют широкий спектр действия. Их основные эффекты состоят во влиянии на различные обменные процессы, рост и развитие, они участвуют также в адаптивных реакциях.

Наиболее выражено влияние Т3 и Т4 на энергетический обмен. В отсутствие тиреоидных гормонов скорость обменных процессов снижается; при их избытке основной обмен в покое может повышаться почти вдвое по сравнению с нормой. Калоригенный эффект наиболее четко выражен у высших позвоночных и проявляется на всех клетках растущего организма, но особенно на клетках нервной системы.

Гормоны действуют путем индукции ферментов и активации митохондриальных ферментов, что увеличивает синтез белка и окислительный распад жиров и углеводов. Таким образом, тиреоидные гормоны действуют на разные стороны обмена веществ. У различных животных четко доказана их роль в регуляции минерального обмена. Так, тироксин способствует сохранению градиента электролитов между вне- и внутриклеточной средой. Показана роль тиреоидных гормонов в обмене кальция и магния.

Действие Т3 и Т4 состоит также в повышении чувствительности тканей к катехоламинам; они усиливают гликогенолитическое и гипергликемическое действие катехоламинов. На ряд процессов тиреоидные гормоны оказывают сенсибилизирующее или пермиссивное действие. Т3 и Т4 участвуют в регуляции выделения глюкокортикоидов надпочечниками, гормона роста аденогипофизом.

Тетраиодтиронин стимулирует общий рост тела, поэтому его недостаток может привести к карликовости. Роль тиреоидных гормонов наиболее четко прослеживается у молодых животных. Недостаток этих гормонов сопровождается нарушением состояния нервной системы, задержкой роста и развития. При гипотиреозе в молодом возрасте нарушается умственное развитие; при недостатке гормонов в эмбриональный период наблюдается тяжелая умственная отсталость.

Тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее влияние на процессы метаморфоза, что наиболее четко показано на амфибиях. При помещении головастиков лягушки в воду, не содержащую иода, не осуществляется метаморфоз; добавление иода или тиреоидных гормонов приводило к осуществлению метаморфоза и развитию во взрослые формы.

Секреция тиреоидных гормонов регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), уровень которого, в свою очередь, зависит в значительной степени от стимуляции ТРГ. Тиреотропин действует на мембраны эпителиальных клеток щитовидной железы, вызывая увеличение синтеза гормонов и их секреции путем стимуляции аденилатциклазы. ТТГ стимулирует все фазы метаболизма иода, иодизацию тирозина и синтез тироксина, а также протеолитическую деградацию тиреоглобулина и отдачу тиреоидных гормонов.

Функция щитовидной железы, как и других эндокринных желез, находящихся под влиянием гипоталамо-гипофизарной системы, регулируется по принципу отрицательной обратной связи. При снижении секреции Т3 и Т4 содержание ТТГ в плазме повышается; напротив, концентрацию ТТГ можно снизить введением Т3 и Т4. В систему регуляции входит также гипофизотропная зона гипоталамуса, где вырабатывается ТРГ, стимулирующий выработку ТТГ гипофизом (рис. 6.7). Тироксин тормозит секрецию как ТТГ, так, очевидно, и ТРГ. Возможно, что накапливающиеся в щитовидной железе тиреоидные гормоны могут подавлять свое собственное образование и выведение Т4 в кровь. Это может быть одним из факторов, регулирующих дальнейший синтез гормона. На секрецию Т3 и Т4 оказывают влияние факторы, действующие через внутренние и наружные терморецепторы.

Патофизиология. Тиреоидные гормоны играют важную роль в регуляции жизненно важных функций организма, изменение уровня их содержания приводит к тяжелым патологическим состояниям. Давно известный синдром диффузного токсического зоба (базедова болезнь, болезнь Гревса) возникает из-за образования (очевидно, в вилочковой железе) длительно действующего стимулятора щитовидной железы, который обладает свойствами ТТГ. Его выделение не тормозится механизмом отрицательной обратной связи, и поэтому он неограниченно стимулирует образование тиреоидных гормонов. Этот стимулятор нарушает иммунологические процессы в организме, в связи с чем базедову болезнь рассматривают как аутоиммунное заболевание.

Предполагают, что стимулятор представляет собой антитело к рецептору ТТГ в аденогипофизе. Избыточная продукция тиреоидных гормонов приводит к активации катаболизма белков, в результате чего и может наступить отрицательный азотистый баланс. При этом происходят также нарушение углеводного обмена, торможение перехода углеводов в жиры, усиление мобилизации жира, нарушение водного и минерального обмена, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования. Заболевание сопровождается похуданием, тахикардией, повышенной нервной возбудимостью, часто наблюдается пучеглазие (экзофтальм).

Среди других заболеваний, связанных с увеличением продукции тиреоидных гормонов, часто встречается узловой токсический зоб (токсическая аденома). В этом случае в щитовидной железе образуется узел (аденома), автономно продуцирующий повышенные количества тиреоидных гормонов. Теоретически возможен также гипертиреоз, связанный с повышением секреции ТТГ; однако такое заболевание наблюдается крайне редко.

Другие формы гипотиреоза возникают в связи с генетическими нарушениями синтеза тиреоидных гормонов или вследствие аутоиммунного разрушения железы. Гипотиреоз может наблюдаться также при нарушении секреции ТТГ гипофизом и ТРГ гипоталамусом. При отсутствии тиреоидных гормонов в период эмбрионального развития наблюдается умственная отсталость. Синдром полного отсутствия у детей тиреоидных гормонов называют кретинизмом. Снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка приводят к задержке роста у детей. У взрослых недостаточность функции щитовидной железы вызывает умственную и физическую отсталость. При этом происходит нарушение белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (гипогликемия), водного и минерального обмена, наблюдается брадикардия. Этот синдром называют микседемой; он сопровождается тестовидным утолщением кожи, связанным с увеличением объема соединительной ткани и задержкой в ней воды и мукопротеинов.

 

 

52…Поджелудочная железа и ее гормоны

Поджелудочная железа состоит из экзокринной и эндокринной частей (островки Лангерганса), которые развиваются из одного источника - энтодермы первичной кишки. В экзокринной части составляющей у человека 98 % всей массы железы, вырабатывается пищеварительный сок, который поступает в двенадцатиперстную кишку (см. разд. 11.2.3) и содержит ферменты, необходимые для расщепления белков, жиров и углеводов. В островках Лангерганса синтезируются гормоны, регулирующие метаболические процессы, в особенности углеводный обмен.

В процессе эволюции эндокринная часть возникла раньше экзокринной, так что вначале поджелудочная железа не имела компактного строения. Гормоны, вырабатываемые эндокринной частью. В островках Лангерганса большинства позвоночных выявляют два основных типа железистых клеток, вырабатывающих разные гормоны: инсулин и глюкагон. Клетки, синтезирующие инсулин, называют бета- (или В-) клетками; клетки, вырабатывающие глюкагон, - альфа- (или А-) клетками. Кроме них определен третий тип клеток - дельта-клетки, в которых синтезируется соматостатин (рис 6.15).

Инсулин представляет собою белковый гормон с молекулярной массой около 6000 Да. Он состоит из двух полипептидных цепей, соединенных двумя дисульфидными мостиками. Инсулин образуется из предшественника - проинсулина - под влиянием протеаз. Активность проинсулина невелика (5 % активности инсулина). Превращение проинсулина в инсулин происходит в бета-клетках. Инсулин был первым белковым гормоном, синтезированным искусственно.

В настоящее время инсулин (или инсулиноподобный гормон) обнаружен у многих беспозвоночных животных, что свидетельствует, по-видимому, не только о его древности, но и важной роли в регуляции метаболических процессов.

Глюкагон - полипептид, построенный из одной цепи с молекулярной массой около 3500 Да. Кроме альфа-клеток островков Лангерганса глюкагон вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника (энтероглюкагон). Функция энтероглюкагона несколько отличается от роли панкреатического глюкагона.

Гормоны островковых клеток оказывают значительное воздействие на метаболические процессы. Инсулин является анаболическим гормоном с широким спектром действия. Его роль состоит в повышении синтеза углеводов, жиров и белков. Он стимулирует метаболизм глюкозы. Под влиянием инсулина увеличивается проницаемость для глюкозы клеток миокарда, скелетных мышц, что усиливает ток глюкозы внутрь клеток и ее обмен. Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени, снижает глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот), влияет на обмен жира, усиливая способность жировой ткани и печени к накоплению резервов жиров в форме триглицеридов.

Концентрация гормонов поджелудочной железы в плазме крови зависит от поступления глюкозы с пищей, скорости ее окисления и от уровня других гормонов, участвующих в регуляции содержания глюкозы. При повышении содержания глюкозы в крови усиливается секреция инсулина, при ее снижении выделяется больше глюкагона.

Регуляция эндокринной части поджелудочной железы осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой. Помимо того, уровень глюкозы, очевидно, изменяется и в самой поджелудочной железе, что используется для регуляции секреторной активности клеток. Регуляция секреции инсулина происходит и под влиянием ряда полипептидов, вырабатываемых в желудочно-кишечном тракте. Присутствие в нем глюкозы вызывает выброс энтероглюкагона. Этот гормон поступает с кровью к клеткам поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина.

Регуляция секреции глюкагона осуществляется посредством рецепторов глюкозы в переднем гипоталамусе, которые выявляют снижение глюкозы в крови. Возможно, в эту цепь взаимодействий включается гормон роста гипофиза. Соматостатин, вырабатываемый дельта-клетками, оказывает ингибирующее влияние на выделение глюкагона. Энтероглюкагон может подавлять секрецию панкреатического глюкагона. Симпатическая стимуляция усиливает секрецию глюкагона. Таким образом, система регуляции секреции инсулина и глюкагона и связанного с функцией этих гормонов уровня глюкозы в крови весьма сложна.

В норме концентрация глюкозы в крови человека относительно постоянна и составляет около 80 мг/100 мл.

Патофизиология. При гипогликемии, т.е. резком снижении уровня глюкозы, наблюдаются тахикардия, голод, возбуждение. В результате гипогликемической комы может наступить смерть. Предотвращение этих явлений возможно при вливаниях глюкозы и введении глюкагона. При уровне глюкозы выше 180 мг/100 мл глюкоза выводится с мочой, что происходит при ослабленной функции инсулина и является одним из проявлений сахарного диабета. Это заболевание возникает в результате недостаточной выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Те же явления могут наблюдаться в результате нарушения реакции периферических тканей на инсулин. В отсутствие инсулина глюкоза медленно проникает в клетки мышц и печени, запасы гликогена быстро истощаются.


Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 10 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2019 год. (0.049 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав