Читайте также:
|
Ботулизм (аллантиизм, ихтиизм) – пищевая токсикоинфекция, которая возникает вследствие употребления продуктов, инфицированных бациллой ботулизма и содержащих её экзотоксин; характеризуется тяжёлым поражением нервной системы, преимущественно холинергических структур продолговатого и спинного мозга, офтальмоплегическим, фоноларингоплегическим синдромами, парезом (параличом) мышц, участвующих в акте глотания, дыхания, общей мышечной (двигательной) слабостью.
Этиология
Возбудитель ботулизма – Clostridium botulinum, принадлежит к роду Clostridium семейства Clostridiaceae. Морфологически это большая, с закругленными концами, грамположительная палочка размерами 4.5-8.5 x0.3-1.2 мкм, малоподвижная, имеет жгутики. Во внешней среде образует споры.
Различают 7 сероваров C. botulinum: A, B, C (C1 и C2), D, E, F, G. У больных ботулизмом чаще выделяют серовары A, B, E.
Возбудитель ботулизма – абсолютный анаэроб, оптимальная температура роста и токсинообразования 25-37°C, при 6-10°C образование токсинов прекращается. Растет на обычных питательных средах, чистая культура имеет острый запах прогорклого масла. В условиях стерилизации текучим паром при температуре 120°C споры погибают через 10-20 мин.
Вегетативные формы возбудителя малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 80°C в отличие от спор, которые выдерживают кипячение в течение 5-6 ч. Споры сравнительно устойчивы к дезинфицирующим средствам. В 5% растворе формалина они сохраняют жизнеспособность в течение суток.
Клостридии ботулизма продуцируют нейротропный экзотоксин – один из сильнейших биологических ядов. Ботулинический токсин, в отличие от столбнячного и дифтерийного, устойчив к действию желудочного сока и всасывается неизменённым, а токсин серовара E даже активируется ферментами желудочного сока, вследствие чего его биологическая активность в кишечнике возрастает в 10-100 раз. Токсины каждого серовара нейтрализуются только гомологичными антиботулиническими сыворотками.
Ботулинический токсин является термолабильным. При кипячении инактивируется за 5-10 мин. Большие концентрации поваренной соли (более 8%), сахара (более 50%), а также высокая кислотность среды ослабляют его действие.
Патогенез и патоморфология
Болезнь развивается вследствие проникновения в пищеварительный канал вместе с пищей вегетативных форм возбудителя и ботулинического токсина, который является основным патогенетическим фактором, хотя несомненна роль и самого возбудителя. Возможно заражение вследствие проникновения токсина через дыхательные пути с пылью или аэрозолями (бактериологическое оружие), а также в эксперименте.
Всасывание токсина в кровеносное русло начинается уже в полости рта, но основная часть его всасывается в желудке и верхних отделах тонкой кишки. Резорбция ботулинического токсина вызывает резкий спазм кровеносных сосудов, что определяет клиническую картину начального периода болезни (бледность кожи, головная боль, головокружение, неприятные ощущения в области сердца). С кровью токсин попадает во все ткани и органы. Поражаются преимущественно мотонейроны спинного и продолговатого мозга, угнетается выделение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, а также нарушается деполяризация мышечных волокон, что является причиной развития офтальмологических и бульбарных расстройств. Кроме того, ботулинический токсин способен подавлять тканевое дыхание головного мозга.
Разнообразные патологические изменения, которые обусловлены влиянием ботулинического токсина, указывают на ведущую роль гипоксии в патогенезе ботулизма. Все её виды – гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная – вызваны как прямым влиянием ботулинического токсина, так и опосредованным (катехоламинемия, ацидоз и т.д.), что приводит к комплексу нарушений, которые определяют клиническую картину болезни. Экспериментально установлено, что одновременное введение нескольких типов ботулинического токсина приводит к суммации токсического воздействия.
Инфекционный фактор при ботулизме реализуется при условии проникновения вегетативных форм возбудителя из кишечника в органы и ткани, где он размножается с токсинообразованием, что подтверждается выделением C. botulinum из различных органов (в т. ч. из головного мозга) при исследовании трупов людей уже через 2 ч после смерти. Такой механизм развития болезни имеет место, если инфицированные продукты питания содержат малые дозы токсина, но значительно загрязнены спорами возбудителя. В этом случае наблюдается длительный инкубационный период – до 10 дней).
Доказано, что ботулинический токсин подавляет фагоцитарную активность иммунных клеток, повышает проницаемость тканей для возбудителя, посредством чего создаются условия для активизации клостридий в организме. Подтверждением роли возбудителя в патогенезе ботулизма, кроме длительного инкубационного периода и выявления клостридий в органах и тканях организма, является волнообразное течение и рецидивы болезни у отдельных больных, наличие раневого ботулизма, возникновения ботулизма у новорождённых. В последнее время участились случаи раневого ботулизма, который развивается при попадании в рану инфицированной спорами почвы. Ботулизм новорождённых регистрируется редко.
Морфологические изменения в органах и тканях при ботулизме не являются специфическими. Они обусловлены преимущественно диссоциацией между уменьшенным поступлением кислорода в ткани на фоне повышенной потребности в нём, с одной стороны, и пониженной возможностью его усвоения, с другой. Характерна резкая гиперемия внутренних органов, сопровождающаяся множественными мелкими и крупными кровоизлияниями. В мозговой ткани кроме кровоизлияний наблюдаются дегенеративно-некротические изменения, поражение эндотелия сосудов, тромбозы. Больше поражаются продолговатый мозг и мост. В пищеварительном канале обнаруживают гиперемию слизистой оболочки и кровоизлияния на всём его протяжении. Сосуды кишечника расширены, инъецированы («мраморный» вид серозной оболочки). Значительными являются изменения в мышечной ткани: мышцы имеют «варёный» вид, при микроскопическом исследовании обращает на себя внимание исчезновение поперечной исчерченности мышечных волокон, стаз в капиллярах, кровоизлияния.
XII. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
w палатный режим
w диета ОВД
w этиотропная терапия:
· детоксикационная терапия
- промывание желудка через желудочный зонд
- очистительная клизма №3
· противоботулиническая сыворотка (по методу Безредко)
1. первая аллергическая проба: вн/к вводят 0,1 мл разведённой лошадиной сыворотки;
при отсутствии реакции гиперчувствительности (покраснение, отёк Ø > 1 см в месте введения) в теч. 30 мин продолжают процедуру;
2. вторая аллергическая проба: п/к в предплечье вводят 0,1 мл противоботулинической сыворотки тип B 5 000 ME (доза);
при отсутствии реакции гиперчувствительности в теч. 30 мин продолжают процедуру;
3. для прикрытия возможной аллергической реакции вводят в/в Prednisoloni 0,09;
на 200,0 мл физраствора вводят в/в кап. 3 типа противоботулинической сыворотки:
- тип A – 10 000 ME (доза)
- тип B – 5 000 ME (доза)
- тип E – 10 000 ME (доза)
в течение всего времени введения за больным необходимо наблюдение на предмет аллергической реакции
w патогенетическая терапия:
· десенсибилизирующая терапия
| { |
· регидратационная терапия
- Acesol 400,0 ml в/в кап.
· общеукрепляющая терапия
- Sol. Ac. ascorbinici 5% 10,0 ml в/в кап.
- Sol. Thiamini chloridi 5% 1,0 ml в/м через день
- Sol. Pyridoxini hydrochloridi 5% 1,0 ml в/м через день
w терапия сопутствующей патологии:
· антибактериальная терапия
- Sol. Cefotaximi 1,0 в 10,0 ml воды для инъекций в/в медленно 2 р./день в теч. 7 дн.
Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 173 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |