Читайте также:
|
При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии. (Рис.26) Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление. Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины). Эти вещества могут уплотняться и принимать характер коллоида. Тогда говорят о коллоидной дистрофии, которая наблюдается, например, при коллоидном зобе. Причины слизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей (катаральное воспаление). Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания, называемого муковисцидозом, для которого характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, она плохо выводится, что обусловливает развитие ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз). Поражаются экзокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других – она атрофируется, в дальнейшем склерозируется, что, естественно, отражается на функции органа.
ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
К общим нарушениям кровообращения относят (Рис.2):
• общее артериальное полнокровие;
• общее венозное полнокровие;
• общее малокровие - острое и хроническое;
• сгущение крови;
• разжижение крови;
• шок;
• диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС- синдром).
Общее артериальное полнокровие
Артериальная гиперемия - это увеличение числа эритроцитов (эритремия), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови (плетора). Процесс встречается при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления.
Общее венозное полнокровие
- один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности. Cущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в системе кровообращения с накоплением ее в венозной части и уменьшением в артериальной.
В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора (Рис.3):
1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность.
2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения.
3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки.
Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.
Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии).
Причиной его могут быть (Рис.4):
• инфаркт миокарда;
• острый миокардит;
• накопление плеврального выпота, сдавливающего легкие;
• все виды асфиксии и т. п.
В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, пенистой жидкости. (Рис.5,6).
Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз и др. При внешнем осмотре больного обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое водянкой полостей – асцит, гидроторакс, гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка. Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже - из-за разрастания соединительной ткани. Развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.
Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.
Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом ("мускатная печень") (Рис.7). В центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются (Рис.8). Затем - разрастание соединительной ткани и формирование застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.
В легких - длительный венозный застой - результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. Эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки - сидеробласты и сидерофаги - придают легким бурую окраску. Их называют клетками "сердечных пороков". Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань (Рис.9).
Исход и значение. Общее венозное полнокровие - это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена, когда при помощи лечебных мероприятий удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Функция органов снижается. Больные умирают от сердечной недостаточности.
Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 122 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |