Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез аллергических процессов немедленного типа (НТ)

Читайте также:
  1. II Разновидности производственных процессов
  2. II. Сравнение потоков и процессов
  3. III Принципы организации производственных процессов
  4. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  5. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  6. IX.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  7. O Подвижность нервных процессов
  8. VI. Этиология и патогенез
  9. VIII. Патогенез.
  10. X. Этиология и патогенез настоящего заболевания

В зависимости от того с каким видом антител взаимодействует аллерген выделяют 3 вида аллергических процесса немедленного типа:

I.Анафилактический тип. В этом случае в первую стадию происходит взаимодействие аллергена с реагинами, фиксированными на тучных клетках и кровяных базофилах. В результате их раздражения происходит активная секретация базафильных гранул в окружающую среду (дегрануляция). Она протекает очень быстро, в течение секунд, через несколько минут достигает максимума, после чего начинается секреция БАВ и прцесс переходит во вторую стадию. С накоплением в тканях или крови гистамина, лейкотриенов, протеаз, фактора активации тромбоцитов, что привлекает нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты в очаге поражения, которые также выделяют БАВ, вызывающие повреждение тканей. С другой стороны эозинофилы, гепарин, простагландин, адреналин так же освобождающиеся в очаге анафилаксии, главным образом тормозят, препятствуют развитию стадии функциональных и структурных нарушений. Если повреждающих БАВ вырабатывается больше, чем может быть нейтрализованно соответствующими системами организма, наблюдается тенденция к лавинообразному нарастанию аллергического процесса и развитию выраженных функциональных и структурных нарушений в тканях и органах. Это связоно со способностью одних БАВ активировать образование других без участия комплекса антиген антитело. Интенсивность образования БАВ зависит и от наследственно обусловленных возможностей вырабатывать их. Следовательно у двух индивидуумов с одинаковой степенью иммунологического ответа выраженность процесса во вторую и третью стадии может быть различной.

Наибольшую опасность представляет анафилактический шок. Он возникает при попадании антигена в кровеносное русло и сопровождается массивным выделением БАВ типа гистамина, кининов; сопровождается падением АД, бронхоспазмом гладкой мускулатуры, других органов, рвотой, крапивницей, падением температуры и другими симптомами.

По анафилактическому типу текут и так называемуе поллинозы, поражающие людей (0,5-3%), имеющих предрасположение, то есть реагирующих на аллергены пыльцы ветроопыляемых растений. Проявлением поллинозов могут быть: воспаление слизистых верхних дыхательных путей, конъюктивиты, лихорадка (сенная), крапивница, приступ бронхиальной астмы.

Существуют и не пыльцевые виды аллергической бронхиальной астмы, возникающей вследствие реакции какого-то аллергена с антителами (реагинами) на территории дыхательных путей, что так же приводит к спазму гладкой мускулатуры бронхиол, отёку слизистой, гиперсекреции вязкой слизи, а позднее и инфильтрации слизистой бронхов лейкоцитами. Ведущее значение в развитии приступа пренадлежит выделению лейкотриенов, ФАТ (фактор активации тромбоцитов), образованию простагландинов типа Д.

II. При втором типе аллергических процессов НТ-цитотоксическом антитела реагируют с аллергенами, связанными с наружной клеточной мембраной. Это может быть антиген, являющийся естественной составной частью клетки. Например, резус фактор эритроцитов при разрушении их антителами в случае гемолитической болезни новорожденных. Аллерген может быть и посторонней клетке частичкой, присоединённой к ней, как это бывает в случая, приводящих к лекарственным аллергичесим болезням. В результате взаимодействия антигена с антителом может произойти повреждение клетки. Этому способствует фиксация комплемента на поверхности клеточной мембраны. Во вторую стадию происходит активация комплемента, вызывающего лизис клетки и превлекающего нейтрофильные лейкоциты с их БАВ, протеолитическими ферментами.

III. Тип немедленного аллергичесого процесса-иммунокомплексный, в основе которого лежит взаимодействие антигена с антителами преципитинами с образованием относительно крупных растворимых комплексов в жидких средах организма, располагающихся по обе стороны сосудистой стенки и между эндотелиальными клетками. Во второй стадии комплексы присоединяют и активируют комплемент, его компоненты привлекают нейтрофилы, фагоцитирующие комплексы и выделяющие БАВ, повреждающие эндотелий с привлечением тромбоцитов. Начинается третья стадия процесса, в которую возникает повреждение сосудов, их тромбозом. Примером этого типа процесса может быть сывороточная болезнь- ранняя возникает в сенсибилизированном организме и поздняя - через 6-12 дней после однократного введения большой дозы антигена. Она проявляется в виде лихорадки, крапивницы, зуда, болей в суставах. Другим примером является СКВ (системная красная волчанка), ревматоидный артрит, гломерулонефриты и многие другие болезни.

 




Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 58 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав