Читайте также:
|
переносимость чужого, терпимость к нему. При пересадк органов и тканей лучше всего приживаются трансплантаты взятые от однояйцевых близнецов и от матери. По-видимому это связано с тем, что в эмбриональном периоде был контакт с антигенами матери и к ним выработалось толерантность.
Иногда удаётся получить временную иммунологичекую толерантность при длительном (на протяжении нескольких месяцев или лет) введении малых, но нарастающих доз экзоаллергена, что объясняется усилением функции Тл супрессоров или синтезом блокирующих антител.
В связи с успехоами хирургии проблема пересадки органов или тканей стала особенно злободневной. Индукция толерантности у взрослых облегчается при типировании (подборе) донора, имеющего наименьшие антигенные отличия с реципиентом (по антигенам главного комплекса гистосовместимости лимфоцитов), а также при подавлении иммунитета у реципиента различными препаратами (противолимфоцитарная сыворотка, глобулин), применением глюкокортикоидов (преднизолон) различных цитостатических препаратов, среди которых наибольший эффект отмечен при использовании антибиотиков циклоспоринового ряда, специфически тормозящих гиперэргию замедленного типа. Однако подавление иммунологической реактивности облегчает развитие инфекций, опухолей (в такой ситуации).
Аллогенная болезнь-агрессия трансплантата против хозяина (реципиента). Эта болезнь возникает, когда аллогенные лимфоциты (т.е. одновидные) попадают в иммунологически беззащитный организм. Если иммунная система незрела или подавлена и не в состоянии уничтожить «пришельцев», тогда они, размножаясь, уничтожают нового хозяина.
Такое может произойти, например, после переливания свежей крови или пересадки костномозговых клеток человеку облучённому или леченному иммунодепрессантами, или при пересадке вилочковой железы ребёнку с её врождённой аплазией.
Иммунодефициты- недостаточность иммунитета. Заболевания, сопровождающиеся гипофункцией иммунной системы, подразделяются по происхождению на наследственные (иммунодефицитные) первичные и приобретённые (иммунодепрессивные) вторичные. Последние формируются вследствие подавления генетически полноценного иммунитета, например облучением, цитостатиками, вирусами (вирус СПИД поражает в основном Тл-хелперы), повышенной продукцией глюкокортикоидов (кортизола).
Первичные иммунодефициты (ИД) можно разделит на 2 большие группы:
I. Специфические первичные ИД, зависящие от дефектности факторов, специфически реагирующих с антигенами то есть от Тл и Вл. При этом могут наблюдаться раздельные иммунодефицитные заболевания систем Т- и В-лимфоцитов, а также их сочетания.
Иммунодефицитные заболевания часто приводят к тяжёлым последствиям. Наблюдается резкое снижение иммунитета-устойчивости к инфекциям. Даже ослабленные вакцины, применяющиеся для прививок, при иммунодефицитах могут вызвать инфекционное заболевание и смерть.
При иммунодефицитах отмечается значительный рост опухолевых заболеваний; так при дефицитах системы Т-лимфоцитов частота опухолей возрастает в 1000 раз. Недостаточность иммунной системы характеризуется увеличением аутоиммунных заболеваний, связанных с нарушением её регуляции (дефицит Т супрессоров) и ослаблением иммунной защиты против мутаций (отсутствие естественных Т-киллеров).
Нарушения при иммунодефицитах системы Т-лимфоцитов выражается отсутствием или снижение клеточных иммунных реакций, регуляторной и кооперативной функции Т-лимфоцитов. Дефицит Т-лимфоцитов приводит к значительному снижнию устойчивости к вирусным и грибковым заболеваниям, в меньшей степени-к гноеродной и пневмококковой инфекции. Снижается или теряется способность отторгать трансплантаты.
Иммунодефициты системы В- лимфоцитов выражаются отсутствием или снижением гуморальных иммунных реакций в связи с дефицитом иммуноглобулинов одного или всех классов. Наблюдается значительное снижение устойчивости к стрептококковой, пневмококковой, кишечной инфекциям.
Но наиболее тяжело протекают сочетанные иммунодефициты Т- и В-линий лимфоцитов с развитием выраженной гиппогаммаглобулинемии. У таких больных легко развивается пневмококковая инфекция, которая быстро прогрессирует и часто приводит к смерти.
Всего описано не менее 2-х десятков различных вариантов специфических иммунодефицитов.
II. Неспецифические, первичные иммунодефициты. К ним относятся генетические дефекты фагоцитов (микро- и макрофагов), а также различных элементов системы комплемента.
Изменения системы комплемента и нарушения выработки других БАВ, а также фагоцитоза резко снижает эффективность иммунных реакций и, прежде всего, устойчивочти к инфекционным заболеваниям; существенно изменяется течение и аллергических процессов (эффективность захвата и разрушения антигенов).
Система комплемента состоит из 19 компонентов, среди которых 9 белков-энзимов. Активный комплемент осуществляет лизис клеток организма, бактерий, к которым присоединилсь антитела, осуществляет хемотаксис нейтрофилов, облегчает фагоцитоз, высвобождает БАВ-гистамин, кинины.
Поэтому генетический блок синтеза любого из его компонентов существенно снижает бактерицидность крови, облегчает развитие инфекций.
Описано около 20 разновидностей ИД. Встречаются сочетания специфических и неспецифических ИД. Например, при генетическом дефекте развития стволовой кроветворной клетки возникает тяжелейший комбинированный ИД, касающийся Тл, Вл и всех фагоцитов.
Подавляющее большинство ИД наследуется по рецессивному типу.
Кроме антибактериальной профилактики и терапии, в лечении больных с ИД используют по показаниям введение недостающих антител и пересадки лимфоцитов, вилочковой железы, костного мозга, лимфоузлов, печени плода (кроветворный орган), стволовых кроветворных клеток. Применяют и комбинированные трансплантации, например, пересаживают вилочковую железу и грудину с красным костным мозгом.
Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 156 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |