Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

Инфекции в области головы и шеи. Инфекции ро­товой по­лости можно подразделить на исходящие из структур зуба, локализующиеся над деснами и под ними. После развития локальной инфекции либо в корневом кана­ле зуба, либо в области периодонта она может распространяться на нижнюю челюсть с по­следующим развитием остеомиелита, а также на синусы верхней челюсти или в мягкие ткани подче­люстных пространств верхней или нижней челюсти в зависимости от зуба, ко­торый служит источником инфекции. Периодонтит также может привести к распростране­нию инфекции на прилежащие костные образования или мягкие ткани.

Воспаление десен. Гингивит может осложниться некротическим про­цессом (стоматит Венсана). Заболевание начинается обычно неожиданно и сопровожда­ется развитием кро­воточащих уплотнений на деснах, неприятным запахом изо рта, утра­той вкусовых ощущений. Сли­зистая оболочка десен, особенно сосочки между зубами ста­новятся изъязвленными и могут быть покрыты серым экссудатом, который легко удаляется при небольшом усилии. Иногда изъязвление с десен может распространяться на слизистую оболочку щек, зубы, нижнюю или верхнюю челюсти, приводя к обширной деструк­ции кости и мяг­ких тканей. Эта инфекция носит название острого некротизирующего изъязвления слизи­стой оболочки (водяного рака, номы). Она вызывает быстрое разрушение ткани, сопровожда­ется выпадением зубов и превращением в струп больших участков кос­ти и даже всей нижней че­люсти. Часто она сопровождается гнилостным запахом, хотя очаги поражения безболезненны. Иногда происходит заживление очагов, после которых оста­ются большие бесфор­менные дефекты.

Острые некротизирующие инфекции глотки часто сочетаются с язвенным гипги­витом, хотя могут развиться и самостоятель­но. К основным жалобам, предъявляе­мым больными, относят­ся резко выраженные боли в горле, затрудненное дыхание и не­приятный вкус во рту на фоне за­труднений при глотании и лихорадочного состояния. При осмотре глотки можно увидеть дужки, отечные, гиперемированные, изъязвленные и по­крытые сероватой, легко снимающейся пленкой. Болезнь может продолжаться в тече­ние всего нескольких дней или персистирует, если не проводится лечение. Процесс обычно одно­сторонний. Аспирация боль­ным инфекци­онного материала может привести к развитию абсцесса легких. Инфекции мягких тканей орофациальной области могут иметь одонтогенное или неодонто-генное происхождение. Ангина Людвига, периодонтальная инфекция, исходящая обычно из III моляра, может вы­зывать подчелюстной целлюлит, проявляющийся выраженной локальной припухлостью тканей, сопрово­ждающейся болью, тризмом и передним и задним смещением языка. Раз­вивается подчелюстная опухоль, которая может привести к затруднению глотания и об­струкции дыхательных путей. В не­которых случаях по жизненным показаниям требуется трахеостомия..

Синусит и отит. Несмотря на недостаточность сведений о роли ана­эробных бактерий при острых синуситах, вероятно, что в силу неадекватного характера исследуемого пато­логического материала нередко недооценивают часто­ту, с которой анаэробы вызывают их. Анаэробные бак­терии обнаруживают в 45- 52% проб, полученных при на­ружной фронтоэтмоидотомии или ради­кальной антротомии через собачью ямку. Эти методы поз­воляют избежать загрязне­ния проб бактериями, обитающими на слизистых оболочках носовой по­лости. Аналогич­ным образом анаэробные бактерии чаще вызывают хроническое гнойное воспале­ние сред­него уха, чем острый отит.

Осложнения анаэробных инфекций головы и шеи. Распространение этих инфекций в краниаль­ном направлении может привести к остеомиелиту костей че­репа или нижней че­люсти или же к развитию внутричерепной инфекции типа абс­цесса мозга или субдураль­ной эмпиемы. Каудальное распространение инфекции может вызвать медиастинит или плевролегочные процессы. Анаэробные инфекции головы и шеи могут распространяться гематогенным путем. При гнойном флебите внутренней яремной вены может развиться бактериемия с гнойной эмболией сосудов легких и голов­ного мозга и множественными метастатическими гнойными очагами. Этот син­дром с септицемией, рызванной фузобактериями, обусловлен экссудатнвным фа­рингитом. Однако в эру антибиотиков это заболевание, известное под названием постангинозной септицемии Ламеера, встречается редко.

Инфекции центральной нервной системы. Из многих инфек­ционных заболеваний цен­тральной нервной системы анаэробы чаще всего вызы­вают абсцессы мозга, которые образуются в результате распро­странения по контакту гнойных процессов из околоносовых поло­стей, сосцевидного от­ростка или среднего уха либо при очагах инфекции в отдаленных органах, особенно в лег­ких, распространяющейся гематогенным путем.

Инфекции грудной стенки.

Субпекторальные флегмоны. Ограниченные скопления гноя в пространстве между малой и большой грудными мышцами встречаются относительно нечасто. Гнойные воспаления возникают здесь как следствие ранений груди, инфекционных осложнений катетеризации подключичной вены или при распространении инфекционного процесса с соседних тка­ней (остеомиелит ребра, аденофлегмона). Нередко гной проникает сюда в виде затека из подмышечной ямки.

Субпекторальное пространство хорошо отграничено. Оно образовано листком собствен­ной фасции, составляющей футляр для большой грудной мышцы, и плотной ключично-грудинной фасцией, покрывающей малую грудную мышцу. Обе фасции внизу соединяют­ся, замыкая все пространство. Однако в ключично-грудинной фасции под ключицей име­ются естественные отверстия, через которые проходят кровеносные сосуды и грудные нер­вы. Они и становятся воротами для дальнейшего распространения гноя. Тогда говорят о затеках в глубокое субпекторальное пространство под малую грудную мышцу, но в сущно­сти их правильнее расценивать как флегмону подмышечной ямки. Так как субпекторальное пространство ограничено плотными фасциями и мышцами, гной­ная экссудация способствует значительному напряжению тканей. Все это обусловливает резкий и выраженный болевой синдром в области большой грудной мышцы. В ряде случа­ев боль иррадиирует в плечевой сустав. Иногда болевой синдром настолько выражен, что больной не в состоянии ротировать плечо и двигать рукой.

Диагностика субпекторальных флегмон затруднена в связи с тем, что гнойник расположен под слоем грудных мышц и ясная флюктуация не определяется. Иногда гнойная ин­фильтрация распространяется на ткань большой грудной мышцы. Последняя становится плотной и резко болезненной, на коже может появлятся воспалительный инфильтрат. Существенную помощь в диагностике может оказать пункция предполагаемого гнойни­ка толстой иглой, УЗИ мягких тканей грудной стенки, КТ.

Лечение субпекторальных флегмон заключается в оперативном вскрытии гнойника под общим обезболиванием.

Техника операции. Больной лежит на спине, руку со стороны поражения отводят на при­ставной столик. Разрез кожи ведут по нижнему краю большой грудной мышцы. После рассечения поверхностных слоев и собственной фасции край мышцы приподнимают крючком и, расслаивая ткани, следуют по внутренней ее поверхности, проникая в межмы­шечный промежуток. При обширных гнойниках делают дополнительный разрез под ключицей и парал­лельно ей. Рассекают покровы и собственную фасцию, тупым путем разъединяют пучки большой грудной мышцы, щадя сосуды и нервы, подходящие к ней через ключично-гру­динную фасцию. По окончании вмешательства полость гнойника дренируют, используя двухпросветные дренажи, которые позволяют одновременно проводить промывание антисептическим раствором гнойной полости через «малый» просвет дренажа и вакуум-аспирацию через «большой» его канал.

Окололопаточные флегмоны. Для этого заболевания характерно скопление гноя в надостном, подостном или подлопаточном костно-фасциальных пространствах, ограниченных плотными фасциями, прочно фиксированными к краям лопатки, а также в передней и задней предлопаточных щелях, разделенных передней зубчатой мышцей. Больные с окололопаточными флегмонами предъявляют жалобы на боли в области воспалительного процесса, повышение температуры тела. Позже в зоне поражения отмечается покраснение кожи, припухлость и болезненность при пальпации. Припухлость вначале имеет плотную консистенцию, затем наступает размягчение. Иногда самым ранним признаком окололопаточной флегмоны является нарушение функции верхней конечности.

Лечение окололопаточной флегмоны оперативное. Обезболивание общее. Надостные флегмоны вскрывают разрезом, идущим параллельно ости лопатки. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную и собственную фасции. Тупо разъединяют волокна трапециевидной мышцы, рассекают надостную фасцию и тупым путем проникают между пучками одноименной мышцы, эвакуируют гной. Подостную флегмону вскрывают по ходу волокон одноименной мышцы. После рассечения поверхностных слоев и собственной фасции остро разъединяют плотный лопаточный апоневроз на протяжении от позвоночного края лопатки до заднего края дельтовидной мышцы. Во всех случаях контролируют отсутствие затеков в поддельтовидном пространстве. Скопления гноя возможны также в изолированных фасциальных футлярах малой и большой круглых мышц. Их вскрывают и дренируют отдельными разрезами.

Инфекции плевры и легких. Эти заболевания обусловлены аспира­цией содержимого ротоглотки чаще всего при нарушении сознания или отсутствии рвотного рефлекса. Известны клини­ческие синдромы, связанные с на­эробными инфекциями плевры и легких: некротизирующая пнев­мония, абсцесс легкого и эмпиема плевры.

Некротизирующая пневмония характе­ризуется многочисленными мелкими абсцессами, рас­пространяющимися на несколько легочных сегмен­тов. Процесс может быть вяло­текущим или молниеносным.

Анаэробные абсцессы легких развиваются в связи с подострой легочной инфекци­ей. К ти­пичным особенностям клинической симптоматики относятся чувство недомога­ния, уменьшение массы тела, лихорадочное состояние, ознобы, мокрота с неприятным запахом, иногда в течение нескольких недель. Больной обычно страдает инфекционными болезня­ми зубов или периодонти­том, но есть сведения о развитии абсцессов легких у больных, у которых зубы отсутст­вуют. Аб­сцессы могут быть единичными или множе­ственными, но обычно они ло­кализуются в заинтересо­ванном сегменте легкого. Несмотря на сходство по кли­нической симптоматике с другими абсцес­сами, анаэробные можно диф­ференцировать от туберкулезных, неопластических и др. В микро­флоре преобладают ана­эробы ротовой полости. Бронхо­скопия показана только для установления обструкции дыхательных путей, однако ее про­ведение следует отложить до тех пор, пока не проявится лечебный эффект антибиотиков с тем, чтобы бронхоскопия не способствовала механическому распростране­нию инфекции. Бронхоско­пия не обусловливает усиления дренажной функции. Хирурги­ческое лечение почти никогда не по­казано и может быть даже опасным из-за возможности по­падания со­держимого абсцесса в ткань легких.

Эмпиема плевры. При длительной анаэробной инфекции легких развивается эм­пиема. По кли­ническим проявлениям, в том числе по отделению мокроты с не­приятным запахом, она на­поминает другие анаэробные инфекции легких. Больной может жаловаться на плевраль­ные боли и выраженную бо­лезненность грудной клетки. Эмпиема может быть замаскирована тяжелым течением пневмонии, и подозре­ние на нее может возникать каждый раз при длительной персистирующей лихо­радке, несмотря на ле­чение. Для диа­гностики важны тщательное физикальное обследование и ультразвуковое исследование, которые позволяют определить местоположение ограниченной эмпиемы. При торакоцентезе обычно полу­чают экссудат с неприятным запахом. Необходимо произ­вести дренирование плевральной полости или плеврэктомию.

Медиастинит. Эта инфекция характеризуется высокой летальностью. Чаще всего ме­диастинит возникает после резекции, разрыва или проникающих ранений пищевода. На ранних этапах прово­дят дренирование и назначают антимикробные препараты, активные в отношении продуцирующих эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов и облигат­ных анаэробов. Эффективен цефотаксим в комбинации с метронидазолом, карбапенемы, современные фторхинолоны.

Инфекции органов брюшной полости. В связи с тем, что в составе нормальной флоры ки­

шечника количество анаэробных бактерий в 100—1000 раз превышает количество аэроб­ных, неудивитель­но, что повреждение кишечной стенки приводит к перитониту пре­имущественно анаэробной этио­логии. Перфорация стенки тол­стой кишки способствует по­ступлению в брюшную полость большого количества этих бактерий и, следовательно, со­пряжена с высоким риском внутрибрюш­ного сепсиса. Как последствия перитонита аб­сцессы могут развиться в любой части брюшной по­лости и забрюшинного пространства. Например, поддиафрагмаль­ный аб­сцесс может вызвать образование на соответствующей стороне симпатического плеврально­го выпота, и у больного с той же стороны могут появиться боли пле­врального типа и сглаживание купола диафрагмы. К типичным симптомам от­носятся лихорадка, ознобы, недомогание. В анамнезе есть указания на операции на органах брюшной полости, травму или другие причины, предрасполагающие к нарушению целостности стенки кишечника.

Наиболее частым источником внут­рибрюшной анаэробной инфекции служит перфоративный аппендицит, приводя­щий к формированию абсцесса. В целях уточнения локализации абсцессов в брюшной полости по­лезными могут быть ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Из инфекций внутренних органов брюшной полости, вызванных не образующими спор анаэроб­ными бактериями, чаще всего встречаются абсцессы печени. Абсцесс печени мо­жет быть обуслов­лен как бактериемическим распространением инфекции (иногда после тупой травмы с локализо­ванным инфарктом ткани печени), так и по контакту, особенно в пределах брюшной полости. Ин­фекция может распространяться из желчных путей или си­стемы воротной вены (гнойный пиле­флебит), в которую она попадает при гнойном процессе в брюшной полости. Только у половины больных увеличиваются размеры печени, появ­ляются болезненность в правом верхнем квадранте живота и желтуха. Диагноз может быть подтвержден с помощью ультразвука, результата­ми компьютерной то­мографии или радиоизотопного сканирования. На рентгено­грамме органов грудной клетки можно ви­деть инфильтрат в базальных отделах легкого, плевральный вы­пот и повышение купола диафраг­мы с соответствующей сто­роны. У 1/3 больных развива­ется бактериемия. Если абсцесс связан с другими гнойными очагами, требующими дрени­рования, показан открытый хирургический дре­наж. В противном случае используется чре­скожный дренаж с ультразвуко­вой или компьютерно-то­мографической оценкой положения катетера.

Инфекции желчных путей почти всегда возникают как осложнение желчнокамен­ной болезни. К ним относятся острый холецистит, холангит, эмпиема желчного пузыря и хро­нический холеци­стит. У 30—50% больных с неосложненной желчнокаменной болез­нью желчь инфицирована. Наи­более частые возбудители — Escherichia coli, Clostridium spp. и Pseudomonas aeruginosa. Лечение: холецистэктомия, холедохолитотомия, ЭПТ и дренирование желчных путей. При холангите эффективны цефоперазон\сульбактам, АКК.

Панкреонекроз начинается как асептическое воспаление, однако летальность на 50% обуслов­лена присоединяющейся инфекцией. При инфицировании очагов некроза в толще поджелудочной железы возникает абсцесс, который требует дренирования. В тяже­лых слу­чаях могут потребовать­ся повторные плановые санации брюшной полости с некр­эктомией. Назначают цефалоспорины тре­тьего поколения и метронидазол, ципрофлоксацин, карбапенемы.

Дивертикулит. Дивертикулез весьма распространен в Европе и Северной Америке. Дивертику­лы ободочной кишки обнаруживают более чем у половины больных старше 50 лет. Дивертикул мо­жет воспалиться в любой момент. Лечение, как правило, консерва­тивное (антибиотики и разгрузка кишечника). Поскольку возбудители заболевания — ана­эробные бактерии, препаратом выбора яв­ляется метронидазол (500 мг каждые 8 часов) и цефалоспорин третьего поколе­ния. Можно применять другие комбина­ции анти­биотиков, активных в отношении Bacteroides fragilis и Escherichia coli. Прободе­ние дивер­тикула ведет к разлитому перитониту или формирова­нию межкишечного абсцес­са. Аб­сцесс, в свою очередь, может прорваться в брюшную полость и вызвать перитонит. Метод выбора — лапаротомия и резекция пораженного участка ободочной кишки с нало­жением первичного анастомоза или колостомия.

Перитонит. Патогенные микроорганизмы попадают в брюшную полость при прони­кающих ра­нениях и тупых травмах живота, сопровождающихся разрывом кишки. Своевременное хирургиче­ское вмешательство позволяет предотвратить перитонит. Если в течение 24 ч с момента травмы больной не будет прооперирован, начинается инфекцион­ный процесс. Другие причины перитонита: прободная язва желудка или двенадцатиперст­ной кишки, острый панкреатит, перфорация желчного пузыря, ишемия кишки (вызванная ущемле­нием или острым нару­шением кровообращения), перфорация толстой или тонкой кишки, инфек­ции мочевых пу­тей и половых органов, прорвавшийся в брюшную полость абсцесс. Показано хи­рургическое лечение.

Послеоперационный перитонит. 15—20% случаев перитонита и абсцессов брюш­ной полости приходится на долю послеоперационных осложнений. Диагноз обычно ставят поздно, в среднем на седьмые сутки после операции. Показано хирургическое лечение и антибактериальная терапия карбапенемами.

Инфекции тазовых органов.

Влагалище здоровой женщины пред­ставляет собой один из основных резервуаров как анаэробной, так и аэробной флоры. Анаэроб­ные бактерии часто обнаруживаются при трубно-яичниковых абсцессах, септических абортах, та­зовых абсцессах, эндометритах и послеоперационных раневых инфекциях, осо­бенно после гистерэктомии. Несмотря на то что эти функции часто бывают смешанными (анаэробы и кишечные бактерии), «чистая» анаэробная инфекция (без кишечной флоры или других факультативных бактерий) встречается при тазовых инфекциях намного чаще, чем при внутрибрюшных. Эти инфекции характеризуются выделением из матки зловонно­го гноя или крови, распространенной болезненностью в области матки или локальной бо­лезненностью в полости таза, длительным лихорадочным состоянием и ознобами. Инфек­ции тазовых органов могут осложняться гнойным тромбофлебитом тазовых вен, что ведет поражению легких.

Инфекции костей и суставов.

Несмотря на то, что актиномикоз считается во всем мире основой (фоном) большинства анаэробных инфекций кост­ной ткани, при этих инфекциях часто выделяют­ся и другие микроорганизмы. Особенно широко распро­странены анаэроб­ные или микроаэрофиль­ные кокки, Bac­teroides spp., и кло­стридии. Инфици­руются часто мягкие ткани, при­лежащие к очагам инфекции. Установлено, что анаэробные и микроаэрофильные кокки отно­сятся к основ­ным возбудителям инфекций костной ткани черепа и сосцевидно­го отростка. Анаэро­бы отно­сятся к важным патоген­ным возбудителям инфекционных поражений суставных протезов. При этом возбу­дителями инфекции обычно служат представители нормальной микрофло­ры кожи, в частности анаэробных грамположительных кокков и Р. acnes. У больных остеомиелитом наиболее информативным методом определения этиологиче­ского аген­та служит биопсия костной ткани, производимая через не­инфицированную кожу и подкожные тка­ни. При лечении су­щественное значение имеет хирургическое дренирование и удале­ние пораженных тканей (секвестрэктомии), которые могут поддерживать анаэробную инфекцию.

Бактериемия и сепсис.

Преходящая бактериемия — хорошо известное состояние здо­рового чело­века при повреждении анатомических слизистых барьеров (напри­мер, при чистке зубов). Эти эпизоды бак­териемии, часто обусловленные ана­эробами, обычно не имеют патологи­ческих последствий. Единственным наиболее ча­сто выделяемым микро­организмом служит В. fragilis. Входные ворота инфекции могут быть установлены по идентификации микроорганизма и опреде­лению мест его обитания, из которых он попадает в кровоток. У боль­ного может развиться чрезвычайно тя­желое состояние с озно­бами и гекти­ческой температурой тела, достигающей 40,5°С. Кли­ническая картина может ничем не отличаться от картины аэробного сепсиса, вызванного грамотрицательными бак­териями.

Сепсис, обусловленный клостридиями, редкое, но почти неизбежно заканчивающее­ся смертью заболевание в результате первичной инфекции матки, толстого кишечника или желчных путей. В боль­шинстве случаев септицемию вызывает С. рсгfringens; С. septicum чаще вызывает септице­мию у больных со злокачественными заболеваниями. Клинически первичный очаг инфекции может быть установлен менее, чем в половине случаев, причем чаще он локализуется в полости малого таза, желчных путях или кишечнике. Клостридиаль­ный сепсис развивается примерно у 1% женщин, госпи­тализированных по поводу септического аборта.

Часто развивается внутрисосудистый гемолиз. Характерные признаки и симптомы заболевания заключаются в по­вышении температуры тела, тахикардии, гипо­тензии, болях и болезненности в животе, тошноте, рвоте с развитием комы. Тахи­кардия может не соответ­ствовать темпера­туре тела. У больного может развиться тяжелая уремия с гемоглобинурией. Регистируется увеличение уровня билирубина. Прия тяжелой форме может развиться ДВС-синдром. Поразительной особенностью является быстрота наступления смерти нередко в течение 12 часов.

Эндокардит, обусловленный анаэробами, встречается редко. Од­нако ана­эробные

стрептококки, которые нередко классифи­цируются неправильно, вы­зывают это заболева­ние значительно чаще, чем это счи­тается, хотя общая его частота неиз­вестна. Грамотрицательные анаэробы редко служат причиной эндокардита.

Пссевдомембранозный колит.

С. difficile продуцируют цито- и энтеротоксины. Цитотоксин оказывает выра­женное дей­ствие на культуру тканей и относительно чувствителен и специфичен для вызываемых этим видом ми­кроорганизма энтероинфекций. Энтеротоксин (токсин А), по данным био­логических исследований на экспериментальных мо­делях, оказывает значительно более сильное действие. Следовательно, он может играть важную роль в клинических проявле­ниях заболевания. Установ­лено, что штаммы С. difficile, выделяющие токсины и обнару­живаемые в испраж­нениях, представляют собой основ­ную причину диареи при лечении антибиоти­ками. При диагностике колитов этого типа обычно не удается обнаружить дру­гих микроорганизмов, поддающихся идентификации. Начальные симпто­мы диареи появ­ляются, как правило, уже в начале лечения антибиотиками или в течение 4 нед по его окончании. Основными препаратами, способствующими развитию энтероколита, вызывае­мого С. difficile, являются клиндамицин, ампициллин, цефалоспорины и аминогликозиды. Почти все из­вестные антибиотики, возможно, за исключением ванкомицина и стрептоми­цина, могут вызывать развитие этого заболевания. Диарея, связанная с антибиотиками, в 6,6—26% случаев обуслов­лена клиндамицином, в 5—9% — ампициллином.

Токсин С. difficile был обнаружен в испражнениях 15—46% больных, что позво­ляет предположить участие в пато­генезе диареи, обусловленной антибиотиками, и других факто­ров. К наибо­лее типичной форме вызванного С. difficile колита при лечении антибиотиками отно­сится псевдомембранозный. Более чем у 95% больных с диагностированным псевдомембра­нозным колитом при исследовании испражнений на выявление ток­сина получают положи­тельные ре­зультаты.

Клинические проявления псевдомембра­нозного колита разнообраз­ны. Основной их чертой служит диарея. Испражнения обычно бывают водянисты­ми, обильными и не содержат большого количества крови или слизи. У большин­ства больных в брюшной полости выявляют спастические и болезненные участки, повышается температура тела, определяется лейкоцитоз. В кале нередко обнару­живают лейкоциты: Течение заболева­ния при отсутствии лечения может широко варьиро­вать. После прекращения лече­ния у некоторых больных симптоматика быстро исчезает, у других в течение до 8 нед продолжается массивная диарея, приводящая в конечном итоге к гипоальбуминемии и нарушению равновесия электролитов. При тяжелом течении заболевания могут произойти токсическое расширение и перфо­рация толстого кишечника. Уровень смертности в этом случае может достигать 30%. В то же вре­мя у большинства больных с минимальной симптоматикой при прекращении лечения ан­тибиотиками наступает излечение. Чаще всего заболевание развивается через 4—10 дней после начала лечения антибиотиками. Одна­ко примерно у 25% больных симптомы появ­ляются только после того, как препа­рат, имеющий отношение к развитию заболевания, от­меняют, иногда это происхо­дит через 4 нед после отмены антибиотика. Лишь в небольшом проценте случаев заболевание развивается в течение нескольких часов с момента начала лечения антибиотиками.

Диагностическое обследование больных с псевдомембранозным колитом должно вклю­чать в себя исследование испражнений на присутствие токсина С. difficile. Эндоскопическое исследование не позво­ляет установить этиоло­гию заболевания, хотя и помогает выявить псевдомембранозный колит. В связи с этим эн­доскопию производят только при более тяжелых проявлениях заболе­вания с целью исклю­чения альтернативных заболеваний. Выделение С. difficile из кала методом культивирова­ния затруднено.

Лечение больных с энтероколитом, вызванным С. Difficile, предусмат­ривает отмену ан­тибиотика, обусловившего заболевание. У некоторых больных симптомы болез­ни исчезают на про­тяжении 2 нед. Однако полезным может ока­заться и специфическое ле­чение. Наиболее широко ис­пользуется ванкомицин для приема внутрь. Большинство штаммов С. difficile чувствительны к до­стигаемым в организме концентрациям этого анти­биотика. Он с трудом абсорбируется из желудоч­но-кишечного тракта, поэтому в его содер­жимом создаются высокие концен­трации антибиотика. Прием препарата следует начинать с дозы 125 мг в четыре приема в день в течение 7—10 дней, но доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Есть данные, что эффективен прием внутрь метронидазола по 500 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней. Известно о нескольких случаях коли­та, вызванного С. difficile, развившегося после приема метронидазола по поводу других инфекций. В свя­зи с тем, что оба режима примерно одинаково эффективны, а метронидазол менее дорог, лечение следует начинать с него. Однако если диарея не купируется, рекомендуется назначить ванкомицин. Лечение холестирами­ном внутрь способ­ствует быстрому улучшению состояния больных с псевдомембра­нозным колитом, поскольку данный препарат, как и другие анионовые смолы, связывает цитотоксин, продуцируемый С. difficile.

Главной задачей дифференциальной диагностики при наличии признаков раневой ин­фекции вы­деление больных с подозрением на клостридиальное поражение мягких тканей, т.к. определение микроорганизмов семейства Clostridiaceae в ране требует определенных санитарно-эпидемиологи­ческие мероприятий в соответствии с Приказом МЗ № 720 от 31 июля 1978 г (Об улучшении меди­цинской помощи больным с гнойными хирургическими заболеваниями и усилении мероприятий по борьбе с внутрибольничной инфекцией). При неспорообразующей инфекции мягких тканей нет необходимости в специальном са­ниарно-противоэпидемическом режиме, поскольку данные микроорганизмы малоустойчивы во внешней среде в отличие от возбудителей газовой гангрены. Поэтому больные с данной па­тологией могут находиться на лечении в отделении гнойной хи­рургии. Организационные сложности могут быть связаны с тем, что не всегда представляется возможным установить вид ин­фекции в максимально короткие сроки.

При всех формах (целлюлит, фасциит, миозит и их комбинация) анаэробной инфекции тяжесть расстройств имеет прямую за­висимость от фактора времени, что определяет неотложный характер лечебно-диагно­стических мероприятий. Диагностика и лечение этих потенциально-смертельных заболеваний часто запаздывает из-за об­манчивых начальных проявлений. Клиническая пестрота хирургических инфекций требует унифи­цированного подхода в раннем периоде диагностики и лечения. Необходимо ориентироваться прежде всего на клиническую картину заболевания. Микробиологические методы лишь подтверждают диагноз. Ввиду того, что для выделения и идентификации анаэробной микрофлоры при бактериологи­ческом исследовании требуется специальное оборудование и срок 3-5 суток, в повседнев­ной хирургической практике могут быть использованы результаты микроскопии мазка, окрашенно­го по Грамму, и газожидкостной хрома­тографии, которые можно получить в сред­нем в течение одного часа.