Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

АНАЭРОБНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. СИБИРСКАЯ ЯЗВА. ДИФТЕРИЯ РАН

Анаэробная инфекция на современном этапе как и раньше представляет собой одну из самых значительных проблем среди гнойно-воспалительных за­болеваний. Это обусловлено крайне тяжелым течением, обширными некроти­ческими изменениями и высокой летальностью при анаэробной клостридиальной инфекции (газовой гангрене). Гораздо чаще встречающиеся в мирное время заболевания, вызываемые патогенными для человека анаэробами, не образую­щими спор, подобно клостридиям, могут либо характеризоваться преимущест­венно местными проявлениями и доброкачественным течением, либо крайне тяжелым процессом с неблагоприятным исходом.

Важная и постоянно актуальная проблема не только военного, но и мирно­го времени — столбняк, о чем свидетельствует, например, то, что летальность при нем достигает 25-50% среди лиц молодого возраста и до 70-80% — среди пожилых больных.

Значительную опасность для жизни больного представляют, хотя и редко встречающиеся в настоящее время, кожная форма сибирской язвы и дифтерия ран, особенно при поздней диагностике и несвоевременном лечении.

Анаэробная клостридиальналя инфекция (син.: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона) - раневая инфекция, вызываемая патогенными клостридиями и характеризующаяся тяжелой интоксикацией, отсутствием выраженных локальных воспа­лительных явлений, газообразованием в тканях, быстро развивающимся про­грессирующим некрозом и распадом тканей.

Возбудители: Cl.perfringens, Cl.ocdematiens, Cl.septicum, Cl.histolyticum, Cl.sordellii.

Патогенез.

Анаэробная клостридиальная развивается примерно у 1-2% раненых с ог­нестрельными ранами, причем в основном возникает при осколочных ранениях с повреждением мощных мышечных массивов, заключенных в прочные костно- фасциальные футляры (бедро, голень, плечо) и очень часто при сопутствующих переломах костей.

Классификация

/. По Венбергу-Сегену анаэробную клостридиальную инфекцию мягких тканей разделяют на две группы:

1. Вирулентная газовая гангрена:

а) эмфизематозная или классическая форма;

б) отечная или токсическая форма;

в) смешанные формы;

г) гнилостные формы;

д) флегмонозные формы;

2. Авирулентная.

//. По А.Н.Беркутову с учетом быстроты распространения процесса, ана­томических особенностей и клинико-морфологических проявлений различают следующие формы анаэробной клостридиальной инфекции:

1. По темпу распространения:

а) быстро распространяющиеся формы;

б) медленно распространяющиеся формы.

2. По анатомическим особенностям:

а) глубокие формы;

б) поверхностные формы.

3. По клинико-морфологическим показателям:

а) газовые формы;

б) газово-отечные формы;

в) гнилостно-гнойные формы. Клиническая картина

В самом начале заболевания больные часто жалуются на распирающие бо­ли в ране, чувство полноты в конечности, тесноты ранее наложенной повязки. Может отмечаться некоторое возбуждение, говорливость и беспокойство. Пульс 110-120 ударов в минуту, температура тела 38-38,5°С. Нарастают явле­ния интоксикации.

После снятия повязки в области раны определяется отек, при пальпации, перкуссии и аускультации (с помощью фонендоскопа) обнаруживается газ в окружающих рану тканях, выделение пенистой сукровичной жидкости из раны, болезненность по ходу сосудистого пучка проксимальнее области раны. Харак­терно для анаэробной клостридиальной инфекции распространение отека на значительное расстояние от раны или же отек всего сегмента поврежденной ко­нечности. Симптом лигатуры малоинформативный, так как oil может встре­чаться, например, при закрытых переломах с нарастающим травматическим отеком и, кроме того, его выявление ведет к потере времени.

В окружности раны иногда определяются ландкартообразные пятна не­обычной окраски и подэпидермальные пузыри за счет кровоизлияний. Цвет пя­тен обусловил и названия анаэробной клостридиальной инфекции: «коричневая флегмона», «бронзовая рожа», «белая рожа», «голубая флегмона».

В рассеченной ране можно видеть восковидные мышцы, которые в более • поздние сроки становятся серыми («вареное мясо»). Нередко отечные мышцы выпирают в рану (симптом А.Ф.Бердяева).

Течение анаэробной клостридиальной инфекции может быть:

а) молниеносным (через несколько часов после ранения развивается тяже­лейшая интоксикация, на фоне которой раненый, спустя 1-2 суток погибает);

б) быстро прогрессирующим (признаки осложнения появляются через 1-2- 3 суток, и смерть может наступить спустя 4-6 дней);

в) торпидным (анаэробная инфекция в ране развивается через 5-6 дней, распространяется медленно и к летальному исходу приводит спустя 2-3 недели и позже);

Наиболее благоприятный исход при анаэробной клостридиальной инфек­ции — позднее образование газового абсцесса, обычно вокруг инородного тела или осколка кости.

Специальные методы диагностики

1. Рентгендиагностика (на рентгенограммах газ может определяться в мышцах (рисунок «елочки»), в подкожной клетчатке (рисунок «пчелиных сот»),

ограниченное скопление газа свидетельствует о газовом абсцессе.

2. Микробиологическая диагностика (микроскопия нативного материала, бакпосевы на различные среды, внутрикожное введение испытуемого материала с моновалентными противогангренозными сыворотками морским свинкам и т.д.).

Бактериологическое исследование не может помочь срочной диагностике анаэробной инфекции, главным образом, из-за длительности исследования (не­сколько суток) и даже при использовании ускоренных методов — 2-3 часа.

Лечение

1. Хирургическая обработка раны: рассечение ее, обширное иссечение всех пораженных мышц, вскрытие всех костно-фасциальных футляров на поврежденном сегменте лампасными или Z-образными разрезами с целью освобождения мышц от сдавления, иммобилизация конечности при сопутствующем переломе скелетным вытяжением, дренирование ран с использованием растворов, выделяющих кислород (перманганат калия, пероксид водорода); гильотинная ампутация конечности показана при повреждении конечности, не позволяющем рассчитывать на функциональный результат после выздоровления и при быстро распространяющемся инфекционном процессе с тяжелой общей реакцией.

2. Поливалентная противогангренозная сыворотка внутримышечно или внутривенно (разовая доза 150 000 ME).

3. Антибиотикотерапия.

4. Дезинтоксикационная терапия.

5. Оксибаротерапия.

Профилактика

1 Первичная хирургическая обработка раны.

2. Внутримышечное или внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки в дозе 30 000 ME.

3. Антибиотики.

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей

Возбудители: грамотрицательные палочки рода Bacteroides и Fusobacterium, граммположительные кокки рода Peptococcus и Pepto-Streptococcus, граммположительные неспорообразующие палочки.

Патогенез. Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболевани­ях составляет от 40 до 95% в зависимости от вида и локализации патологиче­ского процесса.

Клиника. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей обыч­но проявляется флегмоной с преимущественным поражением подкожножировой клетчатки (анаэробный целлюлит), фасции (анаэробный фасцит), мышцы (анаэробный миозит) или всех этих структур вместе.

При локализации процесса только в области раны общие признаки заболе­вания выражаются в общей слабости, иногда болями в области раны, субфебрильной температурой тела.

Но часто инфекция протекает остро и быстро распространяется от основ­ного очага, что сопровождается тяжелой интоксикацией. При поражении подкожной жировой клетчатки отмечается плотный отек и не­четко отграниченная гиперемия кожи с тенденцией к распространению. Подкожная жировая клетчатка серая или серо-грязного цвета, при надавливании на нее выделя­ется серозно-гнойная буроватого цвета жидкость с неприятным запахом.

При переходе процесса на фасцию на фоне локального отека появляются участки потемнения или некроза кожи.

При анаэробном неклостридиальном миозите мышцы тусклые, «вареные» по внешнему виду, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. Процесс по межфасциальным пространствам может распространяться далеко за пределы раны.

Диагностика

1. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму;

2. Бактериологический посев материала на питательные среды (результат через 3-5 суток)

3. Газожидкостная хромотография.

Лечение

1. Срочная операция: радикальная хирургическая обработка раны с иссе­чением всех нежизнеспособных тканей, вакуумирование и обработка раны пульсирующей струей антисептика (диоксидин, хлоргексидин), выворачивание краев раны с укладкой на стерильные марлевые валики и фиксацией отдельны­ми швами к близлежащим участкам непораженной кожи.

2. Иссечение пораженных мышц; ампутация конечности при анаэробном неклостридиальном поражении всей толщи группы мышц.

3. Лечение в управляемой абактериальной среде (УАС).

4. Использование осмотически активных мазей на водорастворимой основе («Левомеколь», «Левосим», 5% диоксидиновая мазь, «Репарэф-1») в первой фазе раневого процесса.

5. Антибиотикотерапия (клиндамицин, левомицетин, линкомицин), водные имидозола (метронидозол, тинидозол, триканикс и др.).

Профилактика (по общим принципам).

Столбняк (tetanus) — острое инфекционное заболевание, проявляющееся токсическими и клиническими судорогами вследствие поражения токсином возбудителя нервной системы.

Возбудитель: Clostridium tetani.

Патогенез: входными воротами инфекции при столбняке являются повре­ждения кожных покровов и слизистых (ранения, укусы животных, ожоги, от­морожения, аборты, роды и т.д.). Особенно опасны для размножения столбняч­ной палочки глубокие (колотые, огнестрельные, укушенные) раны, в которых создаются благоприятные для микроба условия анаэробиоза. Выделяемый столбнячной микрофлорой экзотоксин (тетаноспазмин) распространяется по двигательным нервным волокнам и через кровь в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола мозга, где и фиксируется, вызывая свойст­венный столбняку судорожный синдром, постоянно сопровождающийся при этом метаболическим ацидозом.

Клиника. Инкубационный период в среднем 6-14 дней. По тяжести течения столбняк может проявляться в виде очень тяжелой, тяжелой, среднетяжелой и легкой форм.

Предвестники столбняка: недомогание, головная боль, потливость, боли в ране, фибриллярные подергивания прилегающих к ней мышц, повышенная ре­акция больного на внешние раздражители. Ранние симптомы столбняка:

1) тризм, обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц, особенно mm. masseteri, почему больной не может открывать рот;

2) сардоническая улыбка (risusus sardonicus) — лоб в морщинах, глазные щели сужены, губы растянуты, уголки рта опущены — своеобразное выраже­ние одновременно улыбки и плача);

3) затруднение глотания (дисфагия) вследствие спазма мышц, участвующих в акте глотания.

С развитием заболевания появляются:

1) токсическое напряжение других мышц: затылочных, длинных мышц -.спины, межреберных, брюшной стенки, конечностей, промежности и т.п. — что.."проявляется как tetanus acrobaticus, доскообразный живот, ограничение дыхательных экскурсий; затруднение мочеиспускания и дефекации;

2) сильные боли в мышцах вследствие их непрерывного токсического напряжения;

3) общие тетанические судороги (opisthotonus);

4) тахикардия, гипертермия;

5) гипоксия, метаболический ацидоз.

В течении всей болезни сознание сохранено.

Столбняк может протекать не только как генерализованный, но и в виде местного.

Местный столбняк встречается редко. При нем в области раны появляются тоническое напряжение и боль, затем тетанические судороги. Типичное проявление местного столбняка — лицевой паралитический столбняк Розе (1870г.): тризм, паралич мышц лица и глазного яблока на стороне поражения, а на про­тивоположной стороне обычно отмечается напряжение мышц лица и сужение глазной щели. В ряде случаев спазм и судорожное сокращение глоточной мус­кулатуры напоминает картину бешенства (tetanus hydrophobicus). Осложнения при столбняке:

1) ранние (бронхиты, пневмонии ателестатического, аспирационного и гипостатического происхождения, сепсис, разрывы мышц, сухожилий, переломы костей, вывихи, асфиксия, коронароспазм с развитием инфаркта миокарда у пожилых людей;

2) поздние (тахикардия, гипотония, общая слабость, деформация позво­ночника, контрактуры мышц и суставов, паралич черепно-мозговых нервов).

Принципы лечения при столбняке:

1) борьба с возбудителем в первичном очаге инфекции (хирургическая об­работка раны и т.д.);

2) нейтрализация токсина, циркулирующего в крови;

3) противосудорожная терапия;

4) поддержание основных жизненно важных функций организма (сердеч­но-сосудистая деятельность, дыхание и др.);

5) купирование гипертермии, ацидоза, обезвоживания;

6) предупреждение осложнений и лечение при них;

7) обеспечение охранно-щадящего режима, полноценного питания и ухода.

Предупреждение столбняка:

1) первичная хирургическая обработка раны;

2) экстренная серопрофилактика. Если больной никогда не был иммуни­зирован, ему вводят 450-900 ME человеческого противостолбнячного иммуног­лобулина в правую дельтовидную мышцу.

При его отсутствии вводят 3000 ME противостолбнячной сыворотки согласно прилагаемой к препарату инструкции. Одновременно проводится активная иммунизация адсорбированным столбнячным анатоксином (АС) в дозе 1 мл в левую дельтовидную мышцу.

Для завершения иммунизации спустя 4-6 недель вводят вторую (0,5 мл), а через 9-12 месяцев — третью (0,5 мл) дозу анатоксина.

Специфическая профилактика — единственное надежное средство, гарантирующее защиту от столбняка!

Сибирская язва (antrax) — острое инфекционное заболевание, проявляю­щееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, протекающее в виде кожной (сиби­реязвенный карбункул) и висцеральных форм.

Возбудитель: Bacillus anthracis.

Патогенез: Входными воротами для инфекции при кожной форме заболева­ния являются травматические дефекты кожи. При внедрении инфекции поврежда­ется эндотелий лимфатических сосудов, что проявляется резкой отечностью и раз­витием некроза, лежащего в основе сибиреязвенного карбункула. Попадающие в

лимфатические узлы возбудители частично погибают, а сохранившиеся — прони­кают в кровь, что может повлечь к развитию сибиреязвенного сепсиса.

Клиника. Инкубационный период в среднем 2-3 дня. На месте входных ворот инфекции на коже последовательно развиваются пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно-красную с багро­вым отливом возвышающуюся над кожей зудящую папулу. Папула превраща­ется в заполненный в темно-красный сильно зудящий пузырек, который лопа­ется, и на месте его образуется язвочка. Через сутки в центре ее формируется черный твердый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага высыпают легкие вторичные папулы. Под струпом определяется возвышающийся над здо­ровой кожей плотный инфильтрат в виде багрового вала. Эти изменения сопро­вождаются отеком окружающих тканей, регионарным лимфаденитом, лимфан­гитом, гипертермией, интоксикацией.

Сибиреязвенный карбункул, как правило, не гноится, язва и отечная ткань безболезненны даже при уколах иглой.

При кожной форме сибирской язвы клинически выделяют разновидности:

1) карбункулезную;

2) эдематозную;

3) буллезную;

4) эризипелоидную.

Лечение:

1) антибиотикотерапия;

2) специфический противосибиреязвенный гамма-глобулин;

3) антитоксическая противосибиреязвенная сыворотка;

4) местно — повязки с борной, пенициллиновой и другими мазями, обка­лывание зоны поражения пенициллином;

5) симптоматическая терапия.

Вскрывать сибиреязвенный карбункул из-за опасности генерализации инфекции процесса категорически противопоказано.!

Профилактика: медико-санитарные и ветеринарно-санитарные мероприятия.

Дифтерия ран — крайне редко встречающееся осложнение последних, характеризующееся образованием фибринозных пленок на них и явлениями интоксикации.

Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae.

Клиника. Местно в окружности раны — гиперемия кожи, отек. Поверхность раны покрыта серой или серо-желтоватой трудно снимающейся пинцетом пленкой. Лечение:

1) изоляция больного;

2) функциональный покой для раны (иммобилизация конечности);

3) антибиотикотерапия (пенициллин и др.);

4) повязки с антисептиками;

5) введение дифтерийной антитоксической /сыворотки подкожно или внутримышечно (2000-4000 АЕ);

6) введение дифтерийного анатоксина (0,5-1,0 мл).