Читайте также:
|
Антидотную терапию поражений ВZ проводят исходя из механизма действия этого вещества. Поскольку основным фактором в развитии поражений является блокирование м-холинореактивных структур, лечение должно быть направлено на усиление воздействие ацетилхолина на холинорецепторы с тем, чтобы на меньшее количество сохранивших активность рецепторов воздействовало большее количество медиатора. Табельным функциональным антидотом ВZ является аминостигмин, выпускаемый в виде 0,1% раствора в ампулах по 1 мл.
Аминостигмин применяется независимо от степени поражения и времени, прошедшего после возникновения первых клинических симптомов.
2 мл 0,1% раствора аминостигмина вводят внутримышечно и наблюдают за снижением патологических симптомов в течение 30-40 минут.
22.
Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе такого действия лежит прямое или опосредованное иными механизмами поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена.
1.Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.
1.1. Алкилирующие соединения:
- галоидные алкилы (йодистый метил, бромистый метил, хлористый метил),
- замещенные галоидные алкилы (диметилсульфаты и их аналоги),
1.2 Неалкилирующие соединения (рицин).
2. Тиоловые яды (соединения мышьяка и тяжелых металлов).
3. Токсичные модификаторы пластического обмена (диоксины, бифенилы).
Диоксины – это вещества, не подвергающиеся естественной деградации в среде обитания человека и в нем самом. Они аккумулируются в тканях (в основном жировых) живых организмов, накапливаясь и поднимаясь вверх по цепи питания. На самом верху этой цепи находится человек, и около 90 % диоксинов поступает к нему с животной пищей.
Токсичность. Минимальная доза диоксина, вызывающая раздражение кожи у человека (только раздражение кожи и ничего более!) составляет 0,0003 мг/кг живого веса. Смертельная доза для обезьян при поступлении яда внутрь составляет менее 70 мг/кг.
Механизм действия. Токсичность диоксина для простейших организмов обусловлена, по-видимому, нарушением функции металлоферментов, с которыми он образует прочные комплексы. Значительно сложнее происходит поражение диоксином высших организмов, особенно теплокровных. В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, а затем перераспределяется преимущественно в печени, затем в тимусе и других органах. Его разрушение в организме незначительно: он выводится в основном неизмененным, в виде комплексов неустановленной пока природы. В печени отмечается выраженный очаговый центролобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря, накопление жиров в гепатоцитах. Гистохимически выявляется полное подавление АТФ-азной активности гепатоцитов, свидетельствующее о том, что мишенью для яда является плазматическая мембрана клеток печени. Довольно быстро после поступления яда в организм функциональные пробы показывают ухудшение экскреторных свойств печени. Нарушается порфириновый обмен. Развивается гипербилирубинемия.
Клиника. Проявления интоксикации диоксином многообразны и характеризуются нарушением обмена веществ, кожными реакциями, поражением печени, атрофией лимфоидной ткани и резким, стойким снижением иммунитета, нарушением функции нервной и других систем. При остром отравлении наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая слабость, хроническая усталость, депрессия, катастрофическая потеря веса. За период болезни отравленные теряют до 1/3 массы тела.
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 25 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |