Читайте также:
|
Со времени получения иприта существовал ряд теорий, объясняющих его действие на человека.
1. Теория Маршалла, который считал, что в организме иприт расщепляется с образованием соляной кислоты, что приводит к смещению в клетках рН среды и, следовательно, к гибели клетки.
2. Теория Флори и Виланда - в организме иприт расщепляется с образованием сульфона, который и вызывает развитие токсического эффекта.
3. Теория Некрасова. Наличие в молекуле иприта атома серы ведет к тому, что в результате превращений иприта в организме из него образуются так называемые ониевые соединения, имеющие положительный или отрицательный заряд. Хотя эти соединения никто и никогда получить не смог, считалось, что именно они ведут к развитию эффекта поражения.
4. Теория Другова сводится к объяснению действия иприта развитием аллергических реакций в организме, что фиксируется через резкое увеличение образования в организме гистамина.
Ни одна из этих теорий не объясняла в полной мере механизма действия иприта.
целом, механизм действия иприта складывается из следующих элементов:
1. Местное алкилирующее действие на пути поступления иприта в организм - воспалительно-некротическое действие иприта.
2. Общее алкилирующее действие (радиомиметический синдром).
3. Рефлекторное действие.
4. Адреноблокирующее действие.
К патогенетическим особенностям поражающего действия ипритов можно отнести следующие:
1. Иприты не возбуждают болевые рецепторы в момент воздействия на них.
2. Иприты относятся к некротическим ядам, они вызывают цитотоксические эффекты с гибелью клетки.
3. Иприты - мутагенные яды. Хотя деление клеток и идет, но дочерние клетки приобретают измененные свойства.
4. Лучеподобное действие с угнетением размножения, деления и роста клеток.
5. Иприты нарушают обмен веществ и, особенно, белковый, что ведет к кахексии.
6. Иприты снижают иммунно-биологические свойства организма, что ведет к легкому присоединению инфекции.
7. Для ипритных поражений характерно крайне длительное заживление.
Поражение легкой степени (поверхностная эритематозная форма) развивается в тех случаях, когда иприт всасывается в кожу в минимальных дозах. При этом скрытый период, как правило, длительный, до 10-12 часов. После этого появляется эритема, сопровождающаяся зудом. В дальнейшем пузыри не образуются. Через 3-5 суток эритема постепенно исчезает, иногда наблюдается шелушение эпидермиса и остается пигментация, которая держится до 1-2 месяцев.
Поражение средней степени - поверхностная везикулезно - буллезная форма. При этом скрытый период длится 6-12 часов. После этого появляется эритема с инфильтрацией кожи, затем, примерно через сутки, образуются мелкие везикулы или поверхностные пузыри, чаще наполненные серозным экссудатом. Через несколько суток пузыри спадаются, и образуется сухой струп. Через 2-3 недели начинается эпителизация и отторжение струпа с периферии. Через 3-4 недели струп отпадает, обнажая молодой эпителий розового цвета с зоной пигментации. Если в первые дни пузырная оболочка вскрывается, то образуется поверхностная эрозия с серозным отделяемым, которая при правильном лечении заживает также эпителизацией.
Поражение тяжелой степени - глубокая буллезно-язвенная форма, при которой скрытый период длится 2-6 часов, эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2-3 сутки пузыри вскрываются и образуются язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 месяца. Иногда при попадании на кожу больших доз иприта возникает особая некротическая форма поражения, при которой пузыри не образуются. В этих случаях центральная часть эритемы кажется бледной и втянутой. В дальнейшем весь пораженный участок кожи отторгается с образованием глубокой язвы. Здесь вначале происходит как бы фиксация некротических тканей ипритом.
Следует обратить внимание на отсутствие в настоящее время сколько-нибудь эффективных антидотов иприта. Но антидотная терапия при поражении люизитом может считаться разработанной. Это обусловлено уже указанными особенностями механизма токсического действия люизита, способностью его взаимодействовать с сульфгидрильными группами ферментов. В нашей стране разработан препарат унитиол, имеющий в своем составе две сульфгидрильные группы. Он образует с люизитом прочное соединение. Препарат взаимодействует не только со свободным люизитом, но и способен вытеснять его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их активности. Комплекс ―люизит - унитиол‖, называемый тиоарсенитом, малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой.
Унитиол выпускается промышленностью в ампулах по 5 мл 5% раствора.
При отравлении его вводят подкожно или внутримышечно по следующей схеме: из расчета 1 мл на 10 кг массы тела в первые сутки - 3-4 раза с интервалом в 6-8 часов; во вторые сутки - 2-3 раза с интервалом в 8-12 часов, в последующие 3-7 суток- 1-2 раза в сутки (в зависимости от состояния пораженного). Предлагаются и другие схемы введения унитиола, но для всех них характерно то, что в первые дни вводится сразу большое количество препарата до насыщения, а затем доза снижается и поддерживается в течение недели.
Применяется унитиол и для лечения местных поражений глаз и кожи. Используется 30% унитиоловая мазь.
Первая помощь заключается в надевании противогаза. В случае попадания аэрозоля на кожу лица противогаз надевается после обработки глаз водой из фляги и кожи лица жидкостью ИПП. Потом проводится обработка других открытых участков кожи (кистей рук) и прилегающего к ним обмундирования (обшлага кителя, манжеты рукавов) жидкостью ИПП. Пораженного следует вывести из очага, за пределами очага повторить частичную санитарную обработку.
Возможности фельдшера при оказании доврачебной помощи возрастают незначительно. Он может провести частичную санитарную обработку жидкостью ИПП, промыть пораженному глаза, дать прополоскать полость рта и носоглотки 2% раствором гидрокарбоната натрия, ввести по показаниям аналептики (кофеин, кордиамин).
При оказании первой врачебной помощи частичная санитарная обработка жидкостью ИПП может быть дополнена заменой обмундирования и белья. Такое мероприятие позволяет надеяться на прекращение всасывания ОВ, сорбированного одеждой, и делает пораженного безопасным для окружающих. Основное внимание при оказании помощи обращают на пораженных с шокоподобным синдромом. Используют сердечно-сосудистые средства, проводят инфузионную терапию, вводят аналептики. Пораженным люизитом начинают терапию унитиолом (делают его первую инъекцию). Требуют к себе внимания и поражения глаз. Промывают глаза 0,5% раствором хлорамина или 2% раствором гидрокарбоната натрия, закладывают на веки глазные мази. В связи с развитием светобоязни надевают пораженному темные очки или хотя бы защитный козырек. При поражениях кожи накладывают влажно-всасывающие или мазевые повязки. Вводятся антибиотики.
24.
Удушающими (пульмонотоксикантами) называют вещества, которые при ингаляционном воздействии вызывают повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны, в результате чего нарушается газообмен и развивается гипоксия.
К веществам этой группы относятся ОВ: табельное - фосген, нетабельные - дифосген, хлорпикрин и многие ТХВ: хлор, азотная кислота и ее оксиды, треххлористый фосфор, пятифтористая сера, изоцианаты, аммиак, гидразин, сернистый ангидрид, паракват и др.
По своему химическому составу все эти вещества можно разделить на группы:
1. Группа хлора (хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген и др.).
2. Группа серы (сернистый ангидрид, серный ангидрид и др.).
3. Группа фтора (фтористый водород, оксид фтора, пятифтористая
сера).
4. Группа азота (азотная и азотистая кислоты, гидразин, оксиды
азота).
5. Гетероциклические соединения (паракват, алкалоиды, пиридин и др.).
По особенностям токсического действия пульмонотоксиканты относят к двум группам:
1) Вещества быстрого действия (со скрытым периодом до 4 часов):
- сильноприжигающие (хлор, сернистый ангидрид),
-слабоприжигающие (хлорпикрин, оксиды азота, пятифтористая сера),
- с общеядовитым действием (азотная кислота и ее оксиды),
- с нейротропным действием (аммиак, гидразин).
2) Вещества медленного действия (со скрытым периодом более 4 часов):
- сильноприжигающие (фосгеноксим, бромбензилцианид),
- слабоприжигающие (фосген, дифосген),
- с общеядовитым действием (диоксид серы).
Хлор - СL2 - зеленовато-желтоватый газ, обладающий своеобразным резким запахом, почти в 2 раза тяжелее воздуха, легко сжижается в тяжелую желто-зеленую жидкость, которую хранят в стальных баллонах. Испаряясь на воздухе, жидкий хлор образует белый туман, 1 л жидкого хлора соответствует 463 л газа. Случайный взрыв емкости с хлором приводит к образованию облака газа, которое вследствие его тяжести стелется по земле, заполняя почти все углубления в почве (канавы, овраги, подвалы). Хлор - сильный окислитель. Взрывоопасен при смешивании с водородом. Не горит, но пожароопасен. Поддерживает горение многих органических веществ. Порог восприятия хлора - 0,003 мг/л, ПДК в воздухе рабочей зоны помещения - 0,001 мг/л, концентрация 0,002-0,006 мг/л вызывает заметное раздражающее действие, концентрация 0,012 мг/л с трудом переносится. СL100=0,033 мг/л.
Аммиак (NH3) - газ с резким запахом. Хорошо растворим в воде. Горит при наличии постоянного источника огня. Пары образуют в воздухе взрывоопасные смеси. В низких концентрациях оказывает раздражающее действие, а в средних может привести к развитию токсического отека легких. ПДК в воздухе рабочей зоны составляет 0,02 мг/л.
Х л о р
Хлор обладает сильным раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей, при этом страдают не только верхние отделы, но и бронхиолы. Может вызвать ТОЛ, для которого характерно отсутствие скрытого периода. Резорбтивное действие не доказано. При воздействии низких концентраций хлора появляются жжение и резь в глазах, слезотечение, мучительный сухой кашель, боль в груди. Пострадавший возбужден, либо очень подавлен. При попадании хлора на кожу развивается острый дерматит, который может перейти в хронический или экзему.
Высокие концентрации хлора могут привести к ―молниеносной смерти‖ в результате рефлекторного апноэ, а также в связи с химическим ожогом дыхательных путей и развитием ТОЛ. После короткого судорожного вдоха, сопровождающегося криком, пострадавший задыхается, теряет сознание и падает, при этом лицо синеет, пульс частый, а затем - нитевидный.
А м м и а к
При воздействии аммиака в малых концентрациях происходит раздражение слизистых глаз и верхних дыхательных путей.
При воздействии средних концентраций - сильное раздражение слизистых глаз и носоглотки, тахипноэ, гиперсаливация, головная боль, гиперемия кожи лица. Увеличивается диурез, появляется боль в области грудины.
При воздействии высоких концентрациях аммиака наблюдается резкое раздражение слизистой оболочки ротовой полости, верхних дыхательных путей, помутнение роговицы, хрусталика, чувство удушья, беспокойство, диспептические расстройства.
При воздействии очень высоких концентрациях отмечаются мышечная слабость, тетанические судороги, резко снижается слух, возникают галлюцинации, бред. Смерть наступает от сердечной или дыхательной недостаточности (ТОЛ).
При хронической интоксикации аммиак действует на ЦНС (снижает интеллект с выпадением памяти), нарушает свертываемость крови, появляются неврологические расстройства: тремор, атаксия, тики, снижение тактильной и болевой чувствительности; хронические заболевания легких (бронхит, эмфизема и др. ХНЗЛ).
ОЧАГ: Надевание противогаза, под шлем-маску которого заложить 1-2 ампулы фицилина или противодымной смеси (ПДС), внутримышечно ввести промедол из АИ-1М-95 - 1 шприц-тюбик. Эвакуация из очага лежа, на носилках, санитарным транспортом. При этом следует учитывать, что у ряда пораженных может развиться рефлекторное апноэ. Искусственная вентиляция легких в этом случае неэффективна из-за спазма гладкой дыхательной мускулатуры. Поэтому необходимо произвести насильственную компрессию на грудную клетку пострадавшего, обхватив ее руками и резко сдавив (до трех-четырех раз).
ВНЕ ОЧАГА: снять противогаз, продолжать вдыхать фицилин или ПДС. Глаза, носоглотку промыть водой из фляги. Необходимо согревание укутыванием или грелками. Эвакуация в медицинский пункт батальона (этап доврачебной медицинской помощи).
ДОВРАЧЕБНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ: полость рта и носа, слизистые глаз промыть 0,5% раствором гидрокарбоната натрия, продолжать вдыхание фицилина или ПДС. Внутримышечно - 1 шприц-тюбик промедола, ингаляции кислорода при наличии признаков гипоксии, эвакуация лежа, на носилках, санитарным транспортом на этап оказания первой врачебной помощи.
ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ:
При лечении пораженных должны соблюдаться следующие принципы
1).В скрытом периоде и в фазе синей гипоксии противопоказаны все мероприятия, связанные с повышением ОЦК.
2).В фазе серой гипоксии противопоказаны все мероприятия, направленные на снижение ОЦК до проведения мероприятий, способных привести к стабилизации ОЦК в пределах приемлимых показателей. При этом показатели артериального давления должна обеспечить достаточно интенсивную почечную фильтрацию до начала введения мочегонных
Целесообразно проведение следующих мероприятий:
1. Создание полного физического и психического покоя.
2. Ингаляции ауксилона (ауксилозона) по схеме: 5 вдохов сразу (1 вдох содержит 0,125 мг активного вещества (производного дексаметазона), далее - по 2 вдоха каждые 5 минут до полного израсходования баллона. При отсутствии аэрозоля показано внутривенное введение преднизолона 200 мг.
3.Ингаляции 60% кислородо-воздушной смеси, пропущенной через 70% этиловый спирт при наличии признаков гипоксии, до ее купирования.
4.Внутримышечное введение гепарина - 4 тыс.ед.
5. Внутримышечное введение 0,5 г аскорбиновой кислоты.
6.Антибиотики широкого спектра действия, внутримышечно, для профилактики вторичной инфекции (в обычных дозах).
Эвакуация лежа, на носилках санитарным транспортом на этап квалифицированной медицинской помощи.
25. Фосген - СОСL2 (),
является хлорангидридом угольной кислоты. Представляет собой бесцветную жидкость с температурой кипения +8,20С. При более высоких температурах и обычном давлении превращается в парообразное состояние и имеет запах прелого сена или гнилых фруктов. Является типичным нестойким веществом (стойкость на местности летом - до часа, зимой - несколько часов). Летучесть фосгена при температуре +200С равна 6370 мг/л воздуха. Пары его в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген является липидотропным веществом, т.е. плохо растворяется в воде и хорошо - в органических растворителях, жирах, липидах. Фосген действует исключительно ингаляционным путем. СL50=3,2 мг*мин/л; СL100=5 мг*мин/л, IC=1,6 мг*мин/л. Фосген обладает способностью к кумуляции, т.е. в организме происходит накапливание токсических эффектов от его несмертельных доз, причем сумма этих проявлений может привести к гибели. При применении фосгена санитарной обработки и дегазации не требуется
Клиника поражения фосгеном
В зависимости от количества поступившего в организм фосгена могут возникнуть поражения молниеносной или замедленной формы.
Под молниеносной формой следует понимать рефлекторную остановку дыхания, которая практически в 100% случаев будет приводить к смертельному исходу из-за рефлекторного спазма гладкой мускулатуры верхних дыхательных путей и последующей асфиксии.
Для замедленной формы существует следующая классификация: выделяют три степени поражения – легкую, среднюю, тяжелую.
В классической, тяжелой степени выделяют четыре периода: начальный (рефлекторный), скрытый, период токсического отека легких и период исходов.
В периоде токсического отека легких различают две фазы: синей и серой гипоксии.
При развитии средней степени поражения можно выделить начальный период, скрытый, период токсического отека легких и исходов. В плане дифференциальной диагностики средней и тяжелой степеней поражения можно отметить протекание средней степени без значительных проявлений синей гипоксии, с начальными гипоксическими проявлениями, и полным отсутствием признаков серой гипоксии.
В легкой степени поражения выделяют начальный период, скрытый период и период исходов. Поскольку фосген является смертельно действующим ОВ, а смерть наступает через развитие ТОЛ, который для клиники легкой степени исключается, то и третий период в данном случае не выделяют. Явления воспаления верхних дыхательных путей следует относить к периоду исходов.
Клинику тяжелого поражения фосгеном (и дифосгеном) в динамике развития можно разделить на четыре периода.
Начальный (рефлекторный) период поражения проявляется сразу, как только человек попадает в отравленную атмосферу без противогаза. Он является следствием действия паров на чувствительные нервные окончания слизистых органов дыхания и исходящих отсюда рефлекторных реакций. Появляются ощущение характерного запаха, неприятный вкус во рту, небольшая резь в глазах, саднение в горле и за грудиной, стеснение в груди, слабость, головокружение, слюнотечение, кашель, иногда тяжесть в подложечной области, тошнота и даже рвота. Дыхание после кратковременного урежения учащается, появляется одышка. Пульс большей частью урежается.
При высоких концентрациях появляется удушье и цианоз вследствие рефлекторного ларинго- и бронхоспазма. Интенсивность этих симптомов может варьировать в зависимости от концентрации вещества и состояния организма. Дифосген вызывает более сильное раздражение, чем фосген.
Скрытый период. После надевания противогаза или выхода из зараженной атмосферы через несколько минут субъективные ощущения стихают, а затем исчезают полностью. Наступает характерный для воздействия этих веществ скрытый период (мнимого или кажущегося благополучия).
Длительность этого периода в среднем составляет 4 часа, но может колебаться от 1-2 до 12-24 часов. Причем, как правило, короткий скрытый период и быстрое развитие ТОЛ указывает на более тяжелое поражение и являются плохим прогностическим признаком. При воздействии очень высоких концентраций фосгена этот период может отсутствовать.
Симптоматика в скрытом периоде очень скудная. Пораженный чувствует себя удовлетворительно и может не предъявлять никаких жалоб. Тем не менее, в организме уже начался патологический процесс, но все явления еще компенсированы. В опытах на животных доказано, что уже в этом периоде наблюдается увеличение массы легких за счет выпотевания отечной жидкости в межальвеолярные перегородки, которые оказываются утолщенными в 5-6 раз по сравнению с нормой.
Отмечается некоторое снижение содержания кислорода в крови, но только при физической нагрузке быстрее возникают одышка и цианоз. В ответ на начинающийся ТОЛ организм стремится восполнить потерю плазмы крови, поэтому к концу скрытого периода наблюдается некоторое разжижение крови - уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов на 5-10%.
Диагностика поражения в этом периоде весьма затруднительна. Кроме анамнеза, надо учитывать и некоторые объективные симптомы (впрочем, в определенной степени их можно признать сомнительными). Как правило, отмечаются небольшое учащение дыхания и урежение пульса, вследствие чего нормальное отношение частоты пульса и дыхания 1:4 уменьшается до 1:3,5 или 1:3. Курильщики отмечают отвращение к курению.
Следует указать, что в скрытом периоде необходимо обеспечивать пораженным максимально возможные условия физического и нервно-психического покоя и тепла, так как резкое нарушение этих условий, сильная физическая нагрузка, стрессовые влияния и холод могут ускорить развитие отека легких и ухудшить его течение (по опыту 1 мировой войны известен случай, когда пораженный фосгеном рассмеялся и тут же умер при кажущемся удовлетворительном состоянии).
В сомнительных случаях диагностики необходимо врачебное наблюдение не менее суток для исключения ошибок, при этом обязательно проведение мероприятий, направленных на предотвращение развития ТОЛ-укрепление альвеолярно-капиллярной мембраны и снижение ОЦК (более подробно эти мероприятия будут изложены ниже).
Период развития токсического отека легких. Скрытый период чаще постепенно, а иногда бурно, сменяется периодом развития токсического
отека легких. Клинически важно определить начальные симптомы ТОЛ и начать адекватное лечение.
Начальными признаками развития ТОЛ являются общая слабость, головная боль, разбитость, стеснение и тяжесть в груди, легкая одышка, сухой кашель (покашливание), учащение дыхания и пульса. Со стороны легких при этом отмечается опущение границ, перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, рентгеноскопически определяются тяжистость и эмфизематозность легких. При аускультации прослушивается ослабленное дыхание, а в нижних долях, обычно сзади, в подлопаточных областях, появляются мелкопузырчатые или крепитирующие влажные хрипы. Со стороны сердца отмечается умеренная тахикардия, нередко имеются расширение границ вправо и акцент второго тона на легочной артерии как признаки застоя в малом круге кровообращения. Появляется легкий цианоз губ, ногтевых фаланг, носа.
В дальнейшем отек может довольно быстро нарастать, захватывая все большие участки легких, состояние больного резко ухудшается и через несколько часов развивается состояние, которое получило название фазы синей гипоксии.
Общее состояние становится тяжелым. Пораженный жалуется на боли в груди, затрудненное дыхание, кашель, резкую слабость и головную боль. Дыхание становится частым и поверхностным, число дыхательных движений доходит до 30-60 в мин, в дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура.
Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают резко цианотичный цвет. Отмечается мучительный кашель с выделением большого количества серозной пенистой мокроты (до 1-1,5 л в сутки). Больной иногда принимает вынужденное положение, опускает ниже голову или становится на ―получетвереньки‖, чтобы облегчить выделение мокроты. Пульс учащен до 100 ударов в минуту. Иногда отмечаются боли в подложечной области, тошнота и рвота. Больные беспокойны, мечутся, но всякие движения еще более ухудшают состояние. Температура тела повышается до 380-39,50С.
При перкуссии со стороны легких отмечается притупление с тимпаническим оттенком, так как остаются участки эмфиземы. При аускультации прослушиваются обильные влажные мелкопузырчатые хрипы, отличающиеся особой звучностью, а также средне- и крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких, а иногда шумное, клокочущее дыхание. Отечная жидкость заполняет бронхиолы, бронхи и даже трахею и вследствие содержания белка вспенивается, что и является причиной затрудненного дыхания.
Сердце расширяется вправо и влево, при аускультации прослушиваются ослабленные глухие тоны и часто функциональный систолический шум на верхушке. Артериальное давление понижено, пульс учащен, слабого наполнения и напряжения. Диурез резко уменьшается, в тяжелых случаях развивается анурия. Моча кислая, удельный вес ее
Основы дифференциальной диагностики поражений на этапах медицинской эвакуации.
В очаге дифференциальная диагностика не проводится, все пораженные расцениваются как пораженные тяжелой степени, эвакуируются в первую очередь, лежа, санитарным транспортом.
Наличие скрытого периода, который продолжается, как правило, более четырех часов, позволяет предположить, что на этап оказания первой
врачебной помощи пораженные будут поступать в скрытом периоде, так как сроки оказания первой врачебной помощи не должны превышать двух часов.
Не существует четких диагностических критериев, позволяющих отдифференцировать степень поражения в скрытом периоде, так как симптоматика крайне скудная и расплывчатая (см. выше).
Поэтому и на этапе первой врачебной помощи все пораженные расцениваются как тяжелые, хотя в диагноз выносится только воздействовавший токсический агент и период развития клиники, в данном случае - скрытый (―Острое ингаляционное поражение ОВ удушающего действия типа фосген. Скрытый период‖). Следовательно, всем пораженным фосгеном, поступившим на это ЭМЭ, проводятся однотипные мероприятия первой врачебной помощи, предусмотренные для лечения пораженных тяжелой степени.
Начиная с этапа квалифицированной медицинской помощи, куда часть пораженных может поступить в третьем периоде, появляется возможность провести дифференциальную диагностику степени поражения, с выделением группы пораженных тяжелой и средней степени, то есть тех, у которых есть явные признаки наличия патологических изменений, связанных с развитием альвеолярной фазы ТОЛ.
К пораженным тяжелой степени следует относить тех, у кого развилась фаза серой гипоксии. В том случае, если клиника остановилась на фазе синей гипоксии, это следует расценивать как поражение средней степени.
Несмотря на это, до истечения первых 24 часов с момента поражения, весь личный состав, поступивший на этап медицинской эвакуации из очага поражения фосгеном, должен получать лечение, адекватное поражению тяжелой степени, с учетом особенностей лечения серой гипоксии. Только по истечении суток с момента поражения можно выставить диагноз легкой степени тем пораженным, у которых ТОЛ не выявился, а скрытый период перешел в период исходов.
26.
Отравляющие вещества раздражающего действия (ирританты, от англ. Irritant - раздражение) по взглядам экспертов Всемирной организации здравоохранения относятся к веществам кратковременного действия. Имеется в виду, что эти вещества вызывают отравления, протекающие в короткий срок - клинические проявления подчас ограничиваются периодом воздействия веществ.
Раздражающие ОВ именуют еще ―полицейскими газами‖, ―полицейскими дымами‖. Связано это с тем, что примерно 40 лет назад ирританты стали применяться в мирное время органами охраны правопорядка. Подобное применение ирритантов началось в 1954 году, когда они были приняты на вооружение полицией и национальной гвардией США.
В настоящее время ОВ раздражающего действия имеются на вооружении Вооруженных Сил РФ и органов охраны правопорядка
Общая характеристика веществ раздражающего действия
Токсичные вещества раздражающего действия - химические соединения, вызывающие кратковременную потерю личным составом войск или населением боеспособности (трудоспособности) вследствие раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей и иногда кожных покровов.
Смертельное действие для ирритантов нехарактерно и возможно только при поступлении в организм очень высоких доз этих веществ, в десятки-сотни раз превышающих обычно используемые. Выведение живой силы из строя с помощью ирритантов достигается в результате воздействия на людей их пара или аэрозоля, отсюда токсикологическая характеристика этих веществ - JC - минимально действующая концентрация, так как эффект от применения ирритантов развивается с первой секунды воздействия вещества на человека. Для характеристики более выраженных эффектов используют такие показатели, как JCt50 и LCt50. Кроме значения JC оценивают начальную и непереносимую концентрацию ирритантов.
Начальной (пороговой) концентрацией Снач. называется минимальная концентрация раздражающего вещества, вызывающая раздражение слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей или кожи. В атмосфере, содержащей ирритант в начальной концентрации, возможно непродолжительное нахождение людей без противогаза.
Непереносимой концентрацией Снеп. называется концентрация раздра-жающего вещества в атмосфере, не допускающая даже кратковременного пребывания в ней людей без противогазов.
Таким образом, раздражающие вещества относятся к быстродействующим веществам. В то же время они являются, как правило, кратковременно действующими, поскольку после применения соответствующих средств защиты или после выхода из зараженной атмосферы признаки отравления проходят через минуты-десятки минут.
Механизм токсического действия и клинические проявления. При острых ингаляционных воздействиях раздражающими ксенобиотиками у пострадавших возможно развитие (в зависимости от концентрации и продолжительности экспозиции, реактивности организма и особенностей действия вещества) от острого токсического ларингофарингита и (или) бронхита до токсической пневмонии и отека легких. Значительное место в течении острой интоксикации принадлежит рефлекторным реакциям, которые обусловлены сильным раздражением интерорецепторов бронхиального дерева и могут сопровождаться выраженными расстройствами моторики.
Клиническая картина поражения
При вдыхании аэрозолей веществ раздражающего действия развивается клиническая картина отравления с симптомами раздражения дыхательных путей, нарушений функций сердечно-сосудистой системы и дыхания. Различают три степени отравления: легкую, среднюю и тяжелую, которым
соответствуют легкая, сильная и нетерпимая степени раздражения дыхательных путей.
При легкой степени отравления имеет место незначительное раздражение верхнего отдела дыхательных путей, которое проявляется в виде чихания, першения в носу и носоглотке с расширением сосудов слизистой оболочки зева. Явления раздражения переносятся без особого труда, боеспособность и трудовая деятельность почти не страдают.
При средней степени отравления симптомы раздражения слизистых оболочек носа и носоглотки становятся более выраженными. При этом в процесс вовлекаются средние отделы дыхательных путей. У пострадавшего появляются неудержимое чихание, истечение слизи из носа, слюно- и слезотечение, кашель, боль за грудиной. Слизистая оболочка полости носа гиперемирована и отечна. К загрудинным болям, переносимым с трудом, присоединяются боли в области лобных пазух. Дыхание становится неритмичным и учащенным. Появляются головная боль и тошнота. Возможна потеря трудоспособности на несколько минут.
При тяжелой степени отравления поражаются все отделы дыхательных путей. Для этой степени интоксикации характерно наличие нетерпимых болей за грудиной. Объективно: обильный насморк, непрерывное чихание, отечность мягкого неба и задней стенки глотки, диффузная гиперемия слизистой оболочки зева, покраснение и отечность конъюнктивы, слезотечение, замедленное и поверхностное дыхание, лицо цианотично, конечности холодные на ощупь.
Тяжелые отравления арсинами (мышьяк содержащими веществами) сопровождаются моторными, сенсорными и психическими расстройствами. Ощущаются боли в суставах и мышечная слабость, наблюдаются нарушения координации движений, иногда - паралич отдельных групп мышц.
Принципы лечения. Оказание медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации
Мероприятия по профилактике поражения проводят исходя из путей поступления ирритантов.
В качестве средств индивидуальной защиты органов дыхания используется фильтрующий противогаз или его шлем-маска в комбинации с респираторным патроном. Для профилактики поражения кожных покровов возможно использование средств индивидуальной защиты кожи.
В качестве рабочей схемы может быть использована следующая очередность проведения мероприятий специальной обработки:
- после выхода из очага - удаление ирритантов с одежды выколачиванием или обметанием ее. Эти мероприятия должны быть проведены до снятия средств индивидуальной защиты органов дыхания;
- снятие средств индивидуальной защиты органов дыхания и проведение частичной санитарной обработки, направленной на удаление ирритантов с открытых слизистых и кожи - в полевых условиях - промывание их водой с мылом из фляги, умывание водой с мылом, полоскание полости рта и носа. При наличии возможности более предпочтительно использование 0,5% раствора гидрокарбоната натрия.
Принципы терапии поражений ОВ и АОХВ раздражающего действия рассматриваются с позиций доказательной медицины (EBM), отражающих необходимые требования: научную обоснованность (исходя из рассмотренных представлений о механизме токсического действия ирритантов и патогенезе интоксикаций), а также эффективность применяемых лекарственных средств и их экономичность. Несомненно, приоритетным направлением при оказании медицинской помощи является антидотная терапия.
1.Антидотная терапия. Фицилин - табельный ингаляционный антидот ирритантов, выпускается в ампулах по 2 мл в ватно-марлевой оплетке. В очаге под шлем-маску противогаза закладывают 1-2 раздавленные ампулы фицилина, вне очага его дают вдыхать при снятом противогазе. Фицилин благотворно действует на рецепторные окончания, снимая патологическую реакцию, нормализует дыхание и сердечно-сосудистую деятельность.
В качестве нетабельного антидота возможно использование противодымной смеси (ПДС).
2. С целью купирования болевого синдрома показано введение ненаркотических анальгетиков (в очаге поражения 1-2 шприц-тюбиков 2% раствора промедола из АИ -1-95 внутримышечно).
3.Для купирования психомоторных реакций может быть рекомендовано введение 1-2 мл 1% раствора феназепама внутримышечно.
4.Для профилактики инфекции органов дыхания показано применение антибиотиков, масляно-щелочных ингаляций.
5.Поражения кожи лечат мазями, обладающими местно-анестезирующими свойствами. В настоящее время рекомендуется местное применение кортикостероидных мазей; для лечения везикул и булл - компрессы с раствором азотнокислого серебра (1:1000) на 1 час, в течении 6 дней или с ацетатом алюминия (1:40) трижды в день, по 30 мин. При вторичном инфицировании используют антибиотиковые мази; при необходимости назначают местно антигистаминные препараты. Тяжелые поражения требуют назначения кортикостероидов внутрь. При поражении глаз показано непродолжительное применение глазных капель с местным анестетиком - 1% раствором дикаина или 2% раствором новокаина. При химическом ожоге роговицы, для предотвращения помутнения, рекомендуется орошение глаз растворами унитиола и тиосульфата натрия.
Содержание мероприятий по оказанию медицинской помощи пораженным ирритантами в очаге и на этапах медицинской эвакуации можно представить в виде следующего алгоритма
Первая помощь
в о ч а г е:
- надеть противогаз,
- под шлем-маску противогаза заложить раздавленную ампулу с фицилином или ПДС,
- выйти за пределы очага
в н е о ч а г а:
- снять проивогаз,
- вдыхать пары фицилина или ПДС,
- обильно промыть глаза водой, прополоскать рот и носоглотку,
- при сильных болях - промедол 2% раствор - 1-2 мл внутримышечно (из аптечки индивидуальной)
Доврачебная помощь
- вдыхать пары фицилина или ПДС,
- обильно промыть глаза, прополоскать рот и носоглотку 2% раствором гидрокарбоната натрия,
- по показаниям - промедол, кордиамин, феназепам,
- при поражениях кожи - мазевая повязка
Первая врачебная помощь
-частичная санитарная обработка водой с мылом с заменой обмундирования (одежды),
- по показаниям - анальгетики, аналептики, закапывание в глаза обезболивающих (дикаин) и применение глазных мазей, наложение мазевых повязок,
- при поражениях средней и тяжелой степени - антибиотики
Квалифицированная медицинская помощь
- полная санитарная обработка
- купирование болевого синдрома,
- антибиотики,
- масляно-щелочные ингаляции,
- лечение поражений кожи,
27.
Токсичные химические вещества общеядовитого действия
Среди специфических проявлений повреждающего действия химических веществ на организм значительное место принадлежит поражениям системы крови. Возникшее в связи с этим понятие «яды крови» в известной мере условно, учитывая, что последние нередко обладают и другими специфическими видами биологической активности. Вместе с тем, механизмы биологического поражения крови имеют отличительные особенности, во многом обусловленные природой действующих агентов. В настоящее время принята следующая классификация этой группы ТХВ: 1.Отравляющие и высокотоксичные вещества, нарушающие кислородно-транспортные функции крови (ксенобиотики, действующие на систему крови): -Вещества, образующие карбоксигемоглобин (карбонилы металлов, оксид углерода (II) и др.); -Метгемоглобинобразователи (нитро- и аминосоединения ароматического ряда, нитриты, взрывные (пороховые) газы и др.); -Вещества, разрушающие эритроциты (гемолитики) (арсины, стибин и др.). 2. Отравляющие и высокотоксичные вещества, нарушающие процессы биоэнергетики (тканевые яды): -Ингибиторы ферментов цикла Кребса (фторорганические соединения, фторуксусная кислота и др.); -Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения и др.); -Разобщители тканевого дыхания (динитроортокрезол и др.).
Механизм действия и патогенез отравления угарным газом Классическим примером повреждающего действия на кровь с нарушением ее дыхательной функции, обусловленным инактивацией кровяного пигмента — гемоглобина, служит образование карбоксигемоглобина (НЬСО) под влиянием оксида углерода (II).
Оксид углерода является гемическим ядом. Проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалентным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина (СОНb):
СО + О2Нb ==== СОНb + О2
СО + Нb ===== СОНb
Сродство СО к гемоглобину в 250-300 раз больше, чем у кислорода.
Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, то есть развивается гемическая гипоксия. Тяжесть гипоксии и поражения окисью углерода зависит от количества СОНb в крови:
20-30% СОНb - вызывает легкую степень отравления,
30-35% - среднюю степень,
35-50% - тяжелую степень,
50-60% - судороги, кому,
70-8-% - быструю смерть.
При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легкие. Последний процесс ускоряется в результате дачи кислорода больному, в особенности под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация); кислород конкурентно вытесняет СО из гемоглобина. Было также отмечено, что в
присутствии СОНb в крови затрудняется диссоциация оксигемоглобина и отдача кислорода тканям (эффект Холдена), что еще более усугубляет гипоксию. Определенное значение имеет также вдыхание карбогена (смеси 5-6% углекислого газа с кислородом). При этом ослабляется эффект Холдена (нормализуется отдача кислорода тканям), ускоряется диссоциация карбоксигемоглобина, кроме этого СО2 возбуждает дыхательный центр и улучшает дыхание (конечно, при содержании его в крови до определенного предела).
Работами многих исследователей было установлено, что действие оксида углерода на организм значительно сложнее. Он проникает в ткани и может вступать в реакцию с другими геминовыми ферментами в момент, когда атом железа находится в восстановленной форме:
- с цитохромом а3 (цитохромоксидазой) и нарушать тканевое дыхание;
- с миоглобином, обеспечивающим работу мышц;
- с каталазой, что может приводить к накоплению токсичной перекиси водорода;
-с цитохромом Р-450 в печени, нарушая ее детоксицирующие функции.
Таким образом, к гемической гипоксии присоединяются некоторые элементы тканевой и гипоксической. Причем диссоциация карбоксицитохрома и карбоксимиоглобина происходят медленнее, чем диссоциация СОНb; этим можно объяснить трудности оказания медицинской помощи и лечения, медленное улучшение состояния больного в некоторых случаях. Оксид углерода способен также угнетать аденозинтрифосфатазу, уменьшать содержание АТФ в тканях.
Центральная нервная система, в особенности кора головного мозга, наиболее чувствительна к гипоксии и воздействию оксида углерода, отравления им людей всегда сопровождается резкими нервно-рефлекторными нарушениями (спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, потеря сознания, кома, судороги).
Клиническая картина отравления
В зависимости от концентрации СО в воздухе, длительности экспозиции и особенностей организма поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени, а также бывают атипичные формы отравления.
При легкой степени отравления наблюдаются сильная головная боль (преимущественно в височной и лобной областях), головокружение, пульсация височных артерий, шум в ушах, одышка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное состояние, шаткая походка. Эти симптомы после прекращения воздействия СО через несколько часов исчезают, но головная боль держится длительно (до суток и более).
При средней степени отравления все эти симптомы выражены очень сильно. Отмечаются мышечная слабость и нарушения координации движения. Нередко развивается адинамия. Одышка усиливается, пульс
частый, артериальное давление понижено. Сознание затемнено, теряется ориентировка во времени и пространстве, может быть потеря сознания или ―провалы памяти‖, иногда сонливость или оцепенение. На лице появляются ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбоксигемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица и туловища, часто тошнота и рвота. После соответствующего лечения сознание вскоре полностью восстанавливается, и состояние улучшается, но в течение нескольких суток наблюдаются головные боли, слабость, головокружение, повторная рвота, плохой сон и другие симптомы вегето-сосудистой дистонии.
При тяжелой степени отравления наблюдаются полная потеря сознания и коматозное состояние, которые могут быть длительными (до 10 ч и более). При этом кожа, в особенности лицо, имеет ярко-алый цвет, но конечности могут быть цианотичными или бледными. Пульс частый, до 100-120 ударов в минуту, артериальное давление резко снижено. Дыхание нарушено, глубокое, может быть аритмичное. Температура тела повышается до 38-400С. Мышцы напряжены, может быть ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены. Временами возможны приступы тонических или тонико-клонических судорог. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, содержание СОНb - до 50 % и более.
В дальнейшем может наступить паралитическая стадия поражения (кома): расширение зрачков, нарушение корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет, коллапс, арефлексия, паралич дыхательного центра. Прогноз определяется продолжительностью и глубиной коматозного состояния. Коматозное состояние более суток - плохой прогностический признак.
В благоприятных случаях больного выводят из коматозного состояния, но длительное время он может находиться в состоянии оглушения, иногда
появляется ретроградная амнезия. Могут быть различные тяжелые осложнения: отек легких той или иной степени тяжести, пневмонии, сердечно-сосудистая недостаточность (диффузные или очаговые изменения миокарда, боли в области сердца, тахикардия, аритмия, гипотензия), парезы и параличи конечностей, невриты, расстройства мочеиспускания, иногда диплопия и нарушения цветоощущения, отечность сетчатки и соска зрительного нерва. Часто наблюдаются нервно-трофические нарушения со стороны кожи, пролежни, местные отеки, экзема, геморрагические высыпания. Описаны осложнения в виде психозов: маниакальные состояния, галлюцинаторный бред, ослабление памяти. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели, а при осложнениях - значительно позднее
Содержание медицинской помощи при поражении
ТХВ ОЯД в очаге и этапах медицинской эвакуации
Первая помощь: - надевание противогаза
(в очаге) - вдыхание под шлем-маской противогаза
амилнитрита (по 1 ампуле каждые 10-15 мин)
не более 4-6 ампул одномоментно
- эвакуация из зараженной атмосферы
(вне очага) - снять противогаз
- продолжить вдыхание амилнитрита
- промедол 2 % - 1 шприц-тюбик внутримышечно
Доврачебная - повторное вдыхание амилнитрита
-внутримышечно – антициан 1 мл.
помощь: - при отсутствии самостоятельного дыхания
ИВЛ
- при нарушении сердечной деятельности -
кордиамин - 1,0 мл подкожно
- при судорогах - феназепам 1 % - 1,0 мл в/м
Первая врачебная - внутривенное введение:
- антициан 1 мл.
помощь - хромосмон - 50-100 мл
- тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора
- глюкоза - 20 мл 40 % раствора
- при резком нарушении сердечной деятель-
ности: коргликон 0,06 % раствор 1,0 мл в/в
капельно на 5 % растворе глюкозы
- при судорожном синдроме - феназепам 1 %
1-3 мл в/м
- при остановке дыхания - ИВЛ
Квалифицированная - внутривенное введение:
помощь - глюкоза 20 мл 40 % раствора
- тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора
- при угнетении сердечной деятельности
коргликон 0,6% раствор 1,0 мл в/в в 10 мл 5% раствора глюкозы
- при судорожном синдроме - феназепам 1%
3 мл в/м
- витаминотерапия
- антибиотики (в случае развития аспираци-онной пневмонии).
Первая помощь и лечение отравлений
оксидом углерода (II)
Основной задачей при оказании первой помощи является скорейшее удаление яда из организма. Необходимо немедленно прекратить дальнейшее поступление оксида углерода и удалить пострадавшего из отравленной атмосферы. После выноса пострадавшего на свежий воздух следует дать ему вдыхать нашатырный спирт. Рекомендуется горячее питье(чай, кофе). При остановке дыхания следует проводить ИВЛ в сочетании с подачей кислорода. Искусственное дыхание необходимо делать до восстановления самостоятельных дыхательных движений. Абсолютными показаниями к
проведению искусственной вентиляции легких являются: полное отсутствие самостоятельных дыхательных движений, стойкая гиповентиляция, патологическая аритмия дыхания.
Основным средством терапии отравления оксидом углерода следует рассматривать кислород.
28.
Ингибиторы цепи дыхательных ферментов. Ингибиторы ферментов цикла Кребса.
Было отмечено, что при отравлении цианидами венозная кровь приобретает ярко-алую окраску и содержит много кислорода, как и артериальная. Было установлено, что это происходит вследствие присоединения циангруппы к тканевым окислительным ферментам, в частности, к цитохромоксидазе (цитохрому а3). Происходит инактивация цитохромоксидазы, поэтому она теряет способность переносить кислород из крови в ткани и развивается тканевая гипоксия. Тканевое дыхание угнетается на 90-95%, хотя содержание кислорода в крови повышено.
Как известно, тканевое дыхание, то есть ферментативное окисление углеводов и других веществ, происходит путем отщепления водорода от окисляющихся субстратов с помощью ферментов дегидрогеназ, активными группами в которых являются НАД (никотинамидадениндинуклеотид) и НАДФ (никотинамидадениннуклеотидфосфат). Отщепившийся водород и электроны проходят через флавиновые ферменты (флавопротеиды), в которых активными группами являются ФАН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинадениннуклеотид), после этого передаются на кофермент Q, (КоQ (убихинон). Затем электроны передаются на цитохромную систему - цитохромы в1, с1, с, а и а3. Цитохром а3 называется также цитохромоксидазой. Цитохромоксидаза представляет собой сложный белковый фермент, по своему строению близкий к гемоглобину, состоит из белковой части и геминовой группы, в состав которой входит железо. В начальной восстановленной форме железо двухвалентно. Цитохромоксидаза способна воспринимать и активировать кислород из крови: она переносит один электрон железа на кислород, при этом железо становится трехвалентным, а кислород активируется и легко соединяется с водородом, переданным флавиновыми ферментами, с образованием воды и выделением энергии, которая кумулируется в АТФ.
Циангруппа обладает свойством легко соединяться с трехвалентным железом окисленной формы цитохромоксидазы (цитохрома а3) вместо электрона, перенесенного на кислород, что и приводит к угнетению тканевого дыхания, ткани теряют способность получать кислород из крови.
Характерными признаками тканевой гипоксии является артериализация венозной крови, когда венозная кровь насыщена оксигемоглобином наравне с артериальной, и заметна розовая или ярко-красная окраска кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.
Синильная кислота в организме может обезвреживаться путем реакции с глюкозой и серосодержащими соединениями. Поэтому в малых дозах она не вызывает отравления, и при поражениях легкой степени симптомы отравления довольно быстро исчезают.
При отравлении цианистыми соединениями на первый план выступают клинические симптомы поражения нервной системы. Даже в малых дозах, когда не обнаруживается никаких видимых симптомов, цианиды вызывают
нарушение условных рефлексов. В токсических дозах цианиды вызывают возбуждение нервной системы, судороги, затем угнетение и смерть от паралича центров продолговатого мозга. По-видимому, это объясняется тем, что нервная система наиболее чувствительна к гипоксии. Кроме этого, отмечено повышенное накопление синильной кислоты в ткани мозга, богатой липидами.
В зависимости от концентрации паров синильной кислоты, экспозиции и особенностей организма различают поражения легкой, средней и тяжелой степени, а также молниеносную форму.
Поражение легкой степени (при низких концентрациях и коротких экспозициях) характеризуется в основном субъективными ощущениями: запах горького миндаля, металлический привкус во рту, чувство горечи, саднение в носу и за грудиной, стеснение в груди, слабость. После надевания противогаза или выхода из зараженной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и через несколько минут все эти симптомы исчезают.
Поражение средней степени характеризуется выраженными явлениями тканевой гипоксии. При этом наряду с вышеописанными симптомами появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, иногда рвота, беспокойство, онемение слизистых полости рта. Появляются одышка, боли в области сердца, затруднение речи, небольшое слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость. Слизистые оболочки и лицо принимают розовую окраску. Часто наблюдаются возбуждение и страх смерти вследствие одышки.
С прекращением поступления яда в организм симптомы отравления относительно быстро (через 30-60 мин) ослабевают, но в течение 1-3 суток остаются ощущение общей слабости, разбитости, головные боли, легкое расстройство походки, боли в области сердца и др.
При поражении тяжелой степени происходит, прежде всего, быстрое развитие всех описанных симптомов, а в последующем - наступление судорог и часто смертельный исход.
Клинику тяжелого поражения принято делить на четыре стадии:
- Начальная стадия появляется сразу, без скрытого периода. Пораженный ощущает запах горького миндаля, металлический вкус во рту, стеснение в груди, шум в ушах, биение височных артерий, головокружение, слабость, тошноту, беспокойство, сердцебиение.
- Стадия одышки характеризуется резко выраженными симптомами гипоксии. Появляется мучительная одышка, но кожные покровы приобретают розовую окраску. Дыхание становится частым и глубоким. Часто наблюдаются боли в области сердца стенокардитического характера. Пульс замедленный, напряженный. Пораженные беспокойны, возбуждено,
мучимы страхом смерти. Отмечаются резкая слабость, шаткая походка, иногда ригидность мышц и подергивание мышц лица. Зрачки могут быть расширены, сознание затемнено.
Молниеносная форма поражения является самой неблагоприятной в отношении прогноза и оказания медицинской помощи. При этом пораженный почти сразу теряет сознание, падает, судорожная стадия длится всего минуты, пораженный как бы застывает от остановки дыхания с расширенными, выпученными глазами, но сердечная деятельность еще продолжается несколько минут.
При тяжелых поражениях со стороны крови отмечаются небольшое увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, лимфопения и анэозинофилия, гипергликемия, повышенное содержание кислорода в венозной крови. Как правило, наблюдаются резкие нарушения электрокардиограммы по типу коронарной и мышечной недостаточности (нарушение зубца Т и отрезка S-Т).
29. Основы токсикологии группы спиртов
Метиловый спирт (метанол).
Одноатомный спирт жирного ряда. Бесцветная жидкость, по вкусу и запаху мало отличается от этанола. В настоящее время используется как растворитель. Отравление возникает при приеме внутрь, значительно реже - при вдыхании паров или при попадании на кожу. Смертельная доза при приеме внутрь составляет от 30 до 500 мл (в среднем - 50-100 мл).
Механизм действия и патогенез интоксикации
При приеме внутрь метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. Токсическое действие метанола объясняется действием его целой молекулы и действием продуктов его метаболизма.
Действие целой молекулы заключается в развитии наркотического эффекта. Метанол нарушает окислительные процессы, блокируя железо гемоглобина и тканевых ферментов - развивается гемическая и тканевая гипоксии.
Действие продуктов метаболизма. Метанол в организме под действием алькогольдегидрогеназы превращается в формальдегид, который частично связывается с белками, нарушая окислительное фосфорилирование, вызывает недостаток образования АТФ, прежде всего в сетчатке, что приводит к потере зрения. Основная часть формальдегида быстро превращается в муравьиную кислоту, которая длительное время циркулирует в организме наряду с другими кислотами, образующимися в процессе обмена (молочной, глюкуроновой) и служит причиной развивающегося ацидоза.
Клиника отравления.
Легкая степень протекает как интоксикационный гастрит, сопровождается тошнотой, рвотой, головной болью, общей слабостью, разбитостью. Отмечаются главные симптомы - туман перед глазами, мелькание мушек, сетки, звездочек перед глазами. Клиника проходит в течение 3-5 дней.
Средняя степень характеризуется резкими нарушениями зрения вплоть до слепоты.
Тяжелая степень протекает в несколько периодов:
1 - период опьянения,
2 - скрытый период,
3 - период выраженных симптомов,
4 - период обратного развития.
Период опьянения характеризуется тем, что сразу же после приема метанола наблюдается эйфория, которая, вместе с тем, сопровождается головной болью, вялостью, нарушением координации движений и т.п. Это состояние довольно быстро сменяется тяжелым сном, после которого пострадавшие обычно не предъявляют каких-либо жалоб, - наступает скрытый период, который обычно длится не более 12 часов, но иногда достигает полутора суток.
В периоде выраженных симптомов развивается резкое общее недомогание, головокружение, ноющие боли в пояснице. В одних случаях больные неожиданно теряют сознание, в других случаях развивается буйное эмоциональное и двигательное возбуждение. Развивается резкое снижение зрения вплоть до слепоты.
Течение отравления волнообразно, периоды улучшения сменяются периодами ухудшения. Иногда развивается токсическая энцефалопатия. Смерть наступает при явлениях глубокой комы вследствие паралича дыхания. Если больной выживает, то нередко остаются стойкие расстройства зрения вплоть до слепоты, печеночная недостаточность.
Профилактика.
1.Соблюдение правил получения, хранения, выдачи и использования метанола.
2.Исключить употребление метанола внутрь.
3.При высоких концентрациях паров работы проводить в противогазах.
Проба на определение метилового спирта (проба с медной проволокой): раскаленную докрасна медную проволоку опустить в исследуемую жидкость. Ощущаемый запах формальдегида указывает на то, что исследуемая жидкость является метанолом.
Медицинская помощь.
Основными направлениями медицинской помощи являются:
1. Удаление яда из организма.
2. Задержка окисления яда в организме.
3. Борьба с ацидозом.
1. Удаление яда из организма достигается проведением следующих мероприятий: - зондовые промывания желудка водой комнатной температуры в количестве 10-12 литров с добавлением порошка активированного угля из расчета 10-20 измельченных таблеток на 1 литр воды, проводимые повторно в течение 3-4 дней с последующей дачей внутрь после каждого промывания 100 г вазелинового масла.
2. Для задержки окисления метанола применяется этанол, который обладает конкурентным действием в отношении алкогольдегидрогеназы. При легких степенях отравления назначают этанол внутрь 30% раствор, сначала 100 мл, затем через каждые 2 часа по 50 мл 4-5 раз в сутки, в последующие 2-3 суток - 100 мл в сутки.
При средних и тяжелых формах отравления этанол вводят внутривенно капельно 5% раствор на 5% растворе глюкозы до 400 мл (0,5-1,0 мг/кг) в сутки, в последующие 2-3 суток - через 4 часа по 200 мл.
3.С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят гидрокарбонат натрия (600-1000 мл 4% раствора).
30.
Этиленгликоль.
Двухатомный спирт, бесцветная сиропообразная жидкость, сладковатая на вкус, без запаха. Хорошо растворим в воде и органических растворителях. Входит в состав антифризов и тормозных жидкостей. Отравления возникают только при поступлении через рот. Смертельная доза колеблется от 50 до 500 мл, в среднем- 100-200 мл.
Действие этиленгликоля объясняется действием целой молекулы и действием продуктов метаболизма.
Действие целой молекулы - неспецифическое наркотическое действием, подобное другим спиртам.
Действие продуктов метаболизма. Этиленгликоль под воздействием алкогольдегидрогеназы превращается в гликолевый альдегид, а затем -
гликолевую кислоту, щавелевую кислоту. Щавелевая кислота активно вступает во взаимодействие с солями кальция, образуя нерастворимые соли - оксалаты.
Образование оксалатов в клетках ведет к нарушению метаболизма, аноксии, ацидозу и выраженным нарушениям микроциркуляции в различных органах. Развиваются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах, главным образом в почках: возникает токсическая нефропатия, которая усиливается механическим фактором - канальцы почек забиваются оксалатами. Молекула этиленгликоля обладает выраженной гидрофильностью: этиленгликоль активно увлекает за собой жидкость, вызывая дистрофию эпителия проксимальных канальцев почек с образованием ―клеток-пузырей‖. Это служит причиной необратимых нарушений клеток и развития острой почечной недостаточности и уремии.
Клиника отравления.
В клинике выделяют следующие периоды: опьянения, скрытый период, мозговых и почечно-печеночных проявлений.
Вслед за приемом этиленгликоля наступает состояние не резко выраженного опьянения, которое сменяется скрытым периодом продолжительностью 4-12 часов. В последующие 2-3 дня ведущее место занимают нарушения центральной нервной системы: общее недомогание, головная боль, нарушение координации движений, тошнота, рвота. Затем больной теряет сознание, развивается коматозное состояние. Кома может сменяться возбуждением - течение отравления принимает как бы обратное развитие. В последующем ведущее значение приобретают почечно-печеночные нарушения.
Профилактика отравления.
Мероприятия по профилактике отравления аналогичны таковым для метанола.
Медицинская помощь и лечение.
Принципы оказания медицинской помощи и лечения отравления этиленгликолем совпадают с таковыми при отравлении метанолом. В качестве дополнительных мероприятий проводят форсированный диурез, обменное переливание крови, перитонеальный диализ, оксигенотерапию, диатермию области почек. В отдельных случаях показана люмбальная пункция. Целесообразно введение сернокислой магнезии (внутримышечно 10 мл 25% раствора), которая препятствует обеднению организма кальцием - магний
образует с щавелевой кислотой растворимые оксалаты. Показана бессолевая диета с ограничением белка, симптоматическое лечение.
31. Дихлорэтан (ДХЭ) широко используется в качестве органического растворителя. В промышленности применяется для экстракции жиров, смол, масел, восков, парафинов, для химической чистки, обработки кожи перед дублением, извлечения жира из шерсти, алкалоидов из растительного сырья. Дихлорэтан применяется при производстве олефинополисульфидных пластических материалов и т.д.
В сельском хозяйстве ДХЭ имеет ограниченное применение в качестве фумиганта почвы, зернохранилищ. Долгие годы, до 70-х годов ХХ века, дихлорэтан использовался в зарубежной медицине как раздражающее и местное болеутоляющее средство, являясь составной частью различных медикаментов наружного применения.
В быту ДХЭ получил распространение как составная часть клеев для склеивания пластмассовых изделий. Синтезирован в 1795 году из хлора и этилена голландскими химиками, которые новому веществу дали название ―масло голландских химиков‖.
Дихлорэтан (С2Н4СI) относится к хлорированным углеводородам. Химическая формула установлена русским химиком А.М.Бутлеровым в 1869 году. Дихлорэтан существует в виде двух изомеров: 1,1-дихлорэтана (несимметричный ДХЭ, этилидена хлорид) и 1,2-дихлорэтана (симметричный ДХЭ, хлористый этилен, этилендихлорид).
Наиболее широкое применение имеет 1,2-дихлорэтан. ДХЭ - бесцветная жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворим в спирте, эфире и жирах. Молекулярная масса 98,95, коэффициент растворимости паров в воде 26,3 (200С) и 17,5 (300С). Дихлорэтан стоек к воде, кислотам, щелочам, последними гидролизуется при высокой температуре.
Основными путями поступления ДХЭ в организм являются пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также кожные покровы. При пероральном поступлении этого вещества в желудок начинается быстрая резорбция, причем быстрота всасывания повышается при совместном приеме вещества с алкоголем и жирами.
Максимальная резорбция происходит в желудочно-кишечном тракте в течение 3-4 часов с момента принятия яда. Поступая в кровь, дихлорэтан распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липоидами: ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике. Через 6 часов после поступления в организм около 70% дихлорэтана уже фиксировано в клетках. Дихлорэтан подвергается окислительному
дехлорированию в эндоплазматическом ретикулуме печени при участии оксидов ―смешанной функции‖ (цитохром Р-450 и др.).
В процессе метаболизма 1,2-дихлорэтана образуются такие высокотоксичные вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота (1,1-дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию с образованием уксусной кислоты, которая по токсичности значительно уступает монохлоруксусной кислоте).
Хлорэтанол обнаруживается в крови уже через час после приема ДХЭ, наивысший уровень этого метаболизма в крови отмечается через 4 часа, затем наблюдается постепенное снижение содержания хлорэтанола. Через 48 часов в крови определяются его следовые концентрации. В печени максимальное содержание хлорэтанола отмечается через 24 часа после приема дихлорэтана, высокая концентрация сохраняется до 2 суток.
Естественным путем детоксикации ДХЭ в организме является его конъюгация с восстановленным глутатионом печени, в результате которой образуются малотоксичные меркаптуровые кислоты. Основную роль в выведении ДХЭ и его метаболитов играют легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10-42% дихлорэтана, 51-73% выделяется с мочой, незначительная часть выводится через кишечник. Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных соединений.
Упоминание о первых случаях отравлений ДХЭ относится к 30-м годам ХХ века и касается производственных ингаляционных отравлений.
Впервые в 1935 году в Америке отмечен случай перорального отравления, закончившийся летальным исходом. В 1936 году зарегистрировано первое смертельное отравление в Москве. Начиная с 40-х годов регулярно встречаются отдельные случаи пероральных отравлений, которые в большинстве относятся к числу бытовых.
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 172 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |