Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Вопрос. Клиника амебобиаза, формы, диагностика, профилактика.

Читайте также:
  1. IIІ.Дәрілік препараттардың клиника-фармакологиялық сипаттамасы.
  2. Актуальность самостоятельных занятий физическими упражнениями для студентов. Формы, организация, построение самостоятельных занятий.
  3. Алкоголизмнің 3*сатысына қандай негізгі клиникалық белгі тән?
  4. Асқазан рагымен ауыратын науқасты клиникалық тексергенде келесі симптомдарды анықтауға болады, ал қайсы белгіні анықтай алмайсыз?
  5. Аспекты, типы, формы, компоненты виктимности
  6. Бедренные грыжи. Клиника, диагностика, лечение.
  7. Безработица в России: виды, формы, уровень.
  8. Безработица: формы, причины, измерение. Государственное регулирование занятости.
  9. Бил8. Воп.1.Психолого-педагогические проблемы перехода младших школьников в среднюю школу: диагностика, развивающая работа
  10. Билет 31. Неаневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника,обследование, лечение.

Возбудитель амебиаза - гистолитическая, или дизентерийная, амеба - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную - Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 - 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя - эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы - 20 - 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 - 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма - однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма - комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер - от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) - переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 - 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 - 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli - 30 - 45 мкм, Jod. btitschlii - 5 - 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно - 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Клиника. Выделяют бессимптомный и с наличием симптомов амебиаз, в том числе кишечный (дизентерийный, недизентерийный колиты, амебный аппендицит, амебома) и внекишечный, при котором поражается печень, легкие, кожа и другие органы (ВОЗ, 1970). Дизентерийный колит может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период при дизентерийном колите — от 1 —2 нед до 3—4 мес и более. Основным клиническим признаком заболевания является учащенный стул; в начале до 4—6 раз в сутки каловый со слизью, затем до 10—20 раз в сутки с кровью и слизью. Болезнь чаще развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущая или схваткообразная боль в животе, усиливающаяся во время дефекации, локализуется внизу живота. Появляются тенезмы.

При тяжелом течении колита усиливаются признаки интоксикации, сопровождающиеся повышением температуры (обычно неправильного характера), понижением аппетита, появлением тошноты, а иногда и рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки. При ректороманоскопии на фоне малоизмененной слизистой оболочки обнаруживаются язвы различного размера с подрытыми неровными краями. Острый процесс длится не более 4—6 нед, затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев, по завершению которой заболевание снова возобновляется и приобретает хроническую форму. При отсутствии лечения оно может длиться многие десятилетия.
Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной формы. В первом случае периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, а во втором — ремиссии отсутствуют.
При длительном течении хронического кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, часто увеличивается печень, отмечаются эози- нофилия, моноцитоз и другие патологические изменения.
При кишечном амебиазе могут быть следующие осложнения: перфорация и перитонит, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых составляет 67% среди оперированных больных и 100% среди неоперированных (О. Г. Бабаев, Н. Н. Плотников, 1976).
У детей кишечный амебиаз часто начинается явлениями выраженной интоксикации, сопровождающейся повышением температуры до 38—39°С, сонливостью, тошнотой, рвотой. Испражнения при этом жидкие или кашицеобразные
с примесью большого количества слизи, частота стула до 10—15 раз в день.
Тяжелые формы кишечного амебиаза нередко сочетаются с шигеллезом (В. Г. Дубовской, 1952; Д. М. Хашимов, А. С. Гиллер, 1962, и др.). Сочетанные инвазии имеют бурное начало и тяжелое течение.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате заноса амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Эти формы инвазии могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения больных. Причем острый гепатит амебной этиологии чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При этом печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии (ВОЗ, 1970). При абсцессах амебной этиологии наблюдаются увеличение печени, болезненность в месте их локализации, высокая температура (до 39° С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа. Живот вздут, напряжен в области правого подреберья. При хроническом развитии абсцесса печени наступают слабость, истощение, увеличивается печень, появляются давящая боль в правом подреберье, лихорадка неправильного типа. Абсцессы чаще локализуются в правой доле печени, они бывают одиночными и множественными. СОЭ повышена. Летальность при абсцессах амебной этиологии колеблется в пределах 25%. При лечении абсцессы печени инкапсулируются (М. Lan с соавт., 1980).

Значительно реже наблюдаются амебные абсцессы легких, из которых выделяется обильная мокрота с примесью крови, нередко содержащая вегетативные формы гистолитической амебы. Амебы могут заноситься гематогенным путем в головной мозг, где образуются амебные абсцессы. Описаны абсцессы и другой локализации.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс. Эрозия и язвы амебной этиологии локализуются преимущественно на коже перианальной области, промежности и ягодиц. В соскобах из язв обнаруживаются вегетативные формы гистолитической амебы.
При раннем выявлении и лечении амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика. Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и положительных результатов прото- зоологических исследований.

 




Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 39 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав