Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Заболевания артерий конечностей

Артериальная сеть конечностей имеет свои анатомо-физиологические особенности. Основная функция артерий заключается в обеспечении всех тканей тела богатой кислородом кровью.

Стенка артерий состоит из трех основных слоев:

• наружного (продольно расположенные коллагеновые и элас­тические волокна);

• среднего (несколько слоев гладких мышечных волокон, рас­положенных в основном циркулярно и имеющих в своем составе сеть эластических волокон, которые вместе с эластическими эле­ментами внутренней и наружной стенок артерии создают эласти­ческий каркас сосуда);

• внутреннего (он отличается очень гладкой поверхностью и выстлан слоем эндотелиальных клеток).

Стенки артерии имеют собственные артерии, вены и лимфати­ческие сосуды.

Иннервируются артерии как соматическими, так и вегетатив­ными нервами. Последние представлены симпатическими и пара­симпатическими волокнами, осуществляющими в основном сосудодвигательную иннервацию.

Аневризмы кровеносных сосудов - ограниченное или диффуз­ное расширение просвета кровеносного сосуда или полости серд­ца. Различают: истинные, ложные, грыжевидные и расслаиваю­щие аневризмы.

Истинная аневризма образуется вследствие очагового или диффузного расширения артерии различного происхождения, когда в стенке аневризмы сохраняются остатки структурных эле­ментов всех слоев стенки сосуда (или сердца) (рис. 55).

Причины: атеросклероз, сифилис III стадии, узелковый пери-артериит, пороки развития сосудистой стенки.

Ложная аневризма - это полость, возникающая вне артерии и сообщающаяся с ее просветом вследствие травматического дефек­та или некроза ее стенки. Ложной аневризме часто предшествует образование напряженной, нередко Пульсирующей, гематомы.

В отличие от истинных аневризм стенка сосуда в этих случаях не принимает участия в образовании аневризматического мешка, стенки которого состоят из рубцовых и соединительно-тканных элементов.

Причины: травмы; очаговое воспаление и некроз стенки сосуда. Расслаивающая аневризма возникает вследствие образования гематомы в стенке кровеносного сосуда (главным образом аорты)

Грыжевая аневризма представляет собой выпячивание внутрен­них слоев стенки сосуда через воз­никший дефект ее мышечной и на­ружной оболочек.

Причины: травмы; гангреноз­но-гнойные процессы в окружаю­щих тканях; бластоматозные про­цессы в тканях.

Клиническая картина. Класси­ческим признаком аневризмы явля­ется пульсирующая припухлость с выслушиванием над нею шумов на высоте систолы.

Лечение оперативное. Заклю­чается в перевязке сосуда или уда­лении сосуда с аневризмой.

В последнее время все шире применяются восстановительно-реконструктивные операции, резекция и протезирование аутовеной или эксплантатом с сохранением магистрального кровотока. Оперативное лечение обязательно, так как могут возникать ос­ложнения: кровотечения; разрывы; тромбозы; эмболии; гнойно-септические процессы.

Облитерирующий атеросклероз по частоте стоит на первом месте среди заболеваний брюшной аорты и характеризуется ее облитерирующим поражением дистальнее почечных артерий. Это заболевание является наиболее частой причиной потери трудо­способности и преждевременной смерти в возрасте старше 40-45 лет. Атеросклероз представляет собой хроническое поражение артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся пер­вичным отложением во внутренней оболочке (интиме сосудов) липидов с образованием фиброзных бляшек.

Этиология. До сих пор полностью не изучена. Выявлен ряд факторов (факторы риска), способствующих развитию атероскле­роза. По степени вероятности воздействия эти факторы можно разделить на три группы:

а) установленные факторы риска: высокая концентрация холе­стерина и липидов в крови; артериальная гипертензия; курение.

б) вероятные факторы риска: сахарный диабет; эмоциональ­ные стрессы; наследственные факторы (нарушения липидного об­мена);

в) предполагаемые факторы риска: ожирение; недостаточная физическая активность.

Классификация. Выделяют 4 стадии недостаточности артери­ального кровотока:

/ стадия - боль в нижних конечностях появляется только при большой физической нагрузке, она не связана с дистанцией, про­ходимой больным;

// стадия - характерно появление боли при ходьбе (перемежа­ющаяся хромота). С тактических позиций эту стадию подразде­ляют на 2А (проходимая дистанция без боли более 200 м) и 2Б (появление болей при ходьбе на расстояние менее 200 м);

/// стадия - характерна боль в конечности в состоянии покоя;

IV стадия - появляются язвенно-некротические изменения.

Клиническая картина. Заболевание проявляется следующими симптомами:

• легкими парестезиями и повышенной мышечной утомляемо­стью;

• "перемежающейся хромотой" (является наиболее характер­ным и частым проявлением в процессе развития заболевания, так как у 80-90 % больных при этом синдроме отмечается облитерирующие поражения артерий);

• повышенной зябкостью стоп;

• постоянными болями в нижних конечностях, локализующи­мися в наиболее дистальных отделах конечностей. Они носят упорный характер, усиливаются ночью при поднимании конечно­сти и лишают сна больного;

• изменением психики больного, постоянно испытывающего болевые ощущения, иногда развиваются психозы;

• бессонницей и полным отсутствие аппетита, приводящими к значительному похуданию, а нередко и выраженному истощению;

• кожа стоп и голеней становится бледной, сухой, складчатой, похожей на пергамент, теряет нормальную эластичность. Истон­ченная кожа на пальцах кажется как бы туго натянутой на фалан­гах, создавая впечатление, что у больного отсутствует подкожная клетчатка;

• трофическими изменениями ногтей (потемнение, деформа­ция, тусклая окраска или продольные борозды на поверхности ногтевых пластинок);

• остановкой роста волос и их выпадением, атрофией мышц;

• отеками в дистальных отделах (в поздние стадии ишемии);

• появлением трещин и язв на пальцах и стопе. Язвы покрыты бледно-серым налетом с отсутствием грануляций. Такие язвы крайне болезненны;

• гангреной пальцев и стопы, что является частым финалом всего патологического процесса и обычно развивается по типу су­хой гангрены с резко выраженным болевым синдромом.

Диагностика. Применяются методы исследования, описанные выше.

Лечение заболевания комплексное. Консервативное лечение включает применение:

• сосудорасширяющих средств (компламин, но-шпа, папаве­рин, галидор);

• препаратов, улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин, продектин, трентал, пентоксифиллин, сермион, никотино­вая кислота, ксантинола никотинат и др.);

• физиотерапевтическое лечение (токи Бернара, гииербарическая оксигенация, интерметтирующие токи, 4-камерные ванночки);

• препаратов, улучшающих обменные процессы в тканях (солкосерил, актовегин). Больным запрещается курить.

Оперативное лечение применяется при ишемии II, III, IV сте­пени. Проводят реконструктивные операции:

• эндартерэктомию (удаление измененной интимы сосуда вме­сте с атеросклеротическими бляшками и тромбами);

• резекцию тромбированного участка артерии с протезирова­нием аутовеной или другими трансплантатами;

• обходное шунтирование (восстановление кровотока через сосудистый протез в обход участка окклюзии);

• протезирование сосуда.

В ряде случаев при диффузном атеросклеротическом пораже­нии артерии при невозможности проведения реконструктивных операций, а также при дистальных формах поражения выполняет­ся поясничная симпатэктомия (удаление поясничных симпатиче­ских ганглиев).

Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена - показана ампута­ция бедра.

Облитерирующий зндартериит - одно из наиболее распро­страненных заболеваний с преимущественным поражением арте­рий нижних конечностей, ведущим к трофическим расстройствам и гангрене.

Этиология. К развитию заболевания приводят:

• воздействие факторов внешней среды (переохлаждение, по­вторные травмы);

• вредные привычки (курение) и психические эмоциональные перегрузки;

• нарушение деятельности желез внутренней секреции с раз­витием гиперфункции надпочечников, что способствует спазму сосудов.

По современным представлениям, облитерирующий зндарте­риит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям, что подтверждается рядом реакций, выявляющих сенсибилиза­цию к собственным сосудистым антигенам.

Существует полиэтиологическая теория возникновения забо­левания, учитывающая этиологическое значение влияния ряда не­благоприятных факторов, и прежде всего повторных охлаждений и курения.

Классификация. По характеру течения заболевания выделяют:

• медленно прогрессирующий тип. Характеризуется светлыми промежутками до нескольких лет;

• бурно прогрессирующий тип. В этом случае в течение корот­кого времени развивается гангрена. Выделяют еще одну форму - облитерирующий тромбангиит, при котором наряду с облитери-рующим эндартериитом имеется тромбофлебит (болезнь Бюргера).

По клиническому течению выделяют три периода: ангиоспастический; ангиотромботический; ангиосклеротический (гангре­нозный).

Клиническая картина. Облитерирующим эндартериитом боле­ют преимущественно мужчины, причем в наиболее деятельном возрасте - от 20 до 40 лет. У женщин это заболевание возникает только среди курильщиц. Клиническое течение имеет выражен­ную цикличность.

В ангиоспастический период появляются быстрая утомляе­мость, сердцебиение, потливость, резкий дермографизм. Больных беспокоят зябкость, периодическое побледнение и онемение стоп, иногда чувство жжения в пальцах. В этом же периоде появляется один из характерных симптомов заболевания -перемежающая хромота. При ходьбе, подъеме по лестнице появляются сильные мышечные боли, как правило, в икроножных мышцах, затем - и первые трофические расстройства в виде атрофии мышц голени, кожи и ногтей на стопах. Пульс на периферических артериях ста­новится слабым, несимметричным и непостоянным.

Ангиотромботический период характеризуется присоедине­нием к функциональным расстройствам кровообращения и орга­нических поражений сосудов. Спазмы сосудов становятся более длительными, перемежающая хромота появляется через более ко­роткие дистанции и резко ограничивает активность больного. Пульсация артерий резко ослаблена и непостоянна. Кожа на сто­пах, становится багрово-цианотичной, истончается, шелушится. Ногти деформируются, замедляется их рост. Кожная температура понижена. Появляется извращенная реакция на температурный раздражитель: больные не переносят ни охлаждения стоп, ни теп­ла из-за сильной болезненности. Появляются боли в покое, осо­бенно по ночам. Для их уменьшения больные вынуждены держать конечности постоянно опущенными с постели. Малейшие травмы (ссадины, трещины, потертости) ведут к образованию стойких не­заживающих язв. Лишая сна, ишемические боли становятся на­столько изнуряющими, что развивается прогрессирующее истоще­ние, нередко сопровождаемое выраженной депрессией.

Ангиосклеротический (гангренозный) период характеризуется распространенной облитерацией сосудов, резкими нарушениями питания тканей, обширными некрозами дистальных отделов ко­нечности, прогрессирующим истощением с деградацией личнос­ти. Наиболее тягостным и очень трудно поддающимся лечению

симптомом является постоянная, жгучая, интенсивная и всепо­глощающая боль. На периферии конечности появляются и про­грессируют некрозы пальцев и дистальных отделов стоп