Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Дифференциальный диагноз облитернрующего атеросклероза и облитернрующего эндартериита

Лечение зависит от периода заболевания.

Консервативное лечение направлено на улучшение перифери­ческого кровообращения за счет увеличения коллатерального кровотока и снятия патологического спазма. Для этого назначают:

• сосудорасширяющие препараты миотропного действия (па­паверин, но-шпа, галидор);

• ганглиоблокаторы (бензогексоний, димеколин);

• спазмолитики (андекалин);

• дезагреганты (реополиглюкин, трентал);

• активаторы фибринолиза (никотиновая кислота);

• витаминотерапию (витамины группы В, Е, С);

• препараты, улучшающие обменные процессы в тканях (солкосерил, актовегин);

• десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, супрастин);

• антикоагулянты (гепарин, фенилин);

• тромболитические препараты при остром тромбозе (фибринолизин, тромболизин, плазмин, стрептокиназа);

• проводится внутриартериальное введение лекарственных ве­ществ;

• физиотерапевтическое лечение (диадинамические токи, ба­ротерапия). Запрещение курения.

Оперативное лечение. По сравнению с облитерирующим ате­росклерозом реконструктивные операции на сосудах при облитерирующем эндартериите применяют относительно редко. Причи­на кроется в распространенном характере поражения, малом диа­метре сосудов. Чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию.

В лечении облетерирующих заболеваний сосудов нижних ко­нечностей разрабатываются новые методы:

• операция реваскуляризирующей остеотрепанации, заключа­ющаяся в локальной трепанации костей ишемизированной конеч­ности в биологически активных точках. Положительный эффект заключается в усилении костномозгового кровотока, в раскрытии и анастомозировании существующих коллатералей и в увеличе­нии метаболической активности в тканях;

• артериализация венозного кровотока стопы при ее критиче­ской ишемии (накладываются артериовенозные анастомозы).

Болезнь Рейно представляет собой ангиотрофоневроз с пре­имущественным поражением мелких концевых артерий и арте-риол. Сопровождается резко выраженными микроциркуляторны-ми расстройствами. Наблюдается, как правило, у молодых жен­щин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях, поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.

Этиология. Причинами первичного синдрома Рейно являются:

• длительные ознобления;

• хроническая травматизация пальцев;

• нарушение функций некоторых эндокринных органов (щи­товидная железа, половые железы);

• тяжелые эмоциональные стрессы.

Наблюдается симптом Рейно при других заболеваниях (вто­ричный):

• при диффузных болезнях соединительной ткани (склеродер­мия, системная красная волчанка, дерматомиозит);

• заболеваниях артериальной системы (атеросклероз, тромбангит, травма артерий);

• нейроваскулярных заболеваниях (вибрационная болезнь);

• смешанные причины (интоксикация, действие цитотоксических препаратов, опухоли, заболевания центральной нервной си­стемы).

Пусковым механизмом заболевания служат нарушения сосу­дистой иннервации.

Клиническая картина. В клиническом течении болезни разли­чают три стадии.

/ стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кистей или I - III пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько ми­нут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Боль­ные отмечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфалагновых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев возвращается к обычной, и боли исчезают;

// стадия (ангиопаралитическая) - приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук вниз она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пас-тозность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3-5 лет;

/// стадия (трофопаралитическая) - на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, за­хватывающих мягкие ткани I - II концевых фаланг, реже - всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некроти­ческих участков, после чего остаются медленно заживающие яз­вы, рубцы бледной окраски, болезненные, спаянные с костью.

Лечение комплексное медикаментозное, применяемое при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неэффектив­ности консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, при некрозе фаланг пальцев - некрэктомия.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей развива­ется у больных, страдающих сахарным диабетом. Характеризует­ся поражением как мелких сосудов (микроангиопатия), так и артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатия). Основ­ной причиной сосудистых поражений являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью.

Клиническая картина. При диабетических микроангиопатиях нижних конечностей клиническая картина сходна с таковой при облитерирующем эндартериите. Однако имеются особенности:

• раннее присоединение симптомов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома);

• появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий;

• сочетание ангиопатии с ретино- и нефропатиями.

Клиническая картина диабетических макроангионатий скла­дывается из сочетания симптомов микроангиопатий и атероскле­роза магистальных артерий. Характеризуется более тяжелым, прогрессирующим течением, развитием влажной гангрены.

По данным зарубежных исследователей, риск развития трофи­ческих язв стоп имеют 25 % больных сахарным диабетом. Ослож­нения со стороны нижних конечностей при сахарном диабете представляют настолько важную медикосоциальную проблему, что выделены в отдельный симптомокомплекс - синдром диабе­тической стопы (СДС).

СДС - одно из поздних хронических осложнений СД, обус­ловленное сложным комплексом анатомо-функциональных изме­нений, происходящих во всех тканях стопы и приводящих к утра­те функциональных способностей конечности вследствие прогрессирования язвенно-некротического процесса вплоть до воз­никновения диабетической гангрены

Факторы риска развития СДС:

а) эндогенные:

• местные (трофические язвы в анамнезе, оперативные вмеша­тельства на стопе, гиперкератозы и каллусы, выступающие голо­вки плюсневых костей, мацерация, сопутствующая патология опорно-двигательного аппарата - статические деформации стоп);

• общие (выраженная нейропатия, диабетическая остеоартропатия, диабетическая ангиопатия конечностей);

б) экзогенные:

• микротравма; • присоединение инфекции и грибкового поражения тканей;

• неправильный гигиенический уход за стопами;

• неправильный подбор и ношение тесной обуви; в) социальные (прочие):

• пожилой возраст в сочетании с невозможностью себя обслу­живать;

• проживание больных отдельно от родных и знакомых;

• значительное ослабление или полная потеря зрения;

• наличие у больного вредных привычек: курение, избыточное употребление алкоголя.

Клиническая картина. В клиническом течении выделяют сле­дующие формы СДС:

• нейропатическая обусловлена развитием и прогрессированием нейропатии.

Пусковым фактором является гипергликемия, что способству­ет уменьшению числа функционирующих аксонов и скорости проведения нервного импульса. Определенная роль принадлежит и нарушению кровоснабжения нерва. Это приводит к отсутствию защитных чувствительных функций, прежде всего болевой, а так­же тактильной и температурной, возникает большой риск возник­новения язв;

• ишемическая (ишемически-гангренозная) проявляется в ви­де макроангиопатии или микроангиопатии и протекает по типу облитерирующего атеросклероза или эндартериита с развитием ишемии и нарушением микроциркуляции;

• смешанная (нейроишемическая) представляет собой сочета­ние первых двух форм.

Лечение. Успешное лечение возможно только при использова­нии комплексного, строго дифференцированного подхода (в зави­симости от формы СДС и степени выраженности гнойно-некро­тического процесса), направленного, как правило, на коррекцию обмена веществ, борьбу с инфекцией и оказание помощи при ос-теодеформациях стоп (медикаментозная терапия диабетической остеопении и остеопороза, ортопедическое обеспечение, хирур­гическое лечение).

Общие принципы лечения СДС (нейропатическая форма):

а) коррекция метаболических и реологических нарушений:

• достижение и поддержание стойкой компенсации СД. Раци­ональным является перевод больных на инсулинотерапию;

• прием антиоксидантов {токоферола ацетата, аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В, Е), способствующих ре­гуляции нарушенного обмена веществ, укреплению сосудистой стенки и улучшению реологических свойств крови;

• использование блокаторов альдозредуктазы (изодибут, со-бинил, тольрестат, статил, алкон), которые предотвращают превращение внутриклеточной глюкозы в сорбитол;

• назначение препаратов липоевой кислоты, улучшающих ми­кроциркуляцию периферических нервов, снижающих оксидатив-ный стресс, улучшающих нервно-мышечную проводимость пери­ферических нервов;

б) обезболивающая терапия: анальгетики (в сочетании с антигистаминными препаратами они потенцируют свой эффект), сим-патолитики;

в) назначение препаратов, влияющих на состояние костной ткани: антирезорбенты (препараты кальция, бифосфонаты, ана­логи витамина D, производные флюорида натрия, остеогенон). Выбор препарата производится в зависимости от пола, возраста больного и наличия сопутствующей патологии;

г) подбор адекватной обуви и вкладных, стелечных приспо­соблений (соответственно имеющимся деформациям стоп);

д) подиатрический уход за стопой (удаление гиперкератозов и каллусов).

При появлении трофической язвы назначается:

а) системная антибиотикотерапия (до получения результата бактериологического исследования с учетом наиболее вероятной микробной флоры обычно применяются комбинации цефалоспоринов с полусинтетическими пенициллинами, фторхинолоны);

б) местная обработка язвы: удаление некротических тканей и хирургическая обработка краев язвы;

• локальная антибактериальная терапия;

• обеспечение асентичности раневой поверхности и близлежа­щих участков кожи стопы;

в) разгрузка пораженного участка стопы или конечности в це­лом (иммобилизация). При этом соблюдается общие принципы:

• ортопедические стельки и супинаторы;

• отграничение области язвенного дефекта до 1 см в диаметре вокруг него от плоскости опоры путем выполнения в стельке овального окна.

Методы терапии ишемической формы СДС:

• медикаментозные. Цель - улучшение периферического кро­вообращения конечностей и увеличение кислородоснабжения ишемизированных тканей стоп. На начальных стадиях (при от­сутствии гнойного процесса) применяются:

• вазодилататоры и средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, трентал, серчион);

• простагландин Е2 (вазопростон, вазопрост, энзапрост);

• метаболический контроль СД;

• физиотерапия и лечебная физкультура, направленные на улучшение кровообращения;

• хирургическое лечение зависит от степени ишемии и распро­страненности процесса некроза.

Различают:

• органосохраняющие операции (все операции ампутации пальцев и стопы, вскрытие и дренирование флегмон);

• операции на сосудах;

• высокая ампутация конечности.

Широко применяются также средства немедикаментозной те­рапии (ультрафиолетовое облучение крови, местная или общая лазеротерапия, магнито-резонансная терапия, региональная баро­камера, акупунктура).

Острая окклюзия артерий нижних конечностей х арактери­зуется внезапным прекращением артериального кровотока в ко­нечности. За острой ишемией, если не предпринять срочное вме­шательство, может последовать некроз. Обычные места располо­жения окклюзии - бедренная артерия, подвздошные, подколен­ные артерии и бифуркация аорты.

Этиология. Острая непроходимость артерий может быть вы­звана эмболией или тромбозом.

Эмболия артерии - обтурация сосуда эмболом, минировав­шим с током крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первоначального источника возникновения эмбола:

а) левая половина сердца: пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта миокарда, хирургической травмы, митрально­го стеноза, эндокардита и сердечной недостаточности любой эти­ологии; вегетации на клапанах; инородные тела; опухоли;

б) аорта: атеросклеротические бляшки; травма с последую­щим тромбозом; аневризма; инородные тела;

в) легочные вены: тромбоз; травма с последующим тромбо­зом; опухоли;

г) правая половина сердца и вены большого круга кровообра­щения: дефект межпредсердной перегородки;- дефект межжелу­дочковой перегородки.

Тромбоз артерии -образование тромба на участке изменен­ной стенки сосуда:

а) повреждения сосудистой стенки: облитерирующий атеро­склероз; артерииты; травма; ятрогенные повреждения сосудов; отморожения; воздействие электрического тока;

б) изменения состава крови: заболевания крови; заболевания внутренних органов (атеросклероз, артериальная гипертензия, злокачественные опухоли); влияние лекарственных препаратов;

в) нарушение кровотока: экстравазальная компрессия; анев­ризма; спазм; острая недостаточность кровообращения, коллапс; предшествующая операция на артериях.

Клиническая картина. Проявления как тромбоза, так и эмбо­лии одинаковы. Выделяют следующие степени ишемии по В. С. Савельеву.

Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.

Ишемия IА степени. Сохранены чувствительность и движе­ния в пораженной конечности, имеется анемия, похолодание, па­рестезии конечности.

Ишемия IБ степени: те же признаки, но с болевым синдромом.

Ишемия IIА степени - нарушение чувствительности и актив­ных движений в суставах конечности.

Ишемия IIБ степени - полная плегия конечности.

Ишемия IIIА степени - перечисленные выше симптомы с суб-фасциальным отеком конечности.

Ишемия IIIБ степени - частичная ишемическая контрактура.

Ишемия IIIВ степени - тотальная ишемическая контрактура. Неотложная помощь:

I для снятия болевого синдрома ввести внутривенно 1 мл 2 % раствора промедола;

I для снятия спазма сосудов ввести внутривенно 4 мл 2 % рас­твора папаверина внутривенно и 4 мл 2 % раствора но-шпы;

► наладить инфузионную терапию смеси: 200 мл 0,5 % рас­твора новокаина + 400 мл реополиглюкина + 10 мл трентала + + 4 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты + 4 мл 1 % раствора никотиновой кислоты + 10 тыс ЕД гепарина внутривенно капельно;

I стабилизировать сердечную деятельность и ритм;

> иммобилизовать конечность с последующим ее согреванием грелками (температура 40 °С), подогретым мехом;

I госпитализировать больного в специализированное хирурги­ческое отделение.

Лечение. Основным является хирургическое лечение. Всем больным, начиная с I А степени, показана восстановительно-ре­конструктивная операция на сосудах, и только больным с III Б степенью необходима первоначальная высокая ампутация конеч­ности.

Консервативное лечение включает:

• антитромботическую терапию (антикоагулянты прямого и непрямого действия, низкомолекулярные антикоагулянты, акти­ваторы фибринолиза, дезагреганты);

• тромболитическую терапию (фибринолизин, стрептокиназа и др.);

• улучшение кровообращения в ишемированной конечности (спазмолитики);

• улучшение тканевого метаболизма в зоне ишемии (трасилол, контрикал, гордокс, антиоксиданты);

• симптоматическая терапия.

При неэффективности медикаментозной терапии нельзя мед­лить с оперативным вмешательством!

Операции: непрямая эмболэктомия и тромбэктомия с помо­щью баллонного катетера Фогарти;

• эндартериэктомия и шунтирование.

В послеоперационном периоде назначаются антикоагулянты.