|
Читайте также: |
Одностороннее поражение гипоталамуса может сопровождаться ипсилатеральным ангидрозом, который, как правило, не захватывает всю половину туловища. В этих случаях нередко отмечается синдром Горнера. Эти проявления могут быть связаны с дисфункцией симпатических центров в заднем гипоталамусе. При обширных инфарктах мозга отмечен транзиторный контралатеральный гипергидроз. При этом обычно отсутствуют другие признаки вегетативной дисфункции. Тем не менее, по крайней мере, в одном из подобных случаев отмечено сужение ипсилатерального зрачка и повышение температуры тела. Это позволило предположить, что в данном случае скорее имеется относительный ангидроз на стороне инфаркта, чем гипергидроз на контралатеральной стороне. Генерализованный или сегментарный гипогидроз или ангидроз могут отмечаться при синдроме Шая – Драйджера (мультисистемная атрофия с вегетативной недостаточностью), болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, заболеваниях спинного мозга, инсульте и таламотомии.
Нарушение водного баланса
Осморецепторы гипоталамуса расположены в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах или в непосредственной близости от них. Считается, что внутриклеточная дегидратация, проявляющаяся повышенной внутриклеточной концентрацией натрия, или внеклеточная дегидратация, характеризующаяся повышенной концентрацией ангиотензина II в оттекающей от гипоталамуса крови, стимулируют осморецептры, что в свою очередь способствует высвобождению антидиуретического гормона (АДГ) крупными клетками супраоптического и паравентрикулярного ядер. Наоборот, при повышении объема циркулирующей крови периферические рецепторы в крупных венах и левом предсердии опосредуют торможение секреции АДГ.
Латеральный гипоталамус, классически считающийся питьевым центром, содержит осморецепторы, но, кроме того, может влиять на питьевое поведение, вызывая общую активацию этой области. Деструкция латерального гипоталамуса у экспериментальных животных вызывает адипсию (уменьшение потребления жидкости), но этого недостаточно, чтобы привести к дегидратации. Наоборот, деструкция вентромедиальных ядер может вызвать гипердипсию.
Несахарный диабет (снижение высвобождения АДГ при нормальном чувстве жажды)
Хотя дефицит АДГ предотвращает реабсорбцию воды в дистальных почечных канальцах, что приводит к экскреции большого количества неконцентрированной мочи, сохранный механизм жажды способствует потреблению воды и таким образом предупреждает гипернатриемию. Несахарный диабет развивается при поражении не менее 90% крупных нейронов в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах. За исключением семейных случаев, поражение чаще всего вовлекает супраоптико-гипофизарный тракт, чем собственно тела нейронов этих ядер. В подобных случаях нарушения часто носят преходящий характер.
Причинами несахарного диабета могут быть:
Ø семейные заболевания, связанные в некоторых случаях с мутацией в гене вазопрессина на 20-й хромосоме;
Ø гранулематозные поражения (саркоидоз, менинговаскулярный сифилис, гистиоцитоз);
Ø сосудистые поражения;
Ø травмы;
Ø менингоэнцефалит;
Ø аутоиммунное поражение вазопрессин-продуцирующих клеток.
Кроме того, секрецию АДГ снижают:
Ø тревога;
Ø алкоголь;
Ø фенитоин;
Ø антихолинергические препараты.
Эссенциальная гипернатриемия (снижение высвобождения АДГ в отсутствие жажды)
Критериями диагностики этого редкого синдрома являются:
Ø гипернатриемия, не сопровождающаяся соответствующим дефицитом жидкости;
Ø сохранная чувствительность почек к АДГ;
Ø сниженная секреция АДГ с гипернатриемией;
Ø отсутствие чувства жажды, несмотря на ясное сознание.
У некоторых пациентов с этим синдромом отмечена поразительная толерантность к гипернатриемии, в связи с чем коррекция данного синдрома может привести к водной интоксикации. Тем не менее, если уровень натрия достигает 170 мэкв/л, могут появляться мышечные спазмы, болезненность мышц, слабость, лихорадка, анорексия, паранойяльные состояния, сонливость и заторможенность. Синдром развивается при поражении области серого бугра или всего гипоталамуса. У некоторых пациентов со сходными метаболическими нарушениями может нарушаться регуляция выделения предсердного натрийуретического пептида. В других случаях выявляется чрезмерная реакция почек на АДГ.
Неадекватная секреция АДГ (повышенное высвобождение АДГ при нормальном чувстве жажды)
Синдром характеризуется:
Ø гипосмолярностью плазмы (<280 мОсм/ кг) и гипонатриемией (<130 мэкв/л),
Ø нормальной экскрецией натрия почками и
Ø неадекватно высокой осмоляльностью мочи без потери жидкости организмом.
Функция почек и надпочечников нормальная. Уровень АДГ в сыворотке крови повышен. У больных отмечаются анорексия, тошнота, рвота и повышенная раздражительность, которая может усилиться до паранойяльного бреда и генерализованных эпилептических припадков, если уровень натрия упадет ниже 110 мэкв/л. Хотя неадекватная секреция АДГ чаще возникает в результате экстрагипоталамических причин, этот синдром может быть вызван частичным поражением супраоптического и паравентрикулярного ядер или соседних с ними зон.
Поражение может быть вызвано травмой, субарахноидальным кровоизлиянием, гидроцефалией, опухолями, менингитом, энцефалитом или приемом лекарственных препаратов, особенно винкристина, хлорпропамида, циклофосфамида, карбамазепина и хлорпромазина.
Этот синдром может быть связан с секрецией АДГ растущей опухолью (например, раком легкого) или воспалительным очагом вне гипоталамуса, кроме того, он встречается при микседеме, сердечной недостаточности, неопухолевых заболеваниях лёгких, а также при порфирийной и других полиневропатиях.
Развитие неадекватной секреции АДГ при полиневропатиях может быть связано с повреждением периферических афферентных ингибиторных путей, передающих информацию от волюморецепторов к гипоталамусу. Нередко гипонатриемия при гипоталамо-гипофизарной патологии обусловлена полидипсией при нормальном уровне АДГ.
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 65 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |