Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Биохимические факторы утомления при выполнении длительных упражнений большой и умеренной мощности

Читайте также:
  1. III. Группа вспомогательных инструментов для содействия в выполнении основного этапа операции.
  2. III. Социально-экономические факторы
  3. А) комочки Биша, большой язык
  4. Абиотические и биотические факторы атмосферы.
  5. Абиотические факторы
  6. Абиотические факторы среды. Приспособления организмов к воздействию абиотических факторов.
  7. Анализ использования оборудования по числу единиц времени и мощности
  8. Анализ использования производственной мощности предприятия.
  9. Анализ платежеспособности предприятия. Факторы, оказывающие влияние на повышение (снижение) платежеспособности предприятия.
  10. Билет 17.трудовая конфликт как социальный процесс: факторы возникновения, структура, функции, стадии протекания, способы регулирования

Основными причинами утомления при выполнении длительных упражнений большой и умеренной мощности становятся факторы, связанные со снижением уровня энергообеспечения работающих мышц (исчерпание внутримышечных запасов гликогена, накопление продуктов неполного окисления жиров, избыточное накопление МН3 и ИМФ, развитие гипогликемического состояния), а также нарушение электрохимического сопряжения в работающих мышцах и ухудшение деятельности ЦНС в условиях выраженной гипертермии, дегидратации и сдвига электролитного баланса организма. Таким образом, при выполнении длительных упражнений большой и умеренной мощности причины, приводящие к возникновению утомления, носят комплексный характер.

В большинстве случаев первичным звеном в развитии утомления при выполнении длительных упражнений большой и умеренной мощности являются изменения в объеме и характере внутримышечных энергетических

субстратов (рис. 153). В широком диапазоне усилий при длительной работе (начиная от 25 % l/O2 max и выше) значительная доля в ресинтезе АТФ приходится на окисление углеводов. Окисление жиров характерно только для упражнений, относительная мощность которых не превышает 50 %__ УРОВНЯ VO2max.

Анаэробные источники энергии (КрФ и гликоген) оказывают заметное влияние на энергетику работы только в тех видах длительных упражнений,:тносительная мощность которых превышает значения лактатного и креа•инфосфатного порогов, локализованных на уровне 60—75 % 1/О2та*. В связи с изменяющимся характером энергетического обеспечения при длительной работе изменяется и динамика основных биохимических эказателей крови. Содержание глюкозы в крови в процессе выполнения длительной работы заметно снижается в случае, когда длительность упражнения превышает 90 мин. Содержание молочной кислоты и свободных жирных кислот в крови сохраняется на уровне покоя до тех пор, пока не будет достигнуто значительное исчерпание углеводных ресурсов организма. С этого момента содержание этих метаболитов в крови проявляет тенденцию к повышению.

Конкретные причины утомления при длительной работе могут быть обусловлены неспособностью работающих мышц поддерживать заданную

скорость ресинтеза АТФ из-за снижения углеводных запасов, а также нарушениями в деятельности ЦНС из-за накопления аммиака и кетоновых тел в организме. Дополнительное введение глюкозы предотвращает развитие выраженной гипогликемии при работе и заметно повышает работоспособность при выполнении длительных упражнений.

 

48. Розкрити метаболічні зміни в тканинах організму при гіпокінезії.

Той факт, що рухова активність вдосконалює фізичні особливості, підвищує працездатність, загальновідомий. Він підтверджений неодноразово в спеціальних експериментах і спостереженнях. Не менш відомо, що науково-технічна революція веде до зменшення частки важкої фізичної праці та на виробництві, і в побуті, а, отже, до неухильного зниження частки активної рухової діяльності. Які ж причини несприятливих наслідків гіпокінезії?

Зниження рухової активності призводить до порушення злагодженості в роботі м'язового апарату і внутрішніх органів внаслідок зменшення інтенсивності пропріоцептивної импульсации з скелетних м'язів до центрального апарату нейрогуморальної регуляції (стовбурні відділи мозку, підкіркові ядра, кору півкуль великого мозку). На рівні внутрішньоклітинного обміну гіпокінезія призводить до зниження відтворення білкових структур: порушуються процеси транскрипції і трансляції (зняття генетичної програми та її реалізація в біосинтезі). При гіпокінезії змінюється структура скелетних м'язів і міокарда. Падає імунологічна активність, а також стійкість організму до перегрівання, охолодження, нестачі кисню.

Вже через 7-8 доби нерухомого лежання у людей спостерігаються функціональні розлади; з'являються апатія, погіршення пам'яті, неможливість зосередитися на серйозних заняттях, розбудовується сон, різко падає м'язова сила, порушується координація не тільки в складних, але і в простих рухах; погіршується скоротність скелетних м'язів, змінюються фізико-хімічні властивості м'язових білків; в кісткової тканини зменшується вміст кальцію.

У юних спортсменів ці розлади розвиваються повільніше, але й у них в результаті гіподинамії порушується координація рухів, з'являються вегетативні дисфункції. Особливо пагубна гіподинамія для дітей. При недостатньої рухової активності діти не тільки відстають у розвитку від своїх однолітків, але і частіше хворіють, мають порушення постави і опорно-рухової функції. Останні півмільйона років людина еволюціонує філетіческі, тобто без змін у своїй генетичній програмі. Тим часом умови, в яких жили наші далекі предки, і умови, в яких живемо ми, відрізняються, перш за все, вимогами до обсягу виконуваних рухів. Те, що було необхідно давнім людям, стало непотрібним сучасній людині. Ми витрачаємо незрівнянно менше фізичних сил, щоб забезпечити власне існування. Але закріплена тисячоліттями в геномі людини норма рухової активності не стала для нього анахронізмом, бо не просто при незмінному геномі звільнитися від обумовлених ним програм життєдіяльності. Дійсно, нормальне функціонування серцево-судинної, дихальної, гормональної та інших систем організму тисячоліттями розгорталося в умовах активної рухової діяльності, і раптом на останньому 100-50-річному відрізку еволюції умови життя пропонують організму абсолютно незвичайну при нестачі рухів форму реалізації сформованих способів життєдіяльності його органів і систем. Природа людини не прощає цього: з'являються хвороби гіпокінезії. Їх розвиток пов'язаний з глибокими функціональними та структурними змінами на рівні відтворення клітинних структур в ланцюзі ДНК - РНК - білок.

Гіпокінезія на клітинному рівні

Якими механізмами породжуються видимі неозброєним оком розлади фізіологічних функцій при гіпокінезії? Відповідь на це запитання отримана при дослідженні внутрішньоклітинних механізмів росту і розвитку організму.

Численні експериментальні факти свідчать про те, що гіпокінезія для теплокровних тварин і людини є стресорні агентом. Аварійна стресорних фаза експериментальної гіпокінезії триває з першого по п'ятий добу. Для неї характерно різке підвищення продукції катехоламінів і глюкокортикоїдів, переважання катаболічних процесів. Вага тварин падає. Найбільш інтенсивного руйнівного впливу на цій стадії піддається тимус внаслідок міграції лімфоцитів, що складають близько 90% його клітинних популяцій. Підвищена чутливість лімфоцитів до стрес-гормонів може розглядатися як головна причина їх міграції і падіння маси тимуса. У наступні 10 діб до руйнівної дії піддаються селезінка та печінка. Практично незмінними залишаються півкулі великого мозку. З 30-х по 60-у добу гіпокінезії вага тварин стабілізується, але, як показали дослідження, зупиняється нормальний фізіологічний зростання. Вміст нуклеїнових кислот у клітинах корелює з процесами росту тварин і його зупинкою при гіпокінезії. Менш за все схильний до впливу гіпокінезії головний мозок. У перші 10 днів гіпокінезії в ньому відзначається збільшення ДНК при збереженні вихідного рівня РНК. Концентрація та загальний вміст РНК в серці знижується, що призводить до порушення біосинтезу білка в міокарді. Відношення РНК/ДНК падає, отже, зменшується і швидкість транскрипції (зчитування програми біосинтезу) з генетичних матриць ДНК. У перші 20 діб гіпокінезії падає і абсолютний зміст ДНК, починаються деструктивні процеси в серце.

З 20-х по 30-у добу вміст ДНК в серці росте. Це зростання пов'язане з її збільшенням в ендотелії і фібробластах серця (60% ДНК серця знаходиться в фібробластах та ендотеліальних клітинах, 40% - в м'язових клітинах - кардіоміоцитах). Відомо, що кількість м'язових клітин серця з 20-х діб постнатального онтогенезу не збільшується. З 30-х по 60-у добу приросту вмісту ДНК в серці не відбувається. Знижується плоїдності кардіоміоцитів. За нормальних умов життєдіяльності число кардіоміоцитів, що мають більше двох ядер, збільшується. Отже, активність генетичного апарату клітини знаходиться в тісному зв'язку з інтенсивністю її функціонування, а гіпокінезія виступає як фактор гальмування біосинтезу. Особливо демонстративно ці зміни в скелетних м'язах: якщо при нормальному вмісті тварин кількість РНК за 2 місяці збільшується на 60%, то при двомісячної гіпокінезії стає нижче норми. Концентрація нуклеїнових кислот в печінці при гіпокінезії залишається на рівні норми, але знижується їх абсолютна (тобто на масу всього органу) зміст. У печінкової тканини спостерігаються дистрофічні зміни, падає кількість поліплоїдні і діляться клітин, тобто клітин зі зростаючою кількістю ДНК, пригнічується синтез матричної і рибосомальної РНК. Зниження загальної кількості ДНК - результат загибелі частини клітин печінки.

У тимусі і селезінці починаючи з перших днів гіпокінезії і до 20-х діб падає і концентрація, і загальний вміст нуклеїнових кислот. Зміст і швидкість біосинтезу білкових структур клітини тісно пов'язані зі змінами кількості ДНК і РНК. У перші 20 днів гіпокінезії відзначається перевага ката-боліческіх процесів у клітинах і тканинах експериментальних тварин. Внаслідок деструктивних змін у клітинах тимусу і печінки, скелетних м'язів, концентрація катепсини Д, ферменту розпадаються тканинних білків, уже на третій добі гіпокінезії перевищує рівень контролю в два рази. З 20-х по 30-у добу гіпокінезії спостерігається стабілізація білкового складу внутрішніх органів. У клітинах печінки і кардіоміоцитах кількість білка починає рости, але в наступні дні - від 30-го до 60-го - рівень його залишається стабільним.

Повернення до умов нормальної життєдіяльності після гіпокінезії призводить до активізації біосинтезу нуклеїнових кислот і білка. У тимусі вже до десятого діб відновного періоду їх вміст досягає рівня контрольних тварин. У швидкості відновлювальних процесів виявляється одна з закономірностей біологічного розвитку: низькодиференційовані структури відновлюються швидше, ніж високодиференційовані. До кінця 30-го дня відновного періоду піддослідні тварини практично не відрізнялися від контрольних. Цей факт переконливо свідчить про те, що гіпокінезія не викликає незворотних змін у генетичному апараті клітини.

49. Назвати основні біохімічні показники метаболізму, що визначаються в крові та сечі при діагностичному обстеженні спортсмена.

Глюкоза. Содержание глюкозы в крови поддерживается на относительно

постоянном уровне специальными регуляторными механизмами в пределах

3,3—5,5 ммоль • л"1 (80—120 мг%). Изменение ее содержания в крови при

мышечной деятельности индивидуально и зависит от уровня тренированности организма, мощности и продолжительности физических упражнений. Кратковременные физические нагрузки субмаксимальной интенсивности могут вызывать повышение содержания глюкозы в крови за счет усиленной мобилизации гликогена печени. Длительные физические нагрузки приводят к снижению содержания глюкозы в крови. У нетренированных лиц это снижение более выражено, чем у тренированных. Повышенное содержание глюкозы в крови свидетельствует об интенсивном распаде гликогена печени либо относительно малом использовании глюкозы тканями, а пониженное ее содержание — об исчерпании запасов гликогена печени либо интенсивном использовании глюкозы тканями организма.

По изменению содержания глюкозы в крови судят о скорости аэробного окисления ее в тканях организма при мышечной деятельности и интенсивности мобилизации гликогена печени. Этот показатель обмена углеводов редко используется самостоятельно в спортивной диагностике,так как уровень глюкозы в крови зависит не только от воздействия физических нагрузок на организм, но и от эмоционального состояния человека, гуморальных механизмов регуляции, питания и других факторовУ здорового человека в моче глюкоза отсутствует, однако может появиться при интенсивной мышечной деятельности, эмоциональном возбуждении перед стартом и при избыточном поступлении углеводов с пищей в результате увеличения ее уровня в крови. Появление глюкозы в моче при физических нагрузках свидетельствует об интенсивной мобилизации гликогена печени. Постоянное наличие глюкозы в моче является диагностическим тестом заболевания сахарным диабетом.

Молочная кислота. Гликолитический механизм ресинтеза АТФ в скелетных мышцах заканчивается образованием молочной кислоты, которая затем поступает в кровь. Выход ее в кровь после прекращения работы происходит постепенно, достигая максимума на 3—7-й минуте после окон-

чания работы. Содержание молочной кислоты в крови в норме в состоянии относительного покоя составляет 1—1,5 ммоль • л~1 (15—30 мг%) и существенно возрастает при выполнении интенсивной физической работы. При этом накопление ее в крови совпадает с усиленным образованием в мышцах, которое существенно повышается после напряженной кратковременной нагрузки и может достичь около 30 ммоль • кг~1 массы при изнеможении. Количество молочной кислоты больше в венозной крови, чем в артериальной. С увеличением мощности нагрузки содержание ее в крови может возрастать у нетренированного человека до 5—6 ммоль • л~1, у тренированного — до 20 ммоль • л~1 и выше. В аэробной зоне физических нагрузок лактат составляет 2—4 ммоль в смешанной — 4—10 ммоль • л~1, в анаэробной — более 10 ммоль • л~1. Условная граница анаэробного обмена соответствует 4 ммоль лактата в 1 л крови и обозначается как порог анаэробного обмена (ПАНО), или лактатный порог (ЛП). Снижение содержания лактата у одного и того же спортсмена при выполнении стандартной работы на разных этапах тренировочного процесса свидетельствует об улучшении тренированности, а повышение — об ухудшении.Значительные концентрации молочной кислоты в крови после выполнения максимальной работы свидетельствуют о более высоком уровне

тренированности при хорошем спортивном результате или о большей метаболической емкости гликолиза, большей устойчивости его ферментов к

смещению рН в кислую сторону.Таким образом, изменение концентрации молочной кислоты в крови после выполнения определенной физической нагрузки связано с состоянием тренированности спортсмена. По изменению ее содержания в крови определяют анаэробные гликолитические возможности организма, что важно при отборе спортсменов, развитии их двигательных качеств, контроле тренировочных нагрузок и хода процессов восстановления организма.




Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 182 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | <== 17 ==> | 18 | 19 | 20 |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2025 год. (0.01 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав