Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Лечение

гипотонически-гипокинетическая - Стол № 5 по Певзнеру. Рекомен­дуют продукты желчегонного дей­ствия, содержащие растительную клетчатку. Нейротропные средства- Преимущественно стимулирующе­го действия: кофеин, элеутерококк, пантокрин, женьшень, экстракт алоэ, церукал (реглан). Спазмолитические препараты - Применение не показано. Тепловые процедуры - Применяют только в период обост­рения. Лечебная физкультура - Назначение широко показано, тонизирующего типа. Физиотерапевтические проце­дуры- Тонизирующего типа: фарадиза­ция, гальванация, диадинамотера-пия, фязелечение. Дуоденальные-Проведение широко показано (не реже 2-3 раз в неделю). Минеральные воды - Высокой и средней минерализации, комнатной температуры, преимуще­ственно сульфатнонатриевые и сульфатномагниевые 3 раза в день, не более 300-400 мл в день.

гипертонически-гиперкинетическая – Диета - Диеты № 5, 5а. Ограничение механиче­ских и химических пищевых раздражите­лей, жиров. Нейротропные средства - Преимущественно седативного действия: малые транквилизаторы, новокаин, в том числе интрадуоденально. Спазмолитические препараты -Показаны-, папаверин, но-шпа, гангпио-блокаторы. Тепловые процедуры - Широко рекомендуют. Лечебная физкультура - Щадящая методика. Физиотерапевтические проце­дурры- Седативного типа: электрофорез ново­каина, папаверина, сульфата магния, воротник по Щербаку. Дуоденальные- Назначают с осторожностью. Минеральные воды - Гидрокарбонатно-хлоридно-натриевые, относительно низкой минерализации, с низким содержанием газа, в теплом виде, до 5-6 раз в день небольшими порциями

СРК — комплекс функциональных расстройств кишечника продолжитель­ностью свыше 3 мес, основными клиническими симптомами которого являют­ся боли в животе (обычно уменьшающиеся после дефекации), сопровождаю­щиеся метеоризмом, а также нарушениями его функции: запорами, поносами или их чередованием

Этиология:

Нарушения кишечной моторики. Действительно, большинство больных имеют нарушения кишечного транзита, чаще толстая кишка имеет ри­гидный ритм, спастична, но эти изменения не постоянны и могут варь­ировать у одного больного во времени.

Нарушения диеты. При анализе рациона больных СРК выявляют де­фицит пищевых волокон, но подобные нарушения наблюдают и у боль­шинства других людей, не страдающих этой патологией. Более значи­мый признак СРК — интолерантность к различным видам пищи. Это может быть реакция на обильную пищу, жареное, грубую клетчатку (ти­пична, например, «колика зеленых яблок»), что объясняют повышен­ной чувствительностью рецепторного аппарата толстой кишки при СРК.

Нейрогенные нарушения, которые связаны не столько с нарушениями внешней, сколько внутренней нервной регуляции кишки. Энтеральную нервную систему иногда называют «кишечным мозгом», поскольку она содержит столько же нейронов, сколько спинной мозг, и связана с ЦНС, имеет общие нейротрансмиттеры. При одновременной записи ЭЭГ и электроэнтерограммы оказалось, что ночные ритмы кишки и мозга по­хожи и у больных СРК изменены аналогично.

Нарушения чувствительности. При колодинамическом исследовании у больных СРК обычно регистрируют повышенную объемно-порого­вую чувствительность (гиперрефлексию), что может быть результатом воспаления, перерастяжения мышц, нарушением иннервации. Но боль­ные не могут дифференцировать величину объема, ощущая все раздра­жители одинаково — как боль.

Нарушение связи «кишка-мозг». Это наиболее новая и наиболее перс­пективная теория, которая основана не только на доказанной высокой частоте психологических расстройств у данной группы пациентов, но и на уникальном методе изучения функциональной активности мозга — позитронно^эмиссионной томографии, которая показала, что растяже­ние кишки у больных СРК вызывает повышение активности в отлич­ной от здоровых зоне — левой префронтальной части коры.

Патогенез

Является ли причиной СРК эмоциональный дистресс, остается не совсем ясным. Без сомнения, сильные эмоции могут нарушать функции кишечника. Боли в животе, внезапно возникающие утром, перед тем, как идти в школу, внезапная диарея перед экзаменом, кишечные колики в ожидании наказания за провинность — все это реальные примеры остро возникших кишечных дис­функций в ответ на стресс. Могут быть и более банальные ситуации: путеше­ствия и переезды, особенно в зоны других часовых поясов, изменения при­вычного уклада и условий жизни, неудобные туалеты, еда на ходу, редуцированные диеты, менструальный период — все это также может быть причиной кратковременных кишечных расстройств. Но в каком случае эти симптомы становятся персистирующими, несмотря на устранение первона­чальной причины? Человек может реагировать на возникшие симптомы по-разному. Один может не обратить серьезного внимания и забыть, а другой думать об этом, волноваться и представлять возникшие симптомы как при­знаки тяжелой болезни. Это особенно свойственно детям, окруженным гипе­ропекой матери, бабушек и других родственников, и более типично для дево­чек, чем для мальчиков. Если человек очень расстроен, то расстраивается и его кишка. Волнение активирует симпатическую нервную систему и усилива­ет чувствительность рецепторов толстой кишки. Таким образом замыкается порочный круг, и результатом беспокойства может стать закрепление, усиле­ние и персистирование симптомов (рис. 48). Пусковым фактором СРК может стать любое из звеньев этого порочного круга.

Критерии:

В 1999 г. в Риме были приняты следующие Международные диагностичес­кие критерии СРК (Римские критерии II):

12 нед или более на протяжении 12 мес абдоминального дискомфорта или боли, которые имеют 2 из 3 признаков:

облегчение после дефекации,

связь с изменением частоты стула,

связь с изменением характера стула.

В зависимости от ведущего клинического симптома выделяют 3 варианта СРК:

с преобладанием болей и метеоризма,

с преобладанием запоров,

с преобладанием диареи.

ХГ (ХГД) — хроническое рецидивирующее, склонное к прогресси-рованию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки).

ХГД — заболевание полиэтиологическое, объединение многообразных форм этой патологии в одну нозологическую единицу связано с общностью патогистологических изменений.

Различают 2 группы причин ХГД:

Экзогенные.

Эндогенные.

экзогенные:

-алиментарные

- психоэмоциональные

-экологические

- нпвс

-паразитарные инфекции

- пищевая аллергия

-гормональные дисфункции

-злоупотребление острой и жирной пищи

- нарушение ритма питании

эндогенные:

- нр инфекции

- рефлюксы желчи в желудок

- эндокринные расстройства

- снижение иммунитета, хр.инфекции

Факторы защиты: слиз. барьер слизистой оболочки желудка и 12-п к-ки, щелочной компонент жел.компонента, активная регенерация эпит. клеток, адекватное кровоснобжение.

Факторы агрессии: соляная кислота, пепсин, панкреатические ферменты, желчные кислоты, моторно-эвакуаторные нарушения, расстройства микроциркуляции в органах гастродуоденальной зоны.

ЯБ — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся фор­мированием язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между местными факторами защиты и агрессии.

Этиология

ЯБ относят к полиэтиологическим заболеваниям. Среди факторов, пред­располагающих к развитию ЯБ, важнейшее место занимает наследственная отягощенность, которую выявляют у больных с ЯБДК в 30-40%.

В настоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обус­лавливающих наследственное предрасположение к ЯБ. В первую очередь, это генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, которая проявляется в следующих показателях:

высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;

повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови, моче;

избыточное высвобождение гастрина в ответ на стимуляцию.

Особую ценность имеет выявление повышенного содержания в кро­ви и моче пепсиногена I. Этот фактор наследуется аутосомно-доминан-тно и обнаруживается у 50% больных дуоденальной язвой. Наличие его повышает риск язвообразования в 8 раз;

4) принадлежность к 0 (I) группе крови. Обладающие ею лица заболевают
язвенной болезнью в 1,5 раза чаще других, причем заболевание у них
отличается большей тяжестью течения;

отсутствие способности выделять с желудочным соком антигены сис­темы АВН, ответственные за выработку гликопротеинов слизистой обо­лочкой. Эти пациенты (несекреторы) заболевают дуоденальной язвой в 1,5 раза чаще, чем секреторы. Если несекреторный статус сочетается с групповой принадлежностью крови О (I), то вероятность ЯБДК возрас­тает в 2,5 раза;

более часто выявляют у больных HLA-антигены В5, В15, В35.

Среди внешних этиологических фаторов ведущая роль принадлежит Helicobacter pylori (Hp), так как его обнаруживают при ЯБ в 99,9% случаев, а после его эрадикации рецидивы дуоденальных язв наблюдают лишь в 5% слу­чаев. Однако ЯБ нельзя считать прямым следствием Hp-инфекции, так как Я Б не имеет эпидемиологических характеристик инфекции, а в эксперименте с заражением Hp воспроизводят хронический гастрит, но не язву; язва лока­лизуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменен-ность Hp более выражена. Вероятно, вызванный Hp активный антральный гастрит способствует развитию ЯБ у лиц, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Другие экзогенные факторы: алиментарные, нервно-психические, вредные привычки и т. д. могут иметь в возникновении Я Б лишь дополнительное зна­чение, тем не менее, они способны провоцировать обострение и утяжелять течение уже имеющегося заболевания.

Патогенез:

начальное звено нарушение гипотоламо-гипофизарной системы под влияние стресса в коре гол.мозга возникает дезинтеграция м/у процуссами возбуждения и торможения. Для промежуточного этапа хар-ся нарушения регуляции выроботки гормонов и нейрооегуляторных пептидов. Конечное звено-протеолитическое воздействие ферментов на слизистую оболочку желудка и 12-п кишки.

Классификация

Классификация язвенной болезни

I. Общая характеристика болезни (номенклатура ВОЗ)

1. Язвенная болезнь желудка (531)

2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (532)

3. Язвенная болезнь неуточненной локализации (533)

4. Пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка (534)

II. Клиническая форма

1. Острая или впервые выявленная

2. Хроническая

III. Течение

1. Латентное

2. Легкое или редко рецидивирующее

3. Средней тяжести или рецидивирующее (1—2 рецидива в течение года)

4. Тяжелое (3 рецидива и более в течение года) или непрерывно рецидивирующее; развитие осложнений

IV. Фаза

1. Обострение (рецидив)

2. Затухающее обострение (неполная ремиссия)

3. Ремиссия

V. Характеристика морфологического субстрата болезни

1. Виды язвы

а) острая язва

б) хроническая язва

2. Размеры язвы

а) небольшая (менее 0,5 см)

б) средняя (0,5—1 см)

в) крупная (1,1—3 см)

г) гигантская (более 3 см)

3. Стадии развития язвы

а) активная

б) рубцующаяся

в) стадия «красного» рубца

г) стадия «белого» рубца

д) длительно не рубцующаяся

4. Локализация язвы

а) желудок — А: 1) кардия, 2) субкардиальный отдел, 3) тело желудка, 4) антральный отдел, 5) пилорический канал; Б: 1) передняя стенка, 2) задняя стенка, 3) малая кривизна, 4) большая кривизна

б) двенадцатиперстная кишка — А: 1) луковица, 2) постбульбарная часть; Б: 1) передняя стенка, 2) задняя стенка, 3) малая кривизна, 4) большая кривизна

VI. Характеристика функций гастродуоденальной системы (указываются только выраженные нарушения секреторной, моторной и эвакуаторной функции)

VII. Осложнения

1. Кровотечение: а) легкое, б) средней степени, в) тяжелое, г) крайне тяжелое

2. Перфорация

3. Пенетрация

4. Стеноз: а) компенсированный, б) субкомпенсированный, в) декомпенсированный

5. Малигнизация

Клиника

Признаком, определяющим и верифицирующим язвенную болезнь, слу­жит наличие язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадца­типерстной кишки. И хотя в отдельных случаях приходится допускать вне­запное возникновение язвы, большей частью ее формирование является итогом постепенно прогрессирующего процесса, который обычно лишь рет­роспективно расценивают как предъязвенное состояние. Это понятие впервые предложено В. М. Успенским и А. В. Новиком. Начало предъязвенного со­стояния обозначается первым появлением желудочных жалоб, завершение — констатацией язвенного дефекта. Продолжительность этого периода в сред­нем составляет около 5 лет. Диагностировать предъязвенное состояние при отсутствии язвенного дефекта весьма сложно, но тем не менее можно выде­лить некоторые критерии, при совокупности которых формирование ЯБ весь­ма вероятно:

отягощенная наследственность по ЯБ, особенно случаи среди родствен­ников I степени родства;

повышение кислотообразующей функции желудка, особенно базальной;

повышение уровня пепсиногена 1 в крови и моче;

отсутствие секреции бикарбонатов в желудочном соке.

Имеют значение также принадлежность к I группе крови, астеническая конституция и признаки ваготонии.

Поскольку реализация наследственной предрасположенности в ЯБ про­исходит через Hp-ассоциированный гастродуоденит, то последний также сле­дует считать важным критерием предъязвенного состояния. Как правило, кли­ническая симптоматика уже на этом этапе проявляется типичным для Я Б болевым синдромом. Таким образом, для предъязвенного состояния характер­но сочетание основных генетических и экзогенных факторов с реализацией в язвенноподобную клинику, нет лишь одного — язвенного дефекта. Ретроспек­тивный анализ вариантов течения ЯБ у детей показал, что у большинства (56%) развитие ЯБ произошло после предшествующего хронического гастродуоде-нита. Выделение больных с предъязвенным состоянием как группы высокого риска по развитию Я Б имеет большое практическое значение, так как требует абсолютно тождественных ЯБ терапевтических подходов.

Классическая клиническая картина ЯБ характеризуется прежде всего ти­пичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале века Мойниганом. Характерен прежде всего ритмом болей: боли возникают нато­щак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, беспокоят иногда по ночам, но главной их особенностью является исчезновение или уменьшение после при­ема пищи, что связывают с буферным действием последней. Боли могут ку­пироваться также приемом антацидов или спазмолитиков (последнее объяс­няют уменьшением сопутствующего язве спазма больного органа). Боли могут иметь разную интенсивность, от слабых до сильных, но нестерпимые боли не типичны для неосложненной язвы. Локализуется боль обычно в эпигастрии, может быть более выражена в правой его половине, иногда может отмечаться иррадиация за грудину и в область сердца (при сопутствующем гастроэзофа-геальном рефлюксе), в правую поясничную область или локально в нижне­грудной или поясничный отдел позвоночника.

Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связа­но с частым сочетанием ЯБ с рефлюкс-эзофагитом. Иногда может быть отрыж­ка и рвота кислым содержимым, обычно однократная, приносящая облегчение. Повторяющиеся эпизоды рвоты должны настораживать в отношении пилоро-дуоденального стеноза. Тошнота не типична для ЯБ, аппетит обычно хороший.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастрии, иногда мож­но обнаружить более локальную болезненность, чаще в пилоробульбарной зоне. Симптом Менделя не является патогномичным при ЯБ у детей.

Нередко, особенно у подростков, обнаруживают сопутствующие симпто­мы ваготонии: холодные влажные ладони, Гипергидроз, акроцианоз, тенден­цию к снижению артериального давления, лабильность пульса, могут быть соответствующие изменения при кардиоинтервалографии.

Для классического течения ЯБ типичны сезонные (осенне-весенние) обо­стрения, что связывают с дестабилизацией нейрогуморальных регуляторных механизмов и реактивности макроорганизма в периоды метеорологической нестабильности. Однако такая сезонность встречается не всегда, довольно часты зимние обострения, а вот в летнее время, действительно, обострения Я Б бывают редко.

Описанное классическое течение Я Б наблюдается на практике менее, чем у 50% детей, большая часть пациентов не может четко описать болевой синд­ром и его локализацию, отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемос­ти и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы (спящая или немая язва), у 3% больных заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, перфорация). Чем младше воз­раст ребенка, тем менее типично проявляется ЯБ, то есть для детского возра­ста, как ни парадоксально, более типичным является атипичное течение бо­лезни.

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. О легком течении свидетельствует заживление язвы в срок до 1 мес, ремис­сия более 1 года. Средняя тяжесть характеризуется более длительным сроком заживления (более 1 мес) и короткой ремиссией (менее 1 года), тяжелое тече­ние характеризуется наличием осложнений, частыми рецедивами (более 2 обострений в год), сочетанными и множественными язвами, длительным • сроком заживления.

Диагноз

Диагноз ЯБ устанавливают на основании эндоскопического обнаружения язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. Чаще язвы ло­кализуются в луковице двенадцатиперстной кишки (у 81%) — по передней или задней стенке, в зоне бульбодуоденального перехода, реже — в желудке (у 13%) — в пилороантральном отделе, реже по малой кривизне, передней или задней стенке желудка. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у 6% детей с ЯБ. По размеру различают малые — диамет­ром до 0,5 см; средние — от 0,5 до 1 см; крупные — от 1 до 2 см и гигантские — свыше 2 см; обычно размеры соответствуют 0,4-1,2 см.

Эндоскопически свежая язва (I стадия) выглядит как округлый или оваль­ный (иногда неправильной формы) довольно глубокий дефект слизистой оболочки, обычно покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный вос­палительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и двенад­цатиперстной кишки также имеет признаки активного воспаления.

На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой обо­лочки, сглаживается отек вокруг язвы, края ее уплощаются и надвигаются к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид как соль с перцем или колбаса салями.

При заживлении язвы на месте дефекта определяют сначала красный рубец (III стадия), линейный или звездчатый, с деформацией стенки или без таковой. Несмотря на заживление дефекта, сохраняются признаки активного сопутству­ющего воспалительного процесса, регрессия которого наступает через 2-3 мес, рубец на месте язвы становится белым. Срок заживления язв желудка у детей в среднем составляет 23 дня, двенадцатиперстной кишки — 28 дней.

Рентгенологическое исследование с барием не является обязательным для диагностики неосложненной ЯБ, но если его проводят, то типичным рентге­нологическим симптомом язвы является обнаружение ниши — затек контра­ста вглубь стенки органа.

Секреторная функция желудка, как правило, характеризуется повышени­ем показателей как базальной, так и стимулированной фракции, отмечается снижение нейтрализующей способности антрального отдела, у 70% больных — признаки закисления пищевода.

Исследование желудочной секреции не является методом диагностики ЯБ, но оно позволяет выявить те функциональные нарушения, которые необхо­димо учитывать при проведении терапии.

Исследование на Hp (см. выше) также входит в обязательную схему обсле­дования больного с ЯБ, Hp обнаруживают у абсолютного большинства паци­ентов.

Алгоритм диагностических методов при подозрении на язвенное кровоте­чение такой: сбор анамнеза и осмотр больного, определение группы крови и резус-принадлежности, эндоскопия и при необходимости рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки и УЗИ брюшной полости.