Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Патогенез

Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой. Заболевание развивается у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета.

Возбудитель проникает через слизистые оболочки ротоглотки, реже – глаз, половых органов, кожу, раневую поверхность. В месте входных ворот возбудитель прикрепляется к соответствующим рецепторам эпителиальных клеток, вызывая воспалительный процесс. Затем происходят колонизация и выделение экзотоксина (гистотоксина).

Токсин блокирует ферменты синтеза белка в клетках хозяина, что приводит к их гибели. Это обуславливает некроз и летальный исход.

Сам возбудитель остается на месте входных ворот инфекции, а патогенез и клиническая картина определены действием экзотоксина, который оказывает общее и местное действие.

Патоморфологическим проявлением взаимодействия макро– и микроорганизма при дифтерии является фибринозное воспаление. Экзотоксин сначала поражает непосредственно эпителиальные клетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. В выходящем из сосудов экссудате обнаруживается фибриноген, при свертывании которого на поверхности слизистой оболочки образуются серовато-белого цвета пленчатые налеты, плотно спаянные с окружающей тканью. Они тяжело снимаются, при их отрыве обнажается эрозийная поверхность. Разрастание этих пленок и переход их на воздухоносные пути приводят к развитию истинного крупа и асфиксии.

Затем в воспалительный процесс вовлекаются:

1) регионарные лимфатические узлы (лимфадениты);

2) сосуды (токсин быстро проникает в кровь, при этом возникает паретическое расширение сосудов, что приводит к застою и стазу);

3) сердце (токсин поражает миокард, проводящую систему сердца, что приводит к параличу сердечной мышцы);

4) кора надпочечников избирательное поражение, что оказывает вторично неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему;

5) почки (нефрит);

6) периферическая нервная система – полиневриты, парезы, параличи (в первую очередь – парез мягкого неба);

7) иммунная система (на 5—7-й дни антитела отсутствуют).

Сила токсина измеряется в DLM. 1 DLM – это минимальное количество токсина, которое при подкожном введении морской свинке весом 250 г вызывает ее гибель на 4—5-е сутки при характерной патолого-анатомической картине: надпочечники увеличены, резко гиперемированы, в полостях геморрагический экссудат.

После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 года до 4 лет.