Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

УРЕАПЛАЗМОЗ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

В течение последних десятилетий уделяется значительное вни­мание проблеме микоплазменных инфекций у небеременных и беременных женщин. В частности, обсуждается роль микоплазм в этиологии воспалительных заболеваний с учетом частоты сосу­ществования их с патогенными микроорганизмами и простейши­ми. Установлены ассоциации микоплазм с трихомонадами, гоно­кокками, хламидиями, с другими микроорганизмами, в том числе анаэробами, особенно бактероидами [Делекторский В. В. и др., j 1985].

Семейство Mycoplasmaticeae — группа микроорганизмов, в состав которых входят два рода возбудителей: Mycoplasma вклю-| чает 75 видов и Ureaplasma urealyticum — 10 серотипов. Назва-J

352 Ж

ние «уреаплазма» происходит от способности продуцировать фер­мент уреазу, расщепляющую мочевину. Уреаплазмы — мелкие грамотрицательные колибациллярные микроорганизмы диамет­ром около 0,3 мкм.

Из обширного семейства микоплазм, обитающих на слизистых. оболочках (полости рта, органов дыхания, половой и выдели­тельной системы), наиболее детально изучены возбудители пнев­монии (Mycoplasma pneumonia) воспалительных заболеваний половых органов и мочевых путей (Ureaplasma urealyticum). "При обследовании больных с хроническими воспалительными заболеваниями нижнего отдела половой системы (кольпит, цер-вицит и др.) нередко выделяют уреаплазмы. Обнаруживаются ~они иногда у практически здоровых женщин. Поэтому считают, что уреаплазмы могут проявить патогенную активность или (ре-_ же) обусловить носительство их без проявлений патологических процессов.

Патогенные свойства уреаплазм проявляются при определен­ных состояниях организма, характеризующихся снижением со­противляемости к действию патогенных агентов (предшествую­щие или сопутствующие заболевания и др.). Патогенные свойст­ва уреаплазм определяются их адгезивностью, т. е. способностью прикрепляться к эпителию слизистых оболочек, образованием эндо-экзотоксинов и других токсически действующих химических.соединений.

Уреаплазмы прикрепляются не только к эпителию, но и к лейкоцитам, сперматозоидам и другим клеткам организма чело­века. Прикрепившись к поверхности клеток пораженного органа, они разрушают клеточные мембраны, внедряются в цитоплазму, вызывая воспалительную реакцию. При этом происходит деструк­ция пораженных клеток и развитие сосудистых и других прояв­лений острой воспалительной реакции. В хронической стадии сосудистые реакции выражены менее значительно, однако перси-стирует нарушение барьерных и регуляторных функций поражен­ных тканей. Латентная уреаплазменная инфекция может ока­зать влияние на хромосомный аппарат клеток, вызывая в них разнообразные патологические процессы [Прозоровский С. В., Тюрин Н. А., 1981].

Уреаплазмы не обладают высокой инвазивной способностью, их жизнедеятельность ограничена поверхностно расположенны­ми эпителиальными клетками. Малая инвазивность, по-видимому, зависит от чувствительности микоплазм к гуморальным факторам иммунитета [Башмакова М. А., Моисеенко М. М., 1981].

Уреаплазменная инфекция половых органов, протекающая как в острой, так и в хронической форме, не имеет симптомов, специфических для данного возбудителя. Для нее характерно торпидное течение, нередко наблюдаются латентные формы ин­фекции репродуктивной системы. Уреаплазмы выделяют у больных кольпитом, цервицитом (реже), уретритом, чаще в ассоциациях с другими микроорганизмами. Этот возбудитель выделяют из

12—624 • ³⁵³

гнойного отделяемого воспаленной большой вестибуллярной железы, содержимого маточных труб при остром сальпингите, тубоовариальных воспалительных образованиях с гнойным со­держимым и при других гнойниках малого таза. Подчеркивается ассоциация уреаплазм с другими микроорганизмами (особенно анаэробами), что затрудняет решение вопроса о роли их как основного этиологического фактора или сопутствующего агента, усиливающего патологический процесс.

Поданным литературы [Анкирская А. С, 1974; Смирнова Т. Д, Моисеенко М. М., 1985], уреаплазмы высеваются у 39,4 % боль­ных хроническим сальпингоофоритом, у 30 % страдающих бес­плодием и у 29,9 % женщин, имевших самопроизвольные выки­дыши. Авторы отметили частоту обнаружения уреаплазм у бере­менных, страдающих эндоцервицитом и эрозией (37,7 %) и коль­питом (50,8 %). Высок процент высеваемости микоплазм у бере­менных, больных пиелонефритом (66,7%). Кроме того, авторы находили уреаплазмы у беременных (14,6%) и. небеременных женщин (29,9 %) без воспалительных заболеваний половых ор­ганов.

Опубликованы данные о выделении уреаплазм из плодного яйца при спонтанном (особенно септическом) аборте, о возмож­ности проникновения этого возбудителя через плаценту и по­вреждающем действии на плод. При затяжных родах, особенно при несвоевременном (преждевременном, раннем) отхождении околоплодных вод, возможно инфицирование плода с последую­щим заболеванием легких, конъюнктивы глаз, наружных половых органов. Уреаплазмы могут быть возбудителями послеродовых заболеваний.

Диагностика уреаплазменных инфекций половых орга­нов представляет сложную задачу, что обусловлено частотой ассоциаций микоплазм с разнообразной микробной флорой и необходимостью применения специальных методов исследования.

Для обнаружения уреаплазм используют бактериологический метод. В клинических образцах проводят тест на уреазу (цвет­ной тест) в жидкой среде с последующим культивированием на плотную среду. Используется также прямой тест-пятно на уреазу с индикатором (сульфатом марганца) или посев на плот­ную среду, содержащую сульфат марганца. Благодаря способ­ности уреаплазм выделять уреазу при росте в жидкой питатель­ной среде микроорганизмы расщепляют мочевину на углекислый газ и аммиак; реакция среды меняется от кислой к щелочной, изменяя цвет индикатора (бромтимолового синего) от лимонно-желтого до зеленого, а при высокой концентрации — до синего.

Лечение уреаплазмоза проводится так же, как и хламиди-оза. Используются антибиотики тетрациклинового ряда и макро-лиды. Однако сроки их применения значительно меньше. Докси-циклина гидрохлорид и метациклин применяют в течение 5 дней, курсовая доза 1,2 и 4,8 г соответственно. Морфоциклин применя­ют в случаях противопоказаний к применению вышеназванных

J

антибиотиков внутривенно медленно в дозах: 150 мг через 12 ч в первый день, в последующие 4 дня по 150 мг один раз в день; продолжительность лечения 5 дней, курсовая доза 0,9 г. Из антибиотиков-аминогликозидов применяют гентамицин по 40 мг через каждые 8 ч в течение 5 дней внутримышечно. При сочета­нии уреаплазменной инфекции с трихомонозом лечение начинают с терапии трихомониаза (доза трихопола на курс лечения сос­тавляет 5,5 г). Если одновременно определяют хламидии, прово­дят курс лечения, рассчитанный на подавление хламидийной инфекции. При сочетании уреаплазменной и гонорейной инфек­ции проводят терапию с применением рифампицина и эритроми­цина. Рифампицин назначают однократно по 0,9 г в первый день, 0,15 г 3 раза в день на 2-й и 3-й день, 0,15 г 2 раза в день на 4—7-й день, всего 3 г препарата. Одновременно назначают эритро­мицин по 0,5 г 4 раза в день (внутрь), курс лечения 12 г. На фо­не этого лечения внутримышечно вводят дезоксирибонуклеазу ежедневно однократно по 25 мг/сут в течение 6 дней.

При сочетании трихомонадной, хламидийной и уреаплазменной инфекции лечение проводят следующим образом: начинают при­менение трихопола, курсовая доза 5,5 г на фоне диаминодифе-нилсульфонотерапии, принимая препарат по 0,1 г 2 раза в день первые 2 дня, затем по 0,05 г 2 раза в день 8 дней, на курс лечения 1,2 г. С 3-го дня лечения добавляют эрициклин по 0,5 г 4 раза в сутки, на курс лечения 16 г в течение 8 дней.