Читайте также:
|
Лейкоз крупно рогатого скота (Leucosis, гемобластоз) - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией клеток кроветворной и лимфоидной тканей с появлением в крови малодифференцированных клеток лимфоидного или миелоидного ряда.
Возбудитель болезни: РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онковирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retrovindae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота, или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных. Однако имеются существенные различия в антигенном строении.
Эпизоотологические данные: лейкозы наиболее распространены среди крупного рогатого скота. Болезнь диагностируют на всех континентах мира. Отмечена неравномерность поражения животных в отдельных странах и хозяйствах. Лейкозом болеют как молодые, так и взрослые животные всех разводимых пород и их помеси, но чаще он отмечается у животных 4-8 летнего возраста. Болезнь обычно наблюдается среди скота красной и черно-пестрой пород. К лейкозу крупного рогатого скота восприимчивы также овцы и козы.
Источником возбудителя лейкоза: является больное животное. Уже на ранних стадиях болезни онковирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Имеются сведения о возможном выделении возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально. Значение кровососущих насекомых, инфицированных предметов и других факторов в механизме передачи возбудителя лейкоза требует экспериментального подтверждения. Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит.
В возникновении болезни существенное значение имеет гено- и фено-типическая предрасположенность животных к лейкозу. Время года, климатические и природно-географические условия не оказывают влияния на возникновение и распространение болезни. Основным фактором распространения возбудителя лейкоза в благополучных хозяйствах служит завоз молодняка из хозяйств, неблагополучных по этой болезни. Напряженность эпизоотического процесса связана с породой крупного рогатого скота и интенсивностью использования животных. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3 - 20 %, а летальность - до 15 %.
Патогенез: лейкоза крупного рогатого скота определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса
пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.
Течение и симптомы: инкубационный период (до появления изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении длится 60 - 750 дней, а при спонтанном – 2 - 6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой. Предлейкозную стадию диагностируют при помощи серологических и вирусологических исследований, при этом никакие гематологические изменения еще не выявляются.
При начальной стадии лейкоза отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается количество лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины патологические формы клеток.
Развернутая стадия болезни характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков. Их проявление зависит от морфологических форм лейкоза и места локализации патологического процесса. У животного ухудшается общее состояние, отмечается быстрая утомляемость, плохо усваиваются корма, снижаются удои, прогрессирует истощение, нарушается пищеварение (диарея, запоры, атония, тимпания преджелудков), ослабляется сердечная деятельность, наблюдаются цианоз и желтушность слизистых оболочек, ухудшается дыхание, появляются отеки области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе тазовые конечности, затрудняется выделение мочи, возникают аборты, наступает яловость, увеличивается одна или несколько долей вымени. Специфическими признаками лейкоза являются увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвыменных) внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфоузлов; явление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм (пучеглазие), увеличение селезенки и печени.
Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы, они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции. При сильном увеличении лимфоузлы становятся болезненными.
Внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных. У молодняка наблюдаются также опухолевые разрастания в нижней части шеи, поражается тимус и возникают поражения кожи.
При терминальной стадии болезни быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда снижается, этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему истощению кроветворных органов, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.
У молодняка лейкоз протекает преимущественно остро; животное погибает через несколько недель после появления признаков болезни У взрослого скота иногда смерть наступает внезапно вследствие разрыва селезенки. У таких животных не всегда замечают изменения в общем состоянии и продуктивности.
Патологоанатомические изменения: при вскрытии трупа в зависимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают диффузный или очаговую инфильтрацию в органах кроветворения, на серозных покровах, в кишечнике, сердце, печени, почках, в матке и других органах.
Основными формами лейкоза являются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфомиелолейкоз; гемобластоз, а ретикулозам - лимфо, ретикулосаркому, системные ретикулозы, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта классификации основана на патоморфологической характеристике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени и созревания). Для гистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусочки (2x2 см) измененных органов, фиксированных 10 %-ным р-ром формалина.
Диагноз на лейкоз: ставят на основании результатов эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологического, патологоанатомического и гистологического (обязательно) исследований. При гематологическом исследовании на лейкоз используют различные критерии, названные лейкозными ключами. Определяют отклонения от нормальных количеств лейкоцитов и молодых клеток, абсолютное число и процентное отношение лимфоцитов.
Следует также учитывать, что по мере развития патологического процесса животных может происходить снижение числа лейкоцитов, иногда даже ниже нормы Кроме того, в 8 - 30 % случаев лейкоз может протекать алейкемически (количество лейкоцитов 5,5 - 9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), являются носителями вируса лейкоза, но персистентный лимфоцитоз бывает не у всех инфицированных животных (15 - 72 %). Поэтому с помощью лейкозного ключа выявляют только больных лейкозами животных - с гематологическими изменениями.
Для инфицированных вирусом лейкоза животных используют иммунологические методы исследования (РДП, РИФ, РСК, радиоиммунологический метод). Наиболее простая в постановке РДП позволяет обнаруживать в сыворотке крови специфические антитела к глюкопротеидному и полипептидному антигенам вируса лейкоза через 2 - 4 мес после инфицирования животных. У телят материнские антитела выявляются до 6-месячного возраста, поэтому диагностическое значение у них имеют лишь антитела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики лейкоза могут быть исследование пунктата грудной кости и лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.
Дифференциальный диагноз: необходимо дифференцировать от туберкулеза, опухолей и актиномикоза.
Туберкулез - Продуктивная очаговая пневмония. Казеозный некроз в центре клеточных узелков. Инкапсулированные творожистые некрозы часто с обызвествлением. Некротический лимфаденит бронхиальных лимфоузлов с наличием творожистых масс и «лучистого казеоза». Милиарный или крупноузелковый мастит, гепатит, спленит с наличием творожистого некроза. Фибринозная или серозно-фибринозная пневмония с казеозным некрозом и кавернами. «Жемчужница» (клеточные узелки или творожистые некротические массы) на серозных оболочках (плевре, перикарде и др.). Окончательно бактериологическое исследование. Туберкулез вызывается микобактерией.
Опухоли - необходимо проводить гистоисследование для установления вида опухоли.
Актиномикоз - обнаруживаются узлы, абсцессы и язвы на слизистой оболочке языка, десен, миндалин, головы. Абсцессы обнаруживаются в подчелюстных и заглоточных лимфоузлах, вымени, печени. При гистоисследовании в узлах обнаруживаются друзы лучистого грибка и клеточный инфильтрат из нейтрофилов и эпителиоидных клеток.
подпись_________________________________
Список использованной литературы
1.Акаевский А.И. Анатомия домашних животных. – М., «Колос», 1974г.
2.Белкин Б.Л. Патологоанатомическая диагностика болезней животных (с основами вскрытия и судебно – ветеринарной экспертизы). – орел: изд – во ОрелГАУ, 2007.
3.Емельянова Т.М. Патологическая анатомия, секционный курс и судебно – ветеринарная экспертиза (электронный курс), курс лекций. – Курск: Изд – во Курской ГСХА. 2008.
4.Жаров А. В., Иванов И. В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. - М: Колос, 2000.
5.Жаров А. В. Судебная ветеринарная медицина. - М.: Колос, 2001.
6.Жаров А. В., Шишков В. П., Жаков М. С. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2003.
7.Жуков А.И. Болезни животных (с основами патологоанатомической диагностики и судебно – ветеринарной экспертизы). – М.: Техноперспектива, 2010.
8.Кадыров У. Г., Сковородин Е.Н., Мальцев А. В. Патологическая анатомия, секционный курс и судебно-ветеринарная экспертиза. Методические указания к выполнению курсовой работы. - Уфа.: БГАУ,2005.
9.Кадыров У. Г., Сковородин Е. Н. Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии животных. - Уфа.: БГАУ,2003.
10.Лимаренко А.А., Бараников А.И., Лимаренко Ан.А. Болезни КРС. Справочник. – М.: Лань, 2010
11.Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии животных: учебное пособие. – М.: Лань,2013
12.Черняк В.З. Патологическая диагностика заболеваний сельскохозяйственных животных№.- М.-Л.,Сельхозгиз,изд.2 испр. и дополн.
Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 33 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| Наружный осмотр | | | Применение Мисвака - натуральной зубной щётки |