Студопедия
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез и клиника

Читайте также:
  1. Артриты скронево-нижньощелепного сустава (СНЩС). Клиника, методы диагностики, лечение.
  2. Блефариттер. Этиопатогенезі. . Емінің негізгі принциптерін тізіп көрсетіңіздер. Алдын алу.
  3. Гемофилия. Понятие. Классификация. Этиопатогенез кровоточивости.
  4. Диффузный токсический зоб. Этиопатогенез. Клиническая картина и критерии диагностики. Лечение.
  5. Етіологія і патогенез.
  6. Занятие № 10 Тема: Острый периодонтит. Патологическая анатомия. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика
  7. Занятие № 9 Тема: Анатомо-физиологические особенности периодонта. Функции периодонта. Классификация периодонтита. Этиология, патогенез
  8. Занятие №15 Тема: Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение обострения хронических форм периодонтита
  9. Занятие №2 Тема: Анатомо-физиологические особенности строения пульпы. Классификации пульпита. Этиология. Патогенез
  10. Занятие №5 Тема: Обострение хронических форм пульпита. Патологическая анатомия. Методы обследования. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика различных форм пульпита

Восприимчивость людей всех возрастов к гепатиту В (ГВ) высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ длительный, возможно пожизненный. Патогенез ГВ сложен, заболевание относится к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной системы иммунитета, формирование аутоиммунных процессов. Повреждающее действие могут оказывать циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), состоящие из антигенов ВГВ и антител к ним. С ЦИК связывают внепеченочные поражения при ГВ (узелковый переартериит, гломерулонефрит и др.). Кроме того, характер течения заболевания и его исходы определяются в большей степени системой HLA макроорганизма.

Инкубационный период ОГВ без δ-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2-4 мес).

Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры тела, длительностью (1-4 нед), артралгиями (у 20-30 % больных появляются боли в суставах, преимущественно по ночам), экзантемой типа крапивницы. Характерны недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. При пальпации отмечается увеличение размеров печени, реже – селезенки. Уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови повышена активность индикаторных ферментов (АЛТ, АСТ), и можно обнаружить специфические маркеры ГВ-вирусной инфекции (Анти-НВс IgМ, HBsAg и HBeAg). У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер являются первыми симптомами болезни.

В желтушном периоде наблюдаются выраженные и стойкие симптомы болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии, учащается рвота, возможна головная боль и головокружение. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20 % больных). Печень еще более увеличивается, несколько уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. Желтуха достигает своего максимума на 2-3 недели. Моча становится темной, кал обесцвечен. Продолжительность желтушной стадии при ОГВ без δ-агента колеблется в широких пределах – от 1 нед до 2-3 мес и более. Наблюдается гипербилирубинемия и закономерное повышение активности аминотрансфераз (АЛТ и АСТ) в сыворотке крови. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы. Белково-синтетическая функция печени часто нарушена, особенно при тяжелом течении болезни, что проявляется прежде всего существенным снижением протромбинового инденса.

ОВГ без δ-агента протекает преимущественно в среднетяжелой форме, реже наблюдается легкая форма болезни. Возможно развитие тяжелых и фульминантных форм, осложняющихся печеночной комой (0,5-1 %). В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В без δ-агента с печеночной комой. В периоде реконвалесценции наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания. При ОГВ без δ-агента возможно развитие безжелтушного и субклинического вариантов болезни, нередко приводящих к формированию хронического ВГ.




Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 69 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

Различной этиологии | Естественное течение вирусных гепатитов | Критерии тяжести острых вирусных гепатитов | Клиника | Острая δ-суперинфекция вирусоносителя гепатита В | Лечение больных вирусными гепатитами и наблюдение за ними | Этиотропная (противовирусная) терапия |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2025 год. (0.01 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав