Читайте также:
|
Причин острого панкреатита много, однако механизмы, посредством которых эти причины запускают воспаление поджелудочной железы, не установлены. Так, злоупотребление алкоголем, как и в случае с данным больным— известная причина острого панкреатита, однако у большинства больных алкоголизмом он не развивается. Перечень причин острого панкреатита растет. Не исключено, что вирусные инфекции, лекарственные средства и какие-то другие, пока еще неизвестные факторы чаще вызывают острый панкреатит, чем это принято считать.
Самые частые причины острого панкреатита — злоупотребление алкоголем и заболевания желчных путей. В 30% случаев установить причину не удается. Важно отметить, что при УЗИ выявить желчные камни, особенно мелкие, и желчную замазку не удается у 4—7% больных. В одном из иссле дований у 23 из 31 больного острым панкреатитом неустановленной этиологии в дальнейшем были выявлены желчные камни. Таким образом, примерно две трети больных с рецидивирующим острым панкреатитом без видимой причины страдают скрыто протекающей желчнокаменной болезнью. При исследовании дуоденального сока у этих больных часто обнаруживают кристаллы холестерина. Кострому панкреатиту могут приводить также холедохоцеле, опухоли фатеровой ампулы, раздвоенная поджелудочная железа, а также камни, стриктуры и опухоли протоков поджелудоч-нойжелезы. Примернов2% случаев рак поджелудочной железы проявляется приступом острого панкреатита.
Примерно в 5% случаев причиной острого панкреатита является прием лекарственных средств. Непосредственной причиной служит аллергия или образование токсических метаболитов, хотя иногда невозможно установить, какой именно из этих механизмов лежит в основе заболевания.
Согласно теории самопереваривания, острый панкреатит развивается в результате активации панкреатических протеаз в самой поджелудочной железе. Считают, что эта активация может запускаться многими факторами — эндо- и экзотоксинами, вирусами, ишемией, гипоксией, травмой. Активированные протеазы, особенно трипсин, не только разрушают ткань поджелудочной железы и окружающие структуры, но и активируют сами себя и другие ферменты. Активированные ферменты переваривают клеточные мембраны, вызывая отек, повреждение сосудов с кровоизлияниями и коагуляционным некрозом их стенок, некрозы жировой клетчатки и паренхимы поджелудочной железы. Повреждение и гибель клеток сопровождается еще большим высвобождением активных ферментов. Кроме того, считают, что активация и высвобождение брадикинина и других вазоактивных веществ, например гистамина, приводят к вазодилатации, повышению проницаемости сосудов и усугублению отека. Все эти процессы и приводят к острому панкреонекрозу.
Теория самопереваривания в значительной степени вытеснила две более ранние теории. Согласно первой из них — теории общего протока, — в результате слияния общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы возможны попадание желчи в поджелудочную железу и активация ее ферментов (на самом деле такое слияние встречается редко). По второй теории, основная причина острого панкреатита — обструкция главного протока поджелудочной железы и чрезмерная секреция ее сока. Однако такая обструкция обычно вызывает отек поджелудочной железы, но не острый панкреатит.
Недавно была предложена гипотеза, согласно которой активация протеаз в поджелудочной железе объясняется действием лизосомных гидролаз ацинозных клеток. На двух экспериментальных моделях панкреатита показано, что в этих клетках происходит смешивание лизосомных ферментов с панкреатическими проферментами с активацией последних. In vitro лизосомные гидролазы (в частности, катепсин В) активирует трипсиноген, трипсин же, как уже говорилось, может активировать сам себя и другие протеазы. Однако остается неясным, может ли рН в ацинозных клетках человека достичь уровня (примерно 3), который необходим для активации трипсиногена лизосомными гидролазами. Сейчас считают, что ишемия поджелудочной железы сама по себе может привести к активации трипсиногена и повреждению ее ткани.
Течение острого панкреатита может быть абортивным, медленно или быстро прогрессирующим. При абортивном течении процесс ограничивается острым отеком поджелудочной железы с выздоровлением через 7—10 дней. Эта форма встречается чаще всего.
Быстрое прогрессирование свойственно геморрагическому панкреонекрозу, при котором наблюдаются выраженная токсемия, пропитывание экссудатом забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного геморрагического перитонита. Признаками некроза поджелудочной железы являются усиление болей в животе с широкой зоной иррадиации, неукротимая рвота, стойкий парез кишечника, раздражение брюшины и выпот в брюшную полость, нарастание гемодинамических нарушений. Лабораторные признаки деструкции железы — нарастание нейтрофильного лейкоцитоза, лимфопения и снижение активности α-амилазы в крови и моче. И в этих случаях возможно стихание процесса через 7—14 дней с выздоровлением или развитием осложнений позднего периода. При присоединении инфекции повышается температура тела, нарастает нейтрофильный лейкоцитоз.
При медленном течении чаще наблюдается образование парапанкреатического инфильтрата. Эту форму В. С. Савельев и соавт. (1983) относят к жировому панкреонекрозу.
В случаях острого холецистопанкреатита наблюдается сочетание симптомов острого холецистита и панкреатита. Заболевание начинается симптомами холецистита: типичные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку; болезненность в проекции желчного пузыря; нередко ригидность брюшной стенки в правом верхнем квадранте; положительные симптомы Мерфи, Кера, а также симптом Ортнера и др. Иногда пальпируется увеличенный болезненный желчный пузырь, нередко бывает желтуха. Температура тела высокая, наблюдаются выраженные лабораторные острофазовые реакции. На этом фоне боль перемещается в эпигастральную область, иногда влево, с иррадиацией в поясницу, и становится более интенсивной. Усиливается или присоединяется многократная рвота. При прогрессирующем панкреатите нарастают интоксикация и тахикардия, присоединяются признаки «плюривисцерального синдрома». Но чаще при холецистопанкреатите процесс в поджелудочной железе ограничивается отеком. Помощь в диагностике оказывает исследование активности панкреатических ферментов в крови и моче.
Местные и системные осложнения при остром панкреатите перечислены в табл. 3. В течение первых 2—3 нед после начала заболевания в животе часто появляется объемное образование. Оно может быть результатом некроза поджелудочной железы с присоединением инфекции или без нее или представлять собой абсцесс либо ложную кисту. К системным относятся осложнения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем, крови, почек, ЦНС, метаболические нарушения. Связь между панкреатитом и гипертриглицеридемией недостаточно изучена. Тем не менее известно, что: 1) гипертриглицеридемия может предшествовать панкреатиту и, возможно, быть его причиной; 2) более чем у 80% больных острым панкреатитом гипертриглицеридемия отсутствует; 3) почти все больные панкреатитом, у которых отмечается гипертриглицеридемия, страдают нарушением жирового обмена; 4) у многих больных гипертриглицеридемия сохраняется и после выздоровления и отмечается склонность к рецидивам панкреатита; 5) любые факторы (например, лекарственные средства или этанол), вызывающие резкое возрастание сывороточной концентрации триглицеридов выше 11 ммоль/л (1000 мг%), могут спровоцировать приступ панкреатита с тяжелыми осложнениями и даже с молниеносным течением. Поэтому у женщин в постменопаузе перед назначением заместительной эстрогенной терапии необходимо определить сывороточную концентрацию триглицеридов натощак. Концентрация ниже 300 мг% не влияет на риск острого панкреатита, выше 750 мг% — сопряжена с повышенным риском. Наконец, риск острого панкреатита увеличен при дефиците апопро-теина СП (он активирует липопротеидлипазу, играющую важную роль в удалении хиломикронов из крови).
Высокая летальность в значительной степени обусловлена инфекцией; больные из группы риска нуждаются в постоянном рентгенологическом контроле; иногда бывает необходимо хирургическое вмешательство, в том числе под контролем КТ или УЗИ.
Синдром Пурчера, относительно редкое осложнение острого панкреатита, проявляется внезапным выраженным ухудшением зрения. При офтальмоскопии видны ватооб-разные экссудаты и кровоизлияния в зоне диска зрительно го нерва и желтого пятна. Причиной считают окклюзию задней артерии сетчатки агрегатами гранулоцитов. Панкреатит у больных СПИДом. Повышенная частота острого панкреатита у больных СПИДом объясняется двумя причинами: 1) частым развитием инфекции, вызываемой цитомегаловирусом, Cryptosporidium spp. и Mycobacterium avium-intracellulare; 2) частым применением таких препаратов, как диданозин, пентамидин, триметоприм/сулъфаме-токсазол.
3. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ РАЗВЁРНУТЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Острый панкреатит.
4. ЛЕЧЕНИЕ
Больной острым панкреатитом должен находиться только в хирургическом стационаре, так как консервативное и оперативное лечение являются звеньями одной цепи. Увлечение хирургическим лечением прошло. Оно сопровождалось высокой летальностью. В настоящее время является общепризнанной консервативная терапия, которая оказывается эффективной не только при отеке, но и в начальных стадиях некроза железы, и позволяет избежать ранних операций у 90—92 % больных.
Лечение следует начинать на догоспитальном этапе сразу после установления диагноза и независимо от характера течения болезни. Это может снять спазм артерий, улучшить микроциркуляцию и приостановить процессы некроза в поджелудочной железе [Филин В. И., 1982]. На этом этапе показаны парентеральное введение анальгина (или амидопирина), спазмолитиков (эуфиллина, папаверина или но-шпы, баралгина, платифиллина и атропина, подавляющего секрецию), назначение нитроглицерина, димедрола, а также сакро-спинальная новокаиновая блокада и внутривенное введение 10—-20 мл 0,25 % раствора новокаина. В случае интенсивных болей перед транспортировкой вводят промедол.
В стационаре производят новокаиновые блокады (субксифоидную, гепа-толигаментарную, чревного сплетения) или внутривенно капельно вводят 150—-200 мл 0,25 % раствора новокаина. Рекомендуется также литическая смесь: 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата (если не вводился ранее), 2 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 2,5 % раствора димедрола (или пипольфен) и 15 мл 0,5 % раствора новокаина. Применение морфина не показано, так как он вызывает спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы.
Спазмолитические препараты, новокаин и новокаиновые блокады, а также никотиновая кислота, реополиглюкин и гепарин улучшают микроциркуляцию в поджелудочной железе и уменьшают спазм сфинктера.
На 3—4 дня исключается прием пищи и воды, хотя В. С. Савельев и соавт. (1979) не ограничивают прием жидкости, предпочтительно щелочной (боржом).
Для подавления панкреатической секреции применяют желудочную гипотермию, закрытую или открытую. Мы отдаем предпочтение открытому способу — промыванию желудка через зонд, так как он проще, и при этом происходят вымывание и удаление ферментов и токсических продуктов. Гипотермия при помощи сифонной клизмы оказывает такой же эффект, но технически более сложна и тягостна для больного. Следует подчеркнуть, что гипотермия оказывает эффект только в начальной стадии острого панкреатита.
Панкреатическую секрецию угнетают также диакарб, 5-фторурацил или фторафур — 12—15 мг/(кг-сут) в 5 % растворе глюкозы внутривенно и даже внутриартериально. Сообщают о значительном угнетении панкреатической секреции и релаксации желчного пузыря симпатомиметическим препаратом — изометептеном (метилизооктениламином).
Одним из стимуляторов панкреатической секреции является хлористоводородная кислота. Поэтому назначают антациды (алмагель, кальция карбонат, смесь Бурже, боржом и др.), а также циметидин и пиренцепин (гастроцепин) парентерально и внутрь, метамизил, метацин и атропин. Одновременно в обязательном порядке проводят постоянную аспирацию желудочного содержимого при помощи трансназального зонда.
В лечении острого панкреатита широко используют антиферментные препараты — инактиваторы циркулирующих в крови трипсина, калликреина и др. Эти препараты могут препятствовать прогрессированию ферментного повреждения поджелудочной железы. Эффективными дозами антиферментных препаратов считаются для контрикала 80—200 тыс. ЕД, трасилола до 800 тыс.— 1 млн. ЕД, гордокса до 400—600 тыс. ЕД, пантрипина до 250—300 ЕД/сут; вводятся они в форме длительных внутривенных инфузий. Дозы ингибиторов меньше при отеке железы. Лечение следует начинать как можно раньше. Продолжительность терапии в среднем 5 дней. Некоторые авторы считают эффективными регионарные внутрибрюшинные и внутриартериальные инфузий.
Антиферментное действие ингибиторов протеаз усиливается пиримидино-выми препаратами (пентоксил, метилурацил). В качестве антиферментного препарата рекомендуется также е-аминокапроновая кислота внутривенно капельно в дозах 2—10 г/сут.
Для борьбы с панкреатогенной токсемией применяются управляемая гемо-дилюция и форсированный диурез. Методика форсированного диуреза заключается в следующем.
Форсированный диурез проводится в течение 2—-3 дней в 4 этапа:
I. Водная нагрузка в количестве 1500 мл (внутривенно капельно 500 мл 3 % раствора натрия бикарбоната + раствор Рингера — Локка или Рингера-ацетат, или лактасол).
II.Диуретики внутривенно (маннитол, лазикс). Дозировка диуретиков индивидуальная, в зависимости от эффекта, начиная с 40 мг лазикса. Если диурез недостаточен, то дозу ла-зикса увеличивают до 120—180 мг. Для усиления диуретического действия лазикса одновременно вводят 20 мл 2,4 % раствора эуфиллина.
III. С целью коррекции водного и электролитного дефицита, связанных с усиленным
диурезом, внутривенно вводят электролитные растворы: 500 мл раствора гемодеза+500мл0,5% раствора калия хлорида в 10 % растворе глюкозы + 200 мл 1 % раствора кальция хлорида.
При неэффективности форсированного диуреза и развития анурии применяют другие методы борьбы с интоксикацией (перитонеальный лаваж, дренирование грудного лимфатического протока).
Многие авторы отмечают, что при своевременном проведении форсированного диуреза летальность уменьшается.
Введение больших количеств жидкости (до 4—5 л/сут) имеет целью также и борьбу с гиповолемией. Внутривенные инфузии антиферментных препаратов, плазмы, альбумина, гемодеза и гемотрансфузии оказываютдетоксикациоиное влияние.
Коррекцию водно-электролитных нарушений и КОС проводят под тщательным лабораторным контролем. Применяют растворы Рингера — Локка, натрия гидрокарбоната, калия хлорида, лактасол и др.
Устранение тяжелой токсемии и водно-электролитных нарушений позволяет компенсировать церебральные расстройства. Иногда при делирии возникает необходимость в назначении галоперидола и транквилизаторов.
Основными источниками обеспечения энергетических затрат должны быть углеводы в виде 10—20 % раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3—4 г глюкозы) или раствора фруктозы, а также 5—30 % раствора сорбитола. Фруктоза и сорбитол для своего усвоения не требуют инсулина. Инфузии проводят медленно. Белковые гидролизаты (гидролизин, аминопептид, аминокровин, гидролизат казеина и др.) применяют в количестве 400—800 мл/сут. Потери белка возмещают за счет сухой плазмы. (1 флакон на 500 мл), 250—400 мл протеина или 100—200 мл альбумина.
Для уменьшения вторичной воспалительной реакции назначают антиги-стаминные препараты (димедрол, пипольфен и др.), нестероидные противовоспалительные средства (амидопирин, бутадион и др.), кальция глюконат, магния сульфат, а также 5-фторурацил по 250 мг в сутки.
Вопрос о применении кортикос'тероидов является спорным. Они скорее показаны при тяжелых гемодинамических расстройствах (гидрокортизон — 50—125 мг, преднизолон — 30—90 мг/сут внутривенно). Противовоспалительное действие оказывает гипотермия, особенно гипотермическая перфузия брюшной полости, осуществленная путем лапароскопического дренирования.
С целью профилактики вторичной инфекции применяют антибиотики в оптимальных дозах; пенициллин, ампициллин, ампиокс, цефалоспорины, гента-мицин, канамицин и др., а также по показаниям — гамма-глобулин, полиглобулин, антистафилококковую плазму и прямое переливание крови.
Стол 0. Режим 3
Sol. Glucosae 5% - 800,0
Insulini – 10 ED
Sol. Novocaini 0,25% - 100,0
Sol. Ringeri 800,0 в/в, кап.
Sol. No-spani – 2,0
Sol. Lasix – 20,0
Sol. Promedoli 2% - 1,0 в/м при болях
5. ПРОГНОЗ
Прогноз отёчной формы острого панкреатита благоприятный. Утрата трудоспособности – временная. Трудовой прогноз – благоприятный – возвращение больного на прежнее место работы.
6. ЭПИКРИЗ
Больной Федосин Владимир Михайлович, 40 лет находится на стационарном лечении в МГКБ им. Н.И. Пирогова с диагнозом: Острый панкреатит. Отёчная форма. Абортивное течение.
При поступлении жаловался на острые боли в эпигастрии и правом подреберьи, никуда не иррадиирующие. Заболевание началось внезапно. Появились острые, непрекращающиеся боли в эпигастральной области и в правом подреберье.
Объективно: Состояние средней степени тяжести. Телосложение нормостеническое. Питание удовлетворительное. Кожа обычной окраски, влажности. Костно-мышечная система – без патологии. Поверхностные лимфатические узлы доступны пальпации, не увеличены, подвижны, безболезненны. Дыхание везикулярное, при аускультации хрипов нет. Тоны сердца ясные ритмичные. Шумов нет. Пульс 82 в', ритмичный, хорошего наполнения и напряжения. АД – 140/80 мм рт.ст. Живот симметричен, не вздут. При пальпации отмечается умеренная болезненность в точке Дежардена. Положительный симптом Керте. Симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона, Щёткина–Блюмберга отрицательные. Печень на уровне рёберной дуги. Почки, селезёнка не пальпируются. Симптом пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул, диурез в норме.
За время пребывания в стационаре проведено следующее обследование: Биохимический анализ крови: повышение амилазы; ОАК: лейкоцитоз, ускорена СОЭ
УЗИ органов брюшной полости(13.02.08)Заключение: УЗИ признаки диффузных изменений паренхимы печени по типу жировой дистрофии, хронический холецистопанкреатит.
Динамика положительная: боли в животе стихли, тошноты нет. Состояние удовлетворительное Кожа обычной окраски, влажности. Дыхание везикулярное при аускультации хрипов нет. Тоны сердца ясные ритмичные. Шумов нет. Пульс 75 в', ритмичный, хорошего наполнения и напряжения. АД –140/80 мм рт.ст. Живот симметричен, не вздут. При пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Симптом Керте - отрицательный. Симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона, Щёткина–Блюмберга отрицательны. Печень на уровне рёберной дуги. Стул, диурез в норме.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Крылов А.А., Земляной А.Г., Михайлович В.А, Иванов А.И., Неотложная гастроэнтерология Л.: 1988 г.
2.Савельев В.С., Кириенко А.И., хирургические болезни. М.:2005
3.Тинсли Р. Харрисон. Внутренние болезни. М.: 2002
4.Кузин М.И. Хирургические болезни. М. 1995
Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 56 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА | | | ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ |