|
Читайте также: |
Язык обложен бело-желтым налетом. При поверхн. пальпации живота в эпигастр.обл.– болезнен. при надавлив.на переднюю брюшную стенку. При хр. аутоиммунном гастрите, бледн.видимых слизистых, бледн. кожные покровы за счет развития анемического синдрома. Др.призн.,как правилонеимеетсяД-КАэндоскопия,ФГДС.(произв.биопсию.) Необходимо брать 5 кусочков.
Рентгенография,Внутрижелуд.рН-метрия.
ЛЕЧЕНИЕ ХГ
диета,искл.соль (6 г/сут), жареные, копченые, перченые блюда.готовиться в вареном виде. Назн.ранитидин 2р.в д.,Кларитромицин500мг2р,Амоксициллин1000мг2р. в д. метронидазол 500 мг2 р в д…можно назн.омепразол 20 мг * 2 или 40 мг на н.,Де-нол120 мг 4 р в д..Метронидазол в д.500 мг3р.Тетрациклин500 мг 4 раза в д.
Помимо этого примен.:альмагель, гефал, фосфалюгель, гастал, маалокс, реопан и др. через 1 час после еды(!) на 10-12 дней; При выраж. боли можно примен. спазмолитики– но-шпа, папаверин, спазмолин и др.
За 10-14 дней гастрит.восп., как правило, ликвидируется.
Ферменты– фестал, панкреатин, мезим-форте, крион, панцитрат и др.
19. синдром раздраженного кишечника (СРК), — расстр-во моторной и секреторн.функции кишечника (преимущ.о толстой кишки) без его структурных измен.
Причинами СРК явл. невротические расстр., дистопия ВНС, конфликтные и стрессовые ситуации, диэнцефальные расстр., наследствен., эндокрин. наруш.
К-КА:нерегул.опорожн.кишечника облегчение сост.больных после дефекации или отхожд. газов, разлитые боли в животе (боли без четкой локализации), усиленное газообразование, урчание и переливание в животе, тошнота, изжога, отрыжка,общие невротические симптомы.
Боли в животе возникают период., варьируют от чувства давления в нижней части живота до интенсивных, типа колик; длительность их — от нескольких минут до нескольких дней. Эти боли нередко принимают за приступ аппендицита и прибегают к оперативному вмешательству. Могут быть запоры, чередующиеся с поносами. Последние обычно бывают утром или после приема пищи. Часто к калу примешивается слизь..Д-КА основываются на данных эндоскопии кишечника, ирригорентгеноскопид, а также копрологических и бактериологических данных, результатах биопсии слизистой оболочки кишечника и состояния иммунной системы.ЛЕЧЕН:норм.питания,собл.диеты.питание 5-6р.в деньНазнач.пр-ты сены,пшеничн. отруби.призапорах-слабительное, спазмолитики (но-шпа, папаверин), линекс,энтерол, хилак-форте, при диарее: лоперамид, смекта. назн. витамины. могут назн. антидепрессанты(амитриптилин)
20. Язва желудка и 12- перстной кишки. Язва-хрон. рецидив. забол., в основе кот. лежит воспаление слиз. обол. желудка и 12-пк. вызыв. хеликобактерием. Классиф: 1. Желудок; 2. 12-пк; 3. Жел. и 12-пк одновр. Фазы:обостр., неп. ремиссия, ремиссия. Причины::психоэмоц. стресс; закр. чмт; возд. местных раздраж; курение и алкоголь; лек. в-ва, поврежд. слиз. оболочку; хеликобактерии и кандиды; хрон. наруш. дуоден. проход. Клиника: осн. симптомы: боль в эпигастр. или в дуоден. обл. Боль хар. периодичностью и ритм., иррадиацией в межлоп. обл., обычно утих. после приема пищи. При я12-пк характ. голодная, ночная боль. Набл. рвота, изжога и запоры. Хар. сез. обостр.(12-пк) отмеч. пов. утомляемость, потливость. Язык обложен. Осложнения:стеноз. язва, кровот, перфорация, пенетрация, малигнизация. Д-ка: ФГС и рентгеноскопия. Лечение: огран. Двигат. Активности, назн. Диеты, антацидных, седат. В-в, преп, нормализ. секрет. моторную ф-ции. Препараты:альмагель, фосфалюгель, антибиот. (метронидазол, кларитромицин, амоксициллин), Де-нол, циметидин.,церукал, папаверин, Но-шпа
21. Рак желудка – злокач. опух. из эпит. тк.. Предрак. заб: -полипоз слиз. жел.;- хр. гастрит (пониж. секреции) атрофический;- ЯЖ; (малая кривизна);
Предрасп. факт: - внешние ф. (почва, вода)- пищ. продукты – копчености, нитраты, приправы- проф. вредность (асбест, никель, резина)- внутр. ф. – 0 (I) гр. кр., операции на желудке, предрак. заб., наследств. предрасп-ть, Helicobacter.
Огромную роль играет ранняя диагн-ка.
- диспанс-я больных язвой и др. предрак. заб.; - своеврем. леч. предрак. заб.; - диспансерным больным рентгенография, ФГДС с биопсией 1-2 раза в год.
С. «малых признаков»– это самые ранние признаки рака:
1. апатия; 2. Появл. общей слабости, утомляемости, ↓ работосп-ти; 3. Прогресс. похудание; 4. ↓ аппетита, отвращение к мясу, рыбе; 5. Желуд. дискомфорт, чувство переполнения жел-ка, тяжесть после еды в эпигастр. обл.; отрыжка, тошнота, рвота, быстрое насыщение, потеря чувства удовлетворения от принятой пищи;
С. больших признаков:
- 70% боль в эпигастральной области
- 70-80 % - анорексия, похудание; тошнота, рвота (при поражении дистальных отделов); в том числе с кровью.
Дисфагия при пораж. кардиального отд..
10% - желуд. кровотечение, Слабая утомляемость; ↑ печени; истощение; асцит; пальпация опухоли;
Классификация TNM.
Стадии рака жел:
1 ст. – пораж. слиз. об.
2 ст. – слиз., мыш. до серозной
3 ст. – за пределы орг. + mts в л/у; можно оперировать;
4 ст. – отдаленные mts – не операбельный.
ДИАГН: жалобы + объект. данные + рентгеноскопия, колоноскопия, лаб. исслед. кала на скрытую кровь; ОАК (↑СОЭ, ↓эритр., ↓Hb); ирригоскопия, ФГДС с биопсией
Диф. диагностика с динамической. кишечной непроходимостью, полипы, др. доброкач. опухоли; др. заб.
ЛЕЧЕНИЕ: хирург. путем (исслед. опухоли с отделом киш-ка + лимфоузлы) 1) хирург. + химиотер. (кселод, доксирубици, антроциклины) 2)хирург-е: - простая резекция, субтотальная, тотально-субтотальная, тотальная экстирпация 3)хирург. + луч. терапия; 4)химиотер. неопераб. больным (5- фторурацил, фторафур)5)химиотерапия после операции
22. Хр. гепатит – полиэтиолог. диффуз. процесс в печени без перестройки ее структуры, продолж. 6 мес. и более и переход. или непереход. в цирроз печени.
Этиолог.:
1. вирусная 90% - вир. геп.В, С, вирусоносительство.
2. лек. преп: противотуб. цитостатики, а/б, для лечения ревмат. Артрита 3. алкоголь. 4 аутоим. прич.
Классиф.:
1. по этиологии: -вир. геп. А,В,С, д-част. - токсикоаллерг. -алкогол. -реактивный -токсич. -биллиарный
2.По морфологии: -активный (агрессивный)
-персистирующий (вялотекущий, доброкачеств.) -холестат-й
3. По клинике: -активный (с умер., выраж., без сист. проявл.) –персистирующий -холестатический -аутоиммунный
4. Серолог. в-т: -НВsAg + и –; AntiHeV + и -; д-част.
5. По фазе теч-я: обостр. и ремиссии.
Клиника:
Персистир.: мин. кол-во жалоб: небольш. слабость, недомогание, тяжесть в прав. подреберьи, ↓аппетита, сухость во рту, желтухи нет или минимальная (склер, субиктеричность мягк. неба), общ. сост-е удовлетв., кожн. покр. нормал, небольшое увелич. печени 1-2 см, плотноватая, селезенка не увелич.
Ан. крови – Н, биохим. – в 1,5 р.↑ (билирубин, алат, асат, тимоловая). Прогноз благ., стойкие ремиссии.
Активн.: более тяж. теч. Много жалоб: боль в прав. подреберьи, с. интоксикации (тошнота, рвота, плох. ап.), желтуха, выраж. интенс. геморраг. с. (сыпь геморр. звездочки, кровотечения любые, печеночные ладони – кр. цв., при длит. теч.- яркая кайма губ). худеют, атрофия мышц, увелич. селезенка – гепатолиенальный с., ↑ л/у. В зав-ти от активности они проявл. в той или иной мере.
Ан. крови: ↑СОЭ, анемия, ПТИ (Н-0,8-1,0)↓. билирубин ↑в 2 р., тим. ↑на 20ЕД, диспротеинемия. Биопсия печени: очаги некроза, дистроф. изменения, жир. инфильтрация.
Аутоим. (волчаночный, злокач., тяж): протек. как активн. с выс. активностью. Напомин. сист. кр. волч.: суст. с., потеря массы тела, с. «бабочки» - кр. пятна на лице, ↑л/у, в ан. кр. ↑СОЭ, анемия, волчан. клетки, антитела к гепатоцитам, пораж. др. органы, а также печень.
Холестат: длит. время застой желчи, камни, наруш. отток. Стойкий бол. с. в прав. подреберьи, желтуха при резком нарушении оттока желчи, оливк. оттенок, кожный зуд. на коже расчесы, с. интоксикации, плох. ап., вялость, апатия.
Биохим. ан. кр: билируб.↑, ↑щел.фосф.
Диагн.: Биохим. ан. кр., УЗИ.
Лечение: 1. миним. ЛС (только необходимое) + базис. тер. (диета, посстельн. режим, обильное питье, устран. вредн. ф-ры.
2. Преп. нормализ. работу печени. ферментные (фестал, панкреатин). бак. преп., мин. вода, улучш. расслабл. сфинктеров – слабит-е.
3. Гепатопротекторы (эссенциале в капс, урсосолевая к-та, симимарин), улучш. метаб. проц. (рибоксин, АТФ, вит. гр. В1,6.12. При персист. и активн. геп: перднизолон 3 дня, коротк. курс цитостатиков, иммуномодуляторы (Декалес).
Борьба с интоксикацией: влив. глюк. с вит.С, р. Рингера, гемодез, сол. р., гемосорбция, плазмоферез.
23. Цирроз печени – дифузн. проц., дегенерат. хар., протек. с перестр. структуры печени и рубцовым сморщиванием печени. Этиол.: 1. алкогол. 2. перенес. вир. геп. В, С. хр. активн. геп., аутоим. геп., генетич. наруш. обм. в-в, хр. серд. нед-ть.
Классиф:
1. по причине: алког., вир., аутоим., токсикоаллерг., генетич., кардиальный, биллиарный, смеш., неуточн.
2. по морфологии: микро-, макронодулярный, септальный (соед. тк. в виде линейных узлов, неполный),смеш.
3.ст. печен. нед-ти: компенс., декомпенс., субкомп.
4. стадии портальн. гипертензии.
5. активность: ремис., обостр.
6. теч-е: стабильное, медленно прогрессир., быстро прогрессир.
Клиника: 1ст. – нач., все симпт. выраж. слабо, боли в прав. подреберьи после физ.нагр., вздутие живота, непернос. сладк. пищи. м.б. небольш. увелич. печ., может продолжаться неск. лет.
2ст. – развив. ст., слабость, утомляемость, боли в правом подреберьи, тошнота, рвота, вздутие живота, худеют, появл. геморраг. синдром (нос. кровотеч., гемор. сыпь на коже, малиновый язык, печеночные ладони и очерчена кайма губ), желтуха, атрофия мышц, гинекомастия у мужч, атрофия пол. орг., зуд кожи, асцит, голова медузы, варикозн. расширение вен желудка, пищевода.
3ст- выраж. порт. декомпенсации.(ст разв. осложнений). более выражены симпт. 2ст + тяж. гемор. с. Профуз. кровотеч., печеноч. энцефалопатия, зрит. и слух. галлюцинации, ↓памяти, неадекв. поведение, отёчный с. (асцит, отеки наружн., скопление жидкости в др. полостях, деформац. и ↓печени.
Диагн: ОАК: анемия, ↓лейк, ↓ тр., ↑СОЭ. ОАМ: белок, цилиндры, эритроциты. Биохим.: билирубин, алат, асат, тимоловая - ↑, общ. белок↓, ПТИ↓. серолог. ислед. УЗИ бр. пол., печени (микро, макронодулярный, септальный), ФГДС, ректоскопия (для нахождения варик. вен), лапароскопия, абдомин. пункция.
Леч.: охран. режим, ограничить соль и жидкость. ЛС: вит. В, С, антиоксикапс, аевит, эссенциале, карсил, рибоксин. Трансфуз. тер. – дезинтокс. под контр. сут. диуреза: р. Рингера, глюк.+ вит.С. При активн. геп. – глюкокортикоиды, имунодепрессанты. Абдомин. пункция, мочегонные. Хир. – наложение шунтов, пересадка печени. Борьба с гемор. с.
Ослож.: жк кровотеч., развитие печен. нед-ти в виде энцефалопатии.
24. Хр. холецистит – хр. восп. желчн. пузыря, протек. с пер. обоср. и ремиссии.
Причины: инф. моч. пуз.; наруш. оттока желчи
Клиника: Часто почти бессимптомно, иногда горечь во рту, тупые боли в прав. подреберьи. При обострении – интенс. боль в прав. подреберьи, горечь во рту, провоцир. употр-е жирной, жареной пищи, тошнота, рвота 1-2 р.
Осложнения: гепатит, панкреатит, дуоденит, ЖКБ.
Диагн.: в пер. обостр. – лейкоцитоз со сдвигом влево, ув. СОЭ, биохим. ан.(↑фибрина, щел. фосф., билирубина. в желчи – кислая реакция, много слизи, лейкоцитов, криссталлов жирн. к-т, ↑ желчн. пуз.). Холецистография (отсутств. тени желч. пуз., наруш. его двиг. ф-и и деформация) УЗИ (разм. желч. пуз.)
ЛЕЧЕНИЕ: Режим: Амбул. для пац. с невыраж. симптоматикой, Стац-й для пац. с жёлчн. коликой, Диета: Малокалор. пища, сод-я много раст. клетчатки, вит. С, ↓кол-во белков и жиров. противовосп., желчегонные, спазмолитики, седативные, анальгетики, физиотер., ЛФК.
Хирург. леч.: Холецистостомия, Холецистэктомия
25. Желчнокам. болезнь (ЖКБ) – бол. обм. в-в, в рез-те кот. образ. камни в желчном пуз.
Причины: наруш. обм. в-в, гиподинамия, избыт. потребление мяса, переедание.
Клиника: многие годы нет симпт., затем приступы: боль в прав. подреберьи, тошнота, рвота 1-2 р., желтуха (осложнение). Прод-ть – от 1-2 мин. до суток.
Диагн.: УЗИ желчн. пуз., холецистография. Ан. кр. (нейтрофиллез, лейкоцитоз, ↑ СОЭ, ↑билируб, щел. фосф.), в моче – билирубин.
Осложн: гангрена желчн. пуз., желчн. перитонит, гепатит, цирроз, панкреатит.
Леч.: консерв. (спазмолитики, эуфиллин, при неэф. – нарк. анальгетики, при восп. проц. – а/б, при рвоте – папаверин, церукал, промедол, димедрол, аминазин, при желтухе – плазмозаменяющие, дезинтокс.: полиглюкин. реополиглюкин и др.
26. Панкреатит – остр. или хр. протек. рецидив. восп. заб. поджел. железы. Хр. панкр. протек. с пер. обострения и ремиссии.
Причины:
· интоксикации
· заб. желчевывод. путей
· заб. желудка
· травмы живота и поджел. жел.
· заб. сердца и сосудов
· употр. жирной, жар. остр. животн. пищи
Патогенез:
1 пер. – нач. проявл., бессимпт., дистроф. изм. в кл. поджел. жел.
2 пер. – клинич. в ткани ПЖ формир. очаги некроза – панкрионекроз
3 пер. – ремиссии.
Клиника:
1. Бол. синдром сильной интенсивности между пупком и углом реб. дуги, вокруг живота.
2. Диспепсия: тошнота, рвота многократная, неукротимая, не приносящая облегчения.
3. Лихорадка
4. Сост. ср. и тяж. ст. тяжести, бледные кожн. покр., положение – мечется, коленно-локтевое положение. Язык сухой, обложен, шершавый, живот напряжен, твердый, + с. раздр. брюшины. стул жидкий, мягкий, пачкающий унитаз, с остатками пищи.
При хр. панкр. бол. синдром менее интенсивный, боль после еды, в осн. хорошее самочувствие.
Диагн.:
Ан. мочи – амилаза мочи по cito! (1000 – Н, 3000 – панкр.)
Биохим. ан. крови (билирубин, АлАТ, АсАТ, тимоловая к-та – для исключ. холецистита, гепатита)
Копрограмма – ан. кала
УЗИ, рентгеноскопия желудка.
Диф. диагн.: холецистит, гепатит, желчнокам. болезнь, прободная язва.
Осложн.: болевой шок, аритмия, перитонит, забрюш. абсцесс, СД, рак поджел. жел.
Лечение: в стационаре в пер. обостр., остр. панкр. Консерв. – купир. бол. с. (в/в кап. р. Рингера + баралгин+ новокаин, антиферментн. ЛС – контрикал. овомин) голод, холод, покой. Если не купир. боль – вводят промедол, спазмолитики, противорвотные (метоклопрамид, можно гемосорбцию, лимфосорбцию, перитонеальный диализ.
Диспанс. учет при хр. панкр.
27 Органымочевыдел.. Симптомы:Отёки,разнообразн по ст-ни выр-ти,локализац-и,стойк-ти.Чаще утром на лице,на нижн-х конечн-х(голенях).Изменен цв мочи,част симпт м.п с-мы.обычно отёки сочет-ся с уменшен мочи(олигурия меньше500мл.сут) резкое снижен-е диуреза(меньше 200мл.сут),анурия,полиурия.Ди зурич р-ва болезнен-е и част-е мочеисп-е связ-е с воспалит пр-сом м.пИзменен цв мочи макрогематур-я(кр в моче)микрогемат-я(цв м-чи измен под воз-ем л.с)Изменен сот-ва мочи: протеинурия(белок в моче),цилиндр.ур-я(выделен цилиндрич белков-х слепков)нефротич синдр(сочетан протеинур и цилиндрур)Лаб мет-ды иссл мочи:По Нечипоренко(св 2,5× 10/6/л)Каковскому Аддису(бол 4,0×10/6/л лейкоцитурия)УЗИ,обзорн-я рентгеногр брюшн пол-тиГипертензивн синдр-м(Увеличен АД,пов-е диастолич-го давлен-я)Боли в поясничн обл(сильн приступообразн с иррадиац-ей вниз)Лихорадка(субфебрильн-я темпер-ра) кожн зуд,тошн рв,понос,запах мочевины изо рта.Образоват пр-ма пац при заб. орг.мочевыдОбъяснить что пац должен собл пост реж-м во время бол лежать в тёпл кр-ти, одевать тёпл носки для ислключен переохл-я ног,ночью предл-ть пац пользов-ся Судном,ограничен-е соли,жидкости.В рацион вкл фрукты витамины.Сон не мен 8ч,дневн отд-х 30-40мин в гор положен.смена раб-ты.
28.ХГН.дать опр-е,клас-ю,клинику,осл-я,лечение.ХГН -хрон.восп.заб-е с пораж.клуб.аппарат обеих почек .ЭТ-я:1недолеч.ОГН,2инф-я,3перен.травмы(почек и др.орг.)4раб-а во вредн.цехах(холод)5.реактивность самого организма.6.хрон.злоупотр.алкл.лек.пре-т(мес,год).7опухоли. Патогенез. Клуб.почек постеп пораж имун комплексами,затем присоед автоимун процессы(антитела,кот выраб в орг-ме уничт и замещ соед тк.в результ формир сморщен почка) Класция:1.латентная2нефр.3.гипертон.4.смешан.Латен:клин отсутст.полностью но только измен в моче происх.Иногда повыш.АД заб медл.прогрес.Иногда привод к хрон почеч недост.Нефр:отёчн.синдр на лице,протеинурия,сниж. диуреза.Гипертон:АГ,гипертрофия левог.жел-ка на ЭКГ,одышка,Б.до 30 лет может легко перен.АГ.в моче периодич набл.белок.Смеш:нефр форма+АГ(т.е. отёки,протеинурия,АГ). Диаг-ка: жалобы на АД220/120 и отёки на лице.связь с ангиной.ОАМ,белок,пртеинурия1015-1025-норма.НИчипор:цилиндр и er и Зимн:олигоурия и никтурия.Проба Румберга,глаз.дно,ЭКГ,в.в урография и УЗИ почек.ЛЕЧ-Е: имунодепресанты Азотиаприн,имуран, циклофасфан)предниз при длит.протенурии.Обяз.госп-я в нефр-ю или в терап-ю.обяз.пост.режим.диета с огран соли,жид-ти,белка.Обяз.контр.сут.диуреза.АБ при связи с инфей:амоксицилин,амоксиоксн,тетрацикл,норфлоксацин.Полифепан.Мочегон+верашпирон,гипотиазид.-неназн.преп-ты К. Гипотенз-ср-ва(фуросемид+ингиб-АПФ(каптоприл)),антСа,β-блок,клофелин,адельфан. Антикоагулянты, антиагреганты,курантил,трентал,аспирин.НЕстероид.противосп(индометацин). Исход при эффект леч-и до70% до выздор-я остл30%-нет. Ослож-я: при быстр.теч-и –отсл сетч,мозг.апоплексия,уремич перикардит,тромбозы почечн вен.,ухудш ф-ции почек,иногда урогенитальная инф-я .ПРФ-ка:первич:рац закал-е,леч-е хрон очаг инф-и, при вакцин и сывороток,вторичн:леч-е и проф-ка простуд заб-й.С латентн форми гематурич.ф.осматр1-2раз в 3мес с обяз.сдачей всех анализов.
29.Острый гламерулонефрит -острое иммунолог воспаление почек с порожением клубочек и интеростец ткани.Классификация:1.по этиопатогенезу(инфекционный иммунолог-бетагемолит стрепток, неинфекционный иммун-токсины,алкоголь)2.По клинике (классический, бисендромный,моносиндромный,нефротический)3.Осложнения(ОПН,ОСН,кровоизлияние в мозг) 4.Исход(выздоровл,перех в хронич,перех с остат явлениями в моче,смертельный).Патогенез:образован иммунол комплексов,которые оседают на клуб почек,начин образ некроз,в кровь выбрас медиаторы воспал и образ тромбы.Клиника:1.Инфекционный-начало острое, интоксикация,синдром пораж клубоч-олигоурия,боль в пояснице,моча красная. 2.ССН-одышка,выс АД,акроцианоз, сердцебиен,отеки нач с ног. 3.Отёчный-нач с лица,лицо лунообр,бледное. 4. Церебральный-тошнота, рвота,сонлив,ухудш зрения,слуха,судороги. ФОРМЫ:Классич отёки,гипертония,мочевой; бисендромный, моносиндр(мочевой),нефротическ(протеинурия,отёки) Диа-ка:клиника,анамнез, лаб,ОАМ (белок,цилиндры, гематурия) БАК(пов мочев,креатинина,сниж белка) Лечение: огранич соли, жидкости;мочегонные,пон АД,антиагреганты)
30. Острый пиелонефрит – одно-или двустор.забол.с воспал.чашечно-лох.с-мы и интерстициальной ткани.Классификация: первич.вторич.,одно-двустор.,серозный,гнойный.Этиол.инфекция:киш.палочка,стафилококк и др.Предрасп.ф-ры: переохлаждение,сах. диабет,туберкулез.Клиника:интоксикация,повыш.температуры,тош.рвота,слабость,боли в пояснице,дизурические рас-ва,учащ.мочеисп.,рези при мочеисп.(при восходящем пути прон-я – в другой последов-ти).Течение:у пожилых протекает торпидно,температура м.б.субфибрильной, маловыр.симптомы,явления о.интоксикации.Если в начальной стадии не купируется-переходит в гнойную на фоне МКБ.Диагностика:в крови лейкоциты со сдвигом ЛФ влево,повыш.СОЭ, в моче протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, экскреторная урография,изотопная ренография,УЗИ.Осложнения: паранефрит,гнойничковый пиелонефрит,карбункул почки,абсцесс почки и хронич. пиелонефрит. Лечение:госпитализ.в урологию, пост.режим,обильное питье,медвежьи ушки,почечные сборы;фитолизин,5-нок,нитроксолин,сульфаниламиды, доксициклин,вит.С,В.курс 7 дней.П/в рецидивное лечение:в теч.2-х лет каждый месяц в теч.10 дн.а/б – травы – ничего – аналз мочи. Хронический пиелонефрит – инфекционный неспецифический восп.процесс чашечно-лоханочной с-мы и канальцев почек с последующим поражением клубочков и сосудов почек. Причины:переохлаждение, гиповитаминоз, утомление.Клиника:активное воспаление(все симптомы острого), латентное(температура нормализ.), ремиссии. (изменений в моче нет,но могут появиться вследствие неблагопр.факторов).Осложнения:нефросклероз,пионефроз. Лечение:снятие обострения и поддерживающая терапия(противорецидивное).
33. Органы кроветворения. К сис-ме крови относ-ся кроветвор. органы, где осущ-ся образ-е крови, ее разрушение, и сама кровь с плазмой и др. Забол-я крови 3 гр: анемии (пораж. красная кровь и уменш. кол. эритроцитов); гемобластозы (пораж-е ростков кровообраз-я) и геморагич. диатез. Клин. симптомы: лихорадка, бледность кожи и вид-ых слиз-х, гол-я боль, головокружение, шум в ушах, уменш-е АД, сердцебиение, одышка, кровоточивость (носовые, маточные, мелк. высыпания и др.) боль в лев. подреберье (увел. селезенки), боль в костях, трофич-е измен-я кожи, волос и ногтей, извращ-е вкуса и обоняния. Лабор-е методы: ОАК, БАК, на свертываемость. Инструм-е методы: ренген, пункция кроветвор. органов.
34. Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:
Анемии, обусловленные острой кровопотерей
Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
Апластические Железодефицитные Мегалобластные
Сидеробластные Хронических заболеваний
Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов Гемолитические В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л; Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л; Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л. ОБЩИЕ СИМПТОМЫ Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.
ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ Врачебный осмотр
Общий клинический анализ крови
Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хроническкие. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений. Этиология травмы, геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
легочное кровотечение, ЖК кровотечения
Клиника При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс). Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной. Лечение Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
35.Гемолит.анемия(ГА) возник.вслед.повыш. разруш. эритроц,в основе которого могут лежать разнообразные причины. Этиопатогенез. в основе этого заб-я лежит дефект стр-ры мембраны эритроц.,который ведет к ее изменению и гемолизу. Кл-ка Жалобы:общ.слабость,одышку, сердцебиение,желтушность кожи разной интенсив.если болезнь наблюд.с ран.детства,наблюд.деформация скелета,особ.черепа.У бол-х выявл.башенный,квадрат. череп,высок.небо,измен.располож.зубов,укорач.мизинцы,увелич.печень и селезенка.При гемол.кризе-повыш.темп.,усил.желтухи и анемии,боли в обл. печени и селезенки,рвота и др. Диаг-ка в крови приз-ки анемии, микросфероцитоз,ретикулоцитоз,сниж.осмотич.стойкости эритроц.В моче-уробилинурия,в кале много стеркобилина. При инстр. исслед.- камни в желчн.пузыре,диффузные изменения печени и ее увелич.,спленгомегалия. Л-е радикальным методом явл. спленэктомия,при сопут.желчекамен.болезни- холецистэктомия., преднизолон,цитостат
36.FE.дефиц.анемия.вит.в-12 и фоливид апласт.анемия. Feанемия-хар-ся недост.FE.в сыв-ке кр-ви,кост.мозге. ЭТ-я:заб-еЖКТ,печени,почек,ССС,орг дых-я,гемораг.диатезы,сист.кр.берем и лакт-я глистн.инвазия,Рак,недост.поступ.FE с пищей ит.д. Клиника: общ.слаб,головокр,шум вушах,сердцебиение,одышка,сниж.апппет,искаж.вкуса,блед исух кожи,выпад волос,ломк.ногтей,трещ.в угл.рта,отроф.гастр.идр. Дагн-ка:ЭКГ,ОАМ.В-12 деф.ан.х-ся деф.вит в-12или фолив.к-той,недост.витв-12 или фол кисл.наруш.норм. диференцир-ку кл.К-ка:слаб,сниж.работосп,головокр,одышка,сердцеб,парастезии в ногах,пошат приходьбе идр. Кожа,бл,жёл,красн,лакир.язык с атрофир.сосочками.увелич.печени и селез-ки,расшир.гран.серд.влево,тахикард,наруш.чув-ти,атроф-я м-ц,полиневрит.Апластич-яан.возн.при угнет продукции er.lec.tr.При осм.блед кожн. Геморагий,восп из измен.слиз, пол,рта, сердцебиен. общ.слаб.головокр. Леч-е при Fe диф.ан.,пр-ты.жел.(сорбифер,мальтофер) желез.сод.прод.при тяж.теч перелив.крови ерит массы и устран.прич. в-12 диф.ан. вит в-12+фоливая к-та,Апластич.преднизолн.Аск.к-та,рутин,цитостатики,неробол,трансфузия ер итромб массы.Для пол.выз-яперес костн.мозга,и устран.причины.ПР-ка:перв:своевр.леч-е заб-й:ЯБЖ и 12Пк,миома матки и рац.пит-я.во вр.бер-ти пр-ты жел-за с целью пр-ки.Вторич.пр-ты,жел-за,вит в-12 на протяж года ввод а вдальн.на протяж. Всей жизни. НП:
37. Геморрагич-е диатезы представляют собой группу заб., кот-е х-ся повыш-й склонность. организма к кровотечениям и кровоизлияниям. Классиф-я: 1- обусловленные наруш.тромбоцитопоэза(гемор-я тромбоцитопения) 2-обусл-е наруш-ем свёрт-ти крови(гемофилия) 3- обусл-е пораж. сосудистой системы(васкулит). тромбоцитопенич. пурпура - (ускор. разруш. тромбоцитов) - в осн-м в селезенке и печени. кровотеч. чаще из носа, десен, матки, жкт. почек.(возн-е кровоизл. на коже и слиз.) возм. увел. печени и селез., гематурия. в крови обнаруж-ся тромбоцитопеня, увелич. время кровотеч. лечен. ГКС (преднизалон. урбазон), негормон-ые иммунодепрессанты (циклофосфамид), иммуноглобулин. симптомат-е леч. Гемофилия -(наслед-й диатез, связ-й с Х-хромосомой) гемоф. А и В встреч. у мужчин. а переносчиками явл. жен. Кровотеч появл. с ран. детства. а также ЖК- и почечные кровотеч. особ. у лиц с тяжёл. формой. кровоизл-я в суставы,внутримыш-е гематомы ведут к образ-ю артрозов. контрактур, атрофии мышц, псевдоопухолей. Кровь: замедл. свёртывание. лечение: пров-ся в пер. кровотеч. при гемоф А - прим. антигемофильная плазма. криопреципитат. И криофактор, гемофил, профилат и др., при Г.В прим - свежезаморож. или сухая донорская плазма. при гемартрозах - прим ГКС. Васкулит - (множеств-й мелкоочаг-й микротромбоваскулит) возн. после введ. вакцин, сыворотк, неперен-ти ЛП, после инф-й. Начало заб. проявл выс. t. (38-39) мелкоточ-ми гемораг-ми, симетричн-ми, иногда слив-ся высып-ми.(на кон-ях. ягодицах, тулов-е). затем возн. боли в суставах, их отёчность, бол-ть, огран-е подвижн-ти. М. б. абдоминальн. синдр.и пораж. почек (ГН). кровь: лейкоцитоз, увел.СОЭ. лечение: десенсебилиз-е -(тавегил,супрастин), вит С, глюконат кальция, гепарин, антиагреганты(курантил, трентал), ГКС, НПВС(ортофен). из а/б метронидазол.
38.Гемобластозы,Остр.Лейкоз —опух Заб Кроветвор. и лимфат. тк. Гемобластозы подразд. на систен. забол. — лейкозы, а также регионарные — лимфомы. Этиология-мутагенные факторы экзоген. и эндо. происхожд, наследст.,ионизирующая радиация,хим канцерогены, вирусы.
О с т р ы й л е й к о з– опухолевое заб из кроветв клеток, с первич. поражен. костного мозга, морфол. субтратом которою явл. бластные клетки К-КАхарак. комбинация синдромов недост. костного мозга и признаков специф.пораж.признаки интоксикации: сниж массы тела, лихорадка, слабость,потливость, сниж аппетита.может наблюда инфильтрация десен лейкозными клетк, при этом десны гиперплазированы, нависают над зубами, гиперемированы.пролиферативный синдром может проявл увелич размеров лимфаузлов (лимфоаденопатия), селезенки, печени. на коже появл. лейкемиды — приподнимающиеся над поверхн кожи образования мягк или плотн консистенции. Цвет их может соответствовать цвету кожи или быть светло-коричневым, желтым, розовым.Поражение ЦНС (нейролейкемия)
Д-ка:ОАК,иссл. кост. м. с подсчетом миелограммы, цитохимическое,иммунофенотипическое, цитогенетическое иссл. бластных кл., а также комплексное обслед.сост. функц всех жизн важных органов. Абсол. критерий острого лейкоза — обнаруж в пунктате костного мозга больше 30% бластных клеток.
Лечение -осуществ в специализ гематологическом отделении. цитостатическая терапия в соч. с лечением — заместит терапией компонентами крови (Er,Tr- массой, заморож нативной плазмой), антибиот широкого спектра, противогрибк и противовирус пре-ми.
Местное лечение:обработкой полости рта обезболи средствами, антисепт с ферментами: ДНК-аза, РНК-аза, иммозимаза.
Осложнения- недостаточ костного мозга:проявл в виде инфекц осложнений, ДВС-синдрома, геморр. анемич. синдр-ов.
39. Хронические миело- и лимфолейкозызлокачественное клональное лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся накоплениематипичныхзрелых CD5/CD19/CD23положительныхВлимфоцитов преимущественно в крови,костном мозге,лимфатическихузлах, печени и селезёнке. Клиника: Характерна генерализованная лимфаденопатия. Увеличение внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических узлов выявляется при ультразвуковом или рентгенологическом обследовании, периферические лимфоузлы доступны пальпации. Лимфатические узлы могут достигать значительных размеров, образовывать мягкие или плотноватые конгломераты. Сдавление внутренних органов не характерно.На более поздних стадиях заболевания присоединяется гепатомегалия и спленомегалия. Увеличение селезёнки может проявляться ощущением тяжести или дискомфорта в левом подреберье, феноменом раннего насыщения. Лечение: Хронический лимфолейкоз является неизлечимым, однако медленнопрогрессирующим заболеванием. Стандартом терапии являются химиотерапевтические режимы с включением нуклеотидных аналогов, алкилирующих препаратов и моноклональных антител. Хронический миелолейкоз - форма лейкоза, которая характеризуется ускоренной и нерегулируемой пролиферацией преимущественно миелоидных клеток в костном мозге с их накоплением в крови. Клиника: Заболевание часто протекает бессимптомно, выявляясь при рутинном клиническом анализе крови. В этом случае ХМЛ следует дифференцировать от лейкемоидной реакции, при которой мазок крови может имееть схожую картину. ХМЛ может проявляться недомоганием, субфебрильной лихорадкой, подагрой, повышенной восприимчивостью к инфекциям,анемией, тромбоцитопенией с кровоточивостью. Также отмечается спленомегалия. В течении ХМЛ выделяют три фазы: Хроническая фаза, Фаза акселерации, Бластный криз. Миеломная болезнь - заболевание системы крови, относящееся к парапротеинемическим лейкозам. Опухолевая ткань разрастается преимущественно в плоских костях и в позвоночнике, инициируявних теолизис и остеопороз. На рентгенограмме очаги поражения имеют вид гладкостенных пробоин. Полости образуются в местах роста миеломных клеток за счёт активации ими остеокластов, осуществляющих лизис и резорбцию костной ткани. Помимо костного мозга, опухолевые инфильтраты могут обнаруживаться и в других органах. Клиника: Множественная миелома может проявляться патологическими переломами, болями в костях, мягкотканными компонентами, анемическим синдромом, снижением гемоглобина, синдромом гипервязкости, тромбозами и кровотечениями. Вследствие разрушения костей в крови увеличивается количество кальция, которыйввиде конкрементов откладывается в выделительных органах. Поражение почек в основном обусловлено поступлением через почечный фильтр парапротеинов. Характерным для миеломной болезни является частота бактериальных инфекций вследствие уменьшения количестванормальных иммуноглобулиновинарушенияобразования антител. Лечение: Химиотерапия — основной метод лечения. Мелфалан. Первое лекарственное средство для специфической терапии миеломы. Циклофосфан. Леналидомид. Имеет двойной механизм действия: активирует иммунные клетки организма, что приводит к гибели опухолевых клеток, и подавляет ангиогенезопухоли.Лимфогранулематоззлокачественное заболевание лимфоидной ткани, характерным признаком которого является наличие гигантских клеток Рид — Березовского — Штернберга. Клиника: Заболевание обычно начинается с увеличения лимфатических узлов на фоне полного здоровья. В 70—75 % случаев это шейные или надключичные лимфатические узлы, в 15—20 % подмышечные и лимфатические узлы средостения и 10 % это паховые узлы, узлы брюшной полости и т. д. Увеличенные лимфатические узлы безболезненны, эластичны.Вследствие того, что часто поражается лимфатическая ткань, расположенная в грудной клетке, первым симптомом заболевания может быть затруднение дыхания или кашель вследствие давления на лёгкие и бронхи увеличенных имфатических узлов, но чаще всего поражениесредостенияобнаруживаетсяприслучайнойобзорной рентгенографии грудной клетки. Лечение: Лучевая терапия,Химиотерапия,Их омбинация, Химиотерапия высокими дозами препаратов с последующей пересадкой костного мозга.
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 45 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |