Читайте также:
|
1.Наличие хронического очага инфекции (вирусной, микоплазменной, стрептококковой и пр.).
2.Нарушения иммунного гомеостаза представленные реакциями гиперчувствительности немедленного типа с развитием экссудативно-некротических проявлений и замедленного типа образованием клеточных инфильтратов, диффузных или очаговых (гранулематозных).
3.Генерализованные васкулиты, возникающие в сосудах микроциркуляторного русла.
4.Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, представленная мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями, клеточными реакциями и склерозом.
5. Хроническое волнообразное течение с чередованием периодов обострения и ремиссии.
Особенности клинического течения и морфологии ревматических заболеваний определяются глубиной дезорганизации соединительной ткани и преимущественным поражением того или иного органа:
при ревматизме - сердце и сосуды,
при ревматоидном артрите - суставы,
при системной склеродермии - кожа, легкие, почки,
при болезни Бехтерева - суставы позвоночника,
при системной красной волчанке - почки, сердце и другие органы,
при дерматомиозите - мышцы и кожа,
при узелковом периартериите - сосуды, почки,
при болезни Шегрена - слюнные и слезные железы, суставы.
РЕВМАТИЗМ (болезнь Сокольского - Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5-15 лет.
В этиологии основную роль отводят В-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 недели после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем.
В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов. Возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.
Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.
I. Кардиоваскулярная форма.
• Встречается наиболее часто.
• Характерно поражение сердца и сосудов.
А. Поражения сердца.
• Эндокардит, миокардит и перикардит.
• Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.
• Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.
1.Эндокардит — по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.
Клапанный эндокардит.
• Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии — чрезвычайно редко. Морфологические варианты.
а. Диффузный (валъвулит Талалаева).
б. Острый бородавчатый.
в. Фибропластический.
г. Возвратно-бородавчатый.
• Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока - у людей, перенесших ревматический эндокардит.
• Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.
• Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.
• В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).
• Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетанным, чаще митрально-аортальным.
• Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
2. Миокардит.
• Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.
• Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа —Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы - очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) - клетки Аничкова.
• Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.
• В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
3. Перикардит.
• Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.
• В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).
Б. Поражения сосудов — ревматические васкулиты.
• Развиваются преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.
• Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны диапедезные кровоизлияния.
• В исходе развивается склероз.
П. Полиартритическая форма.
• Встречается у 10—15 % больных.
• Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.
• В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.
• В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.
• Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.
III. Нодозная форма.
• Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.
• В коже возникает нодозная эритема.
• При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.
Дата добавления: 2015-01-07; просмотров: 98 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |