Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Этиология и патогенез. (подпись) (фамилия, инициалы)

Студент 3 курса _______________ ___________________

(подпись) (фамилия, инициалы)

Руководитель практики

_______________ _________________

(подпись) (фамилия, инициалы)

Москва

20__

программа

учебной практики

для студентов 3 курса

факультета таможенного дела

Специальность 036401.65 «Таможенное дело»

Квалификация выпускника – специалист

Авторы:

Ольга Борисовна Сокольникова

Елизавета Евгеньевна Костик

Оксана Анатольевна Юрченко

Издано в авторской редакции

Плевриты

Плеврит - воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Этиология и патогенез

В зависимости от этнологии нее плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). К числу возможных возбудителей при инфекционном плеврите относят:

• Бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная папочка, клебсиелла, синегнойная палочка и др.);

• Микобактерии туберкулеза;

• Простейшие (амеба и др.);

• Грибки;

• Паразиты (эхинококк и др.);

• Вирусы,

Асептические плевриты встречаются при следующих состояниях:

• Злокачественные опухоли. Первичные (мезотелиома плевры) и метастазы (канцероматоз плевры), например, при раке яичников (синдром Мейгса). лимфогранулематозе и др.

• Аутоиммунная агрессия;

• Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, ревматоидный артрит, системная склеродермия)

• Системные васкулиты (узелковый периартериит и др.)

• Постинфарктный синдром Дресслера

• Воздействие токсинов, ферментов и других неинфекционных поражающих агентов

• Острый панкреатит ("ферментативный плеврит»)

• Хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»)

• Лучевая болезнь («лучевой плеврит»

• «Лекарственный» плеврит

• «Травматический» плеврит

• Инфаркт-пневмония при ТЭЛА

Условием развития инфекционного плеврита является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

. непосредственный переход инфекции из очагов, расположенных» легочной ткани (мета- и парапневмонический плеврит),

. Лимфогенное инфицирование полости плевры,

. Гематогенный путь проникновения инфекции;

. Прямое инфицирование за счет нарушения целостности плевральной полости при травмах.

Проникшие в плевральную полость инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре, чему способствует нарушение местного и общего иммунитета. В первые сутки воспаления происходит расширение лимфатических капилляров повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин - так формируется сухой (фибринозный) плеврит. К формированию экссудативного плеврита приводит превышение скорости экссудации над скоростью всасывания:

• Резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров (высокая интенсивность воспаления);

• Увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;

• Сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина.

В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости. Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резорбцируются, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости. В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соответственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный

В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота важную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли, нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой её оттока развитие гипопротеинемии, в результате раковой интоксикации при нарушении белковообразовательной функции печени.

В возникновении других асептических плевритов ведущая роль принадлежит воздействию на плевру иммунных комплексов и других (см выше) поражающих факторов

Классификация плевритов (Путов И В 1984)

1 По этиологии

• инфекционный

• асептический

2 По характеру патологического процесса

• сухой (фибринозный)

• экссудативный

3 По характеру выпота при экссудативном варианте

• серозный

• серозно-фибринозный

• гнойный

• гнилостный

• геморрагический

• эозинофильный

• холестериновый

• хилёзный

• смешанный

4 По течению

• острый

• подострый

• хронический

5 По локализации

• диффузный

• осумкованный (апикальный. паракостальный диафрагмальный, междолевой парамедиостенальный)