Читайте также:
|
|
Нарушения функции надпочечников
Надпочечники состоят из 2 функционально и анатомически различных
компонентов: коркового вещества (80% массы железы) и мозгового.
В структуре коркового вещества выделяют 3 зоны.
Патология клубочковой зоны коры надпочечников.
Гормоны минералокортикоидной группы, важнейшим из которых является
альдостерон, влияют на реабсорбцию натрия в канальцах почек с дальнейшей
регуляцией объема циркулирующей крови, осмолярности плазмы,
межклеточной жидкости, а опосредованно.и внутриклеточной осмолярности.
Гиперальдостеронизм.
1. Первичный гиперальдостеронизм возникает при аденоме клубочковой
зоны или её гиперплазии (синдром Конна). Проявления и их патогенез.
- гипернатриемия и гипокалиемия (реабсорбция избытка натрия в почках
в ущерб реабсорбции калия);
- артериальная гипертензия: гиперосмолярность ведет к активации синтеза
АДГ гипоталамусом, возрастает реабсорбция воды, гиперволемия, повышение
объема циркулирующей крови и артериального давления. Другой механизм.
избыток ионов натрия повышает чувствительность адренорецепторов сосудов
к катехоламинам;
- нарушения функции почек: гипостенурия (повышенная реабсорбция
натрия), олигоурия (повышенная реабсорбция воды);
- расстройства нервно-мышечной возбудимости: гипернатрийгистия,
гипокалийгистия приводят к нарушениям электрогенеза;
- угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (важно для
диагностики) вследствие того, что в условиях гиперволемии нет необходимости
синтезировать ренин и ангиотензины.
2. Вторичный гиперальдостеронизм. Причинами являются все состояния,
сопровождающиеся уменьшением ОЦК и АД (шок, обезвоживание,
хроническая сердечная недостаточность).
Первой реагирует на гипоперфузию почек РААС и только затем
альдостеронпродуцирующие клетки надпочечников. Проявления те же, что и
при первичном.
Гипоальдостеронизм наблюдается при сочетанных нарушениях функции
надпочечников или снижении чувствительности рецепторов канальцев почек
к альдостерону. Проявления. гипонатриемия, артериальная гипотензия,
гиперкалиемия, брадикардия, повышенная мышечная слабость и утомляемость.
Патология пучковой зоны надпочечников. Она продуцирует
глюкокортикоидные гормоны, наиболее важным из которых является кортизол.
Гиперкортицизм.
Болезнь Иценко-Кушинга (гиперпродукция АКТГ гипофизом и
закономерное повышение уровня всех гормонов надпочечников).
Синдром Иценко-Кушинга. высокое содержание кортизола при низком
содержании АКТГ. Возможен ятрогенный вариант.
Проявления и их патогенез:
- артериальная гипертензия (у 75% пациентов) из-за сенситизации
адренорецепторов к катехоламинам, задержки натрия, гипертензивных
эффектов аммиака, образующегося в избытке при катаболизме белков под
действием кортизола;
- кушингоидная внешность: перераспределение жира с накоплением в
области лица и шеи, живота и груди с уменьшением содержания на конечностях;
- мышечная слабость: из-за гипокалиемии, гипокалийгистии, снижения
содержания гликогена и глюкозы в мышцах (контринсулярные эффекты),
дистрофия мышц (катаболические эффекты). В кончном итоге снижение
электрогенеза и контрактильности;
- остеопороз. нарушение образования оссеинов, их катаболизм;
- ульцерогенный эффект. торможение простагландинсинтаз, отвечающих
за наработку простагландинов Е, Д, защищающих слизистые оболочки ЖКТ;
- гипергликемия, истощение островкового аппарата поджелудочной
железы с формированием стероидного диабета;
- наличие стрий на коже: катаболизм эластина кожи, а также увеличение
количества капилляров в подкожной жировой клетчатке и их «просвечивание»;
- синдром иммуносупрессии.
Патология сетчатой зоны коры надпочечников.
Практически всегда патология врожденная. Наиболее частым является
адреногенитальный синдром (АГС). Причиной является дефект гидроксилаз
предшественника кортизола. дезоксикортизола. Это приводит к дефициту
глюкокортикоидных гомонов и закономерному повышению продукции АКТГ
гипофизом. Гиперпродукция АКТГ стимулирует синтез повышенных количеств
минералокортикоидов и андрогенных стероидов сетчатой зоны.
Выделяют три формы АГС:
1. Вирильная форма: избыточный синтез андрогенов, при этом
минералокортикоидная активность не повышается. У девочек начинается
вирилизация. изменение наружных половых органов с приобретением ими
сходства с мужскими. В дальнейшем развитие мышечной массы идет по
мужскому типу, грубый голос, гирсутизм, аменорея. Избыток
контринсулярных эффектов андрогенов может привести к сахарному диабету
. «диабет бородатых женщин». У мальчиков отмечается преждевременное
половое созревание, феномен «ребенок-Геркулес».
2. Вирилизм, осложненный артериальной гипертензией: все перечисленное
плюс гиперпродукция минералокортикоидов с реализацией их эффектов.
3. Вирилизм, осложненный артериальной гипотензией (сольтеряющая
форма): нарушен синтез кортизола и альдостерона с сохраненной
гиперпродукцией андростерона. Клиника электролитного дефицита, потеря
натрия с мочой. полиурия, потеря натрия через кишечник. осмотическая
диарея, мальабсорбция.
Патология мозгового вещества надпочечников.
Хромаффинные клетки продуцируют норадреналин и адреналин.
Причины гиперкатехоламинемии: феохромоцитома (опухоль хромаффинной
ткани) и семейный полиэндокринный аденоматоз.
Проявления: артериальная гипертензия с кризовым течением (альфа-
эффекты); гипрегликемия, гиперлипемия (контринсулярные эффекты);
нарушения ритма сердца, дистрофия миокарда (альфа- и бета-эффекты);
нейровегетативные расстройства.
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 206 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |