Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.

Печеночная недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами. Выделяют две группы причин печеночной недостаточности:

печеночные - патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях;

внепеченочные - патологические процессы, локализующиеся вне печени, но вторично ее повреждающие.

К печеночным причинам относят:

Дистрофические и дегенеративные изменения в печени, наиболее часто развивающиеся под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков, бензола, этанола).

Гепатиты. Они обычно возникают в результате вирусной инфекции (вирусный гепатит) или интоксикации (токсический гепатит).

Паразитарные поражения печени (например, при описторхозе, эхинококкозе).

Опухоли печени.

Камни, опухоли и воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом (застоем желчи).

Г енетические дефекты гепатоцитов.

К внепеченочным причинам относят:

Нарушения кровообращения при шоке, коллапсе, коме, сепсисе, обширных ожогах.

Эндотоксемию при хронической почечной недостаточности.

Гипоксию различного генеза.

Гиповитаминозы.

Дисгормональные нарушения.

Особое место среди причин печеночной недостаточности занимают алкогольные поражения печени, которые включают жировой гепатоз, гепатит и цирроз. Обычно эти повреждения последовательно сменяют друг друга.

Жировой гепатоз развивается, как правило, после длительного употребления алкоголя. Отмечается отложение липидов в гепатоцитах. Считают, что на функции органа это серьезно не сказывается. При отказе от алкоголя накопленный в гепатоцитах жир исчезает.

Жировой гепатоз может переходить в алкогольный гепатит, который характеризуется накоплением в гепатоцитах жира, формированием некроза печеночных клеток и отложением в них алкогольного гиалина. Выявляется воспалительная инфильтрация лейкоцитами. При остром алкогольном гепатите отмечаются лейкоцитоз, лихорадка, тошнота, рвота, изменение функциональных проб печени, возможна желтуха.

Алкогольный гепатит может приводить к алкогольному циррозу печени, при котором выраженные прослойки соединительной ткани окружают группы гепатоцитов. Страдают многие функции печени.

Патогенез. Любой из перечисленных выше этиологических факторов запускает стандартный набор реакций, приводящий к гибели печеночных клеток:

повреждение свободными радикалами мембран гепатоцитов и их органелл,

выход из лизосом гидролитических ферментов,

разрушение ферментами внутриклеточных структур.

В патогенезе недостаточности печени важную роль играет образование аутоантител и клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов, которые вызывают дополнительное повреждение гепатоцитов.

При печеночной недостаточности нарушаются все видыг обмена веществ.

Расстройства белкового обмена проявляются:

уменьшением синтеза в печени альбуминов, а- и Р-глобулинов, что приводит к снижению онкотического давления крови и формированию отеков;

угнетением образования белков свертывающей системы крови, что сопровождается кровоточивостью;

ослаблением синтеза мочевины, уменьшением ее уровня в крови и увеличением концентрации аммиака. Только гепатоциты имеют такой метаболический механизм, как орнитиновый цикл. Именно в ходе него происходит превращение постоянно образующегося в процессе белкового обмена аммиака в мочевину. Некроз гепатоцитов приводит к аммиачной интоксикации. Аммиак угнетает окислительные процессы в головном мозге, т.к. соединяясь с а-кетоглутаровой кислотой, отвлекает ее от участия в цикле Кребса. Уменьшается синтез АТФ в клетках. Нарушение жирового обмена включает:

снижение окисления в печени жиров, что сопровождается жировой инфильтрацией печени;

накопление в крови продуктов неполного расщепления жиров - кетокислот;

уменьшение синтеза в печени холестерина и снижение его уровня в крови. Расстройства углеводного обмена включают:

уменьшение образования и отложения в печени гликогена;

торможение глюконеогенеза;

нарушение превращения фруктозы и галактозы в глюкозу.

Указанные нарушения проявляются гипогликемией, которая может привести к гипогликемической коме.

Нарушение обмена витаминов состоит в развитии гиповитаминозов вследствие снижения всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов А, Д, Е и К.

Нарушения антитоксической (барьерной) функции печени выражаются в повышении содержания в крови «кишечных» ядов (фенол, индол, скатол, аммиак) и токсических продуктов обмена низкомолекулярных жирных кислот. Это может привести к развитию печеночной комы.

Биотрансформация этанола в основном происходит в печени. В пересчёте на чистый этанол порог токсичности для печени составляет 90 г в сутки. Даже при однократном употреблении токсических доз алкоголя происходит некроз клеток печени. При длительном злоупотреблении может развиваться алкогольная болезнь печени. Повышение «устойчивости» к алкоголю (это происходит за счёт увеличение выработки фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) в качестве защитной реакции организма) происходит на стадии алкогольной дистрофии печени. Затем, при формировании алкогольного гепатита и цирроза печени общая активность фермента АДГ снижается. Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и, в конечном итоге, циррозу печени.

Причина жирового перерождения печени обусловлена тем, что алкоголь нарушает синтез жирных кислот в клетках печени. В результате происходит накопление жира в клетках печени. Цирроз развивается, по меньшей мере, у 10 % лиц с жировым перерождением печени.

Заболевания печени. Существует тес­ная связь между функцией печени и костной тканью, и в том числе альвео­лярной кости. При хронических гепа­титах и циррозах возникает системный остеопороз, который называют пече­ночным рахитом или печеночной ос­теомаляцией. Особенно значительные изменения возникают при поражении печени в детском возрасте. Это прояв­ляется отставанием в росте, низкорос- лостью, даже карликовостью. В меха­низме остеопороза при поражениях печени имеют значение эндогенная недостаточность витамина D, а также нарушения обмена белков и углево­дов. У больных с хроническим пора­жением печени усиливается атрофия альвеолярной кости.

Механизмы влияния дефицита ви­тамина D на пародонт следующие: происходит снижение синтеза каль- цийсвязывающих белков, прежде всего в желудочно-кишечном тракте, а так­же в других органах, что ведет к умень­шению количества ионов Са²⁺, кото­рый поступает в кровь из ЖКТ — син­дром мальабсорбции Са²⁺. В свою очередь это ведет к временной гипо- кальциемии, что способствует акти­визации функции околошитовидных желез. В крови увеличивается концен­трация паратиреоияного гормона, по­вышается активность остеокластов и остеопитов, приводящие к рассасыва­нию кости. В результате компоненты кости выходят в кровь и нормализуют концентрацию ионов Са²⁺, в связи с чем этот механизм носит адаптивный, приспособительный характер. Рассасы­вание костной ткани происходит во всем скелете и, в частности, в паро­донте.

Патология печени и особенно по­чек вызывает D-резистентное состоя­ние, которое не может быть устране­но неактивными формами витамина D, т. е. при этих заболеваниях необхо­димо применять активные формы ви­тамина D.