Читайте также:
|
В нее входят:
- передняя доля гипофиза (аденогипофиз), в которой синтезируются
соматотропный гормон (СТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), гонадотропные
гормоны (ГТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), липотропные
факторы, пролактин.
- средняя доля, продуцирующая меланостимулирующий гормон (МСГ).
- задняя доля (нейрогипофиз): хранит и выделяет гормоны
нейросекреторных зон гипоталамуса благодаря наличию портальных
капилляров и аксонов гипоталамо-гипофизарного тракта.
Патология аденогипофиза.
Соматотропный гормон (СТГ). Выделение регулируется
соматолиберином и соматостатином. Действие опосредовано через
соматомедины. инсулиноподобные факторы роста.
Эффекты СТГ:
- стимулирует рост скелета, увеличение размеров тела.
- активирует биосинтез белка.
- осуществляет мобилизацию жиров.
- координирует обмен веществ, направляя его на анаболизм.
Дефицит СТГ проявляется:
- в детском возрасте гипофизарным нанизмом (карликовостью):
пропорциональное телосложение, задержка сроков дифференцировки и
окостенения скелета, спланхномикрия (уменьшение размеров органов);
наследование чаще по аутосомно-рецессивному типу;
- после периода полового созревания: прогрессирующая потеря массы
тела (до 30 кг в месяц), дистрофия кожи и ее производных, костной ткани,
зубов, вторичный гипотиреоз, дефицит контринсулярных гормонов и
гипогликемия.
Избыток СТГ проявляется:
- в детском возрасте гипофизарным гигантизмом: рост более 200 см у
мужчин и более 190 см у женщин (за счет эпифизарного увеличения линейного
размера костей); спланхномегалия (иногда органы «отстают» от стремительно
растущего тела с развитием функциональной недостаточности сердца, печени);
непропорциональное развитие мышц (они «отстают» от роста костей скелета,
вследствие этого. слабость, гипотония, гипотрофия); гипогенитализм
(недостаточность синтеза или эффектов гонадотропных гормонов); психические
расстройства из-за длительного стресса и вторичного гипертиреоза);
гипергликемия и вторично формирующийся сахарный диабет (избыток
контринсулярных гормонов);
- после завершения полового созревания. акромегалия
(диспропорциональное увеличение размеров отдельных частей тела и
внутренних органов): увеличение размеров кистей, стоп, костей лицевого
скелета за счет периостального роста костей; огрубление черт лица за счет
роста хрящей и костей носа, ушных раковин; макроглоссия (увеличение языка)
и дизартрия (нарушение речи); парестезии (сдавление нервов в костных каналах
и соединительнотканных футлярах); спланхномегалия с гиперплазией элементов
соединительной ткани и последующей полиорганной недостаточностью;
расстройства половой функции, дисменорея, галакторея у женщин; стойкая
гипергликемия и сахарный диабет (до 20%); гиперхлестеринемия,
гиперлипидемия, кетонемия из-за липолитического, анаболического и
контринсулярного эффектов СТГ.
Тиреотропный гормон (ТТГ). Продукция регулируется рилизинг-
факторами гипоталамуса, уровнем йодсодержащих гормонов щитовидной
железы по принципу обратной связи. Дефицит ТТГ ведет к формированию
гипофизарного гипотиреоидизма, избыток. гипофизарного гипертиреоидизма.
Гонадотропные гормоны (ГТГ). Продукция регулируется уровнем
рилизинг-факторов, корковыми влияниями, уровнем гормонов половых желез.
Дефицит ГТГ.
- в детском возрасте. синдром задержки полового развития;
- после полового созревания: атрофия внутренних и наружных половых
органов; инволюция вторичных половых признаков; снижение половой
функции, бесплодие; отсутствие лактации, дис- и аменорея.
Избыток ГТГ.
- в детском возрасте. синдром преждевременного полового развития (в
8-9 лет);
- после периода полового созревания: деформации личности; галакторея,
дисменорея; различные варианты вирилизации или маскулинизации; избыток
контринсулярных гормонов ведет к сахарному диабету.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Секреция регулируется
рилизинг-факторами, уровнем гормонов надпочечников в плазме крови,
содержанием СТГ.
Дефицит АКТГ приводит к гипофизарному гипокортицизму вследствие:
- дефцита глюкокортикоидов,
- дефицита минералокортикоидов,
- дефицита андрогенных стероидов.
Избыток АКТГ приводит к гипофизарному гиперкортицизму (болезнь
Иценко-Кушинга) вследствие повышенного образования тех же гормонов в
надпочечниках.
Липотропные факторы аденогипофиза синтезируются в ответ на
изменение уровня лептинов. гормоноподобных медиаторов, вырабатываепых
адипоцитами жировой ткани. Чем «беднее» становится жировая ткань, тем
больше лептинов она посылает гипоталамусу, а тот отвечает гиперпродукцией
рилизинг-факторов для участков аденогипофиза, ответственных за продукцию
анаболических гомонов (СТГ, соматомединов). При утрате гипоталамусом
чувствительности к лептинам формируется пищевая доминанта и
гипоталамичсекое ожирение.
Тотальное нарушение функции аденогипофиза:
- тотальный гиперпитуитаризм не описывается, хотя достаточно часто
встречается сочетанное повышение продукции нескольких тропных гормонов;
- тотальный гипопитуитаризм (пангипопитуитаризм). при повреждении
75-90% паренхимы аденогипофиза. Выделяют 2 синдрома: послеродовой
гипопитуитаризм (синдром Шеана) и гипофизарную кахексию (болезнь
Симмондса).
4. Патология средней доли гипофиза
Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) стимулирует синтез
меланина, способствует увеличению количества и размеров меланоцитов в
кожных покровах. Кроме того, обладает АКТГ-подобной активностью, влияет
на поведенческие реакции, косвенно регулирует чередование фаз сна и
бодрствования.
5. Патология задней доли гипофиза (нейрогипофиза)
Антидиуретический гормон (АДГ). Его синтез гипоталамусом зависит от
импульсов с баро- и волюморецепторов сосудистого русла, эффекты
направлены на увеличение объема воды в организме.
Недостаточность эффектов АДГ (несахарное мочеизнурение, несахарный
диабет).
Выделяют 2 формы.
1. Гипоталамо-гипофизарная (центральная): вследствие нарушения синтеза
АДГ гипоталамусом; вследствие торможения транспорта гормона в
нейрогипофиз; вследствие нарушения выделения в кровь конечной формы
гормона.
2. Постжелезистая (почечная): вследствие снижения чувствительности
рецепторов к АДГ в канальцевом эпителии почек (дистально); вследствие
повышенной инактивации АДГ печенью.
Проявления:
- полиурия до 20 литров мочи в сутки, так как снижена реабсорбция
воды в дистальных канальцах почек;
- гипостенурия (постоянно сниженная осмолярность и плотность мочи)
из-за сохраненной реабсорбции солей из первичной мочи;
- гиперосмолярность плазмы крови (более 300 мосмоль/л Н2О).
вследствие потери воды при нормальной реабсорбции солей;
- гемоконцентрация, гиповолемия;
- гипернатриемия: гиповолемия стимулирует синтез альдостерона
надпочечниками для задержки натрия в почках, а за ним. и воды (в норме
благодаря АДГ);
- полидипсия (жажда, повышенное потребление воды): возбуждение
нейронов центра жажды гипотоламуса гиперосмолярной плазмой и
дегидратацией с формированием питьевой доминанты;
- гипергликемии нет, глюкозурии нет, так как не превышен почечный
барьер по концентрации глюкозы в крови (более 10 ммоль/л);
Избыточность эффектов АДГ (синдром неадекватной секреции
АДГ, синдром Пархона)
Выделяют 2 формы:
1. Центрогенная: повышение образования АДГ в гипоталамусе.
2. Первично-железистая (эктопическая): мелкоклеточная карцинома
легких, туберкулез легких.
Проявления:
- олигоурия: значительная активация реабсорбции воды дистальными
канальцами почек;
- увеличение массы тела без формирования отеков, так как натрий уходит
из интерсиция в кровь, а затем в мочу;
- гипонатриемия, гипоосмолярность плазмы крови: гидремия и
гиперволемия тормозят синтез альдостерона надпочечниками, что ведет к
снижению реабсорбции натрия в почках;
- при значительной гипоосмолярности плазмы крови (менее 270 мосмоль/
л Н2О) начинают появляться отеки, наиболее опасными являются отек мозга и
легких.
Окситоцин. Эффекты его складываются из стимуляции родовой
деятельности, поддержания тонуса миометрия и стимуляции лактации после
родов.
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 88 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |