Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Общая этиология и патогенез эндокринопатий.

Читайте также:
  1. a. Общая итоговая оценка воздействия
  2. I. Доказывание, понятие и общая характеристика
  3. I. Общая информация
  4. I. Общая информация
  5. I. Общая психопатология.
  6. I. Общая теория статистики
  7. I. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. ВВЕДЕНИЕ.
  8. II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖИЗНИ
  9. III. Биология развития (общая эмбриология). Онтогенез.
  10. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.

Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые

объединены железы внутренней секреции.

1. Центрогенный. обусловлен нарушением регуляции со стороны

нейронов коры головного мозга (кровоизлияния, пороки развития, опухоли,

механическая травма, интоксикации различной этиологии, затянувшийся

стресс), либо со стороны гипоталамо-гипофизарной системы (мутации генов

синтеза либеринов, статинов, гипофизарных гормонов, повреждение структур

при травме, кровоизлиянии, опухоли, токсины: этанол, столбнячный токсин).

При повреждении на этом уровне нарушается синтез и секреция

регуляторных факторов, тропных гормонов, нейропептидов, а это, в свою

очередь, приводит к дисфункции органов эндокринной системы второго

порядка, либо к нарушению функции эффекторных органов

(антидиуретический гормон - почка).

2. Первично-железистый. нарушение синтеза и выделения органом

или клеткой-продуцентом конкретного гормона (аплазия, атрофия, дефицит

субстратов для синтеза гормонов, задержка гормонов в клетках, истощение

железы после гиперфункции, опухолевое, токсическое или аутоиммунное

повреждение железы).

3. Постжелезистый механизм. нарушение транспорта гормона к органу-

мишени (дефицит транспортного белка, усиление или ослабление связи с ним),

действие контргормональных факторов (антитела, протеолитические

ферменты, специфические разрушители гормонов, например: инсулиназа,

ацидоз, токсины, гомоны-антагонисты), нарушения рецепции гормона

органом-мишенью (снижение числа рецепторов, образование антител против

рецепторов, блокада рецепторов негормональными агентами), нарушение

деградации гормонов (глюкокортикоидов в печени, избыточное дейодирование

тетрайодтироксина (Т4). гипертиреоз, а избыточное дейодирование

трийодтиронина (Т3). гипотиреоз).

Нарушение регуляции на любом из уровней может привести к двум

принципиально важным функциональным состояниям желез. гиперсекреции,

когда концентрация гормонов в сыворотке крови, межтканевой жидкости или

внутри клетки превышает физиологическую, либо гипосекреции.

противоположному явлению. Проявления патологии эндокринной железы

зависят от физиологических эффектов, вызываемых соответствующим

гормоном. Кроме специфического для конкретного гормона нарушения

функций органов-мишеней, клиника эндокринопатий складывается из

вторичного, часто неспецифического, поражения органов не являющихся

мишенью (кардиомиопатия при гипертиреозе, нефросклероз при

феохромоцитоме). Часто существуют сочетанные нарушения функций

различных желез, тогда говорят о полигландулярной дисфункции.




Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 88 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав