Читайте также:
|
ЭТИОЛОГИЯ:
У детей в большинстве случаев этиология пневмоний инфекционная. Чаще всего острая пневмония возникает у ребенка, переносящего ОРВИ, на первой неделе болезни. Вирусная инфекция, предшествующая пневмонии, снижая иммунологическую активность организма и вызывая некротические изменения эпителия дыхательных путей (т.е. уменьшая барьерную способность их слизистой оболочки), как бы протравливает организм, подготовляя путь для наслоения бактериальной инфекции и развития пневмонии. В последнее время доказано особое значение пневмококка в этиологии пневмоний, начавшихся не в стационаре. У детей при острых пневмониях в конце первой недели болезни в бронхиальных секретах обнаруживается пневмококк или его антигены, высокий титр антител обнаружен у 95% больных. Причем, у 75% больных это была бактериальная моноинфекция, а в остальных случаях – сочеталась с гемофильной, стафилококковой флорой. У 10-20% детей, больных пневмонией возбудителями ее являются Mycoplasma pneumoniae или Chlamydia psitaci, pneumoniae. Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой. Пневмония – типический инфекционный процесс.
Входные ворота – верхние дыхательные пути. Путь распространения – бронхогенный, редко – лимфогенный, гематогенный. В легких – распространение – лимфогенно и через межальвеолярные поры Кона и гематогенно.
ПАТОГЕНЕЗ:
Микроорганизм с частицей слизи попадает в мелкие бронхиолы, проявляются первые признаки воспаления, вовлекается альвеолярная ткань и интерстиций сосудов. Под влиянием микроорганизмов и их токсинов происходит повреждение клеток, освобождение и активация системы коплемента, различных групп медиаторов. В результате сложного взаимодействия медиаторов повышается проницаемость клеточных мембран и сосудистой стенки, возникает отек интерстициальной ткани и лейкоцитарная инфильтрация, что способствует образованию экссудата в альвеолах. Изменение стенок микрососудов, агрегация тромбоцитов и эритроцитов приводит к расстройству микроциркуляции и нарушению перфузии пораженных участков. Экссудат снижает дыхательную поверхность, а обструкция бронхиол секретом и отеком их стенок затрудняет вентиляцию на пораженном участке. Отек интерстиции и лейкоцитарная инфильтрация способствуют возникновению рестриктивных расстройств, недостаточности внешнего дыхания и, как следствие, гипоксемии, которая стимулирует дыхательный центр, возникает одышка со сниженной глубиной дыхания, повышаются затраты на работу дыхательной мускулатуры, увеличивается потребность в кислороде, что приводит к выбросу катехоламинов (КА). КА усиливают сердечную деятельность, что увеличивает затраты миокарда. Все это на фоне гипоксемии и повышенного давления в малом круге может привести к энергетически-динамической сердечной недостаточности. Также в результате влияния токсинов на сосудистую стенку, клетки крови и белки плазмы происходит сгущение крови, ишемия, что приводит к расстройству системной микроциркуляции и нарушению тканевого метаболизма, т.о. возникает ацидоз тканевая гипоксия.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Аверьянова Н.И. Физическое и биологическое развитие детей: учебное пособие для студентов педиатрического факультета / Н.И.Аверьянова, Н.Ю. Зарницына, Т.И.Рудавина; ГОУ ВПО ПГМА им.ак. Е.А. Вагнера Росздрава – Пермь, 2008 – 88 стр.
2. Н.И.Аверьянова, Н.И.Чиженок, Л.И.Щербакова. Объективное обследование ребенка: Учебное пособие для студентов педиатрических факультетов ГОУ ВПО ПГМА РОСЗДРАВА Пермь, 2008г – 145стр.
3. Болезни органов дыхания у детей, Рачинский С.В., Таточенко В.К., Москва, 1988г.
4. Детские болезни, Шабалов Н.П., С-Пб, 2000г.
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 66 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |