|
Читайте также: |
Существует ряд заболеваний, с которыми необходимо дифференцировать инфильтративный туберкулез - рак легкого, острая пневмония, мезотелиома плевры, экссудативный плеврит.
При раке легкого на рентгенограммах на первый план выступают признаки гиповентиляции или ателектаза сегмента или доли. Тень опухоли нередко имеет полициклические, тяжистые контуры, увеличены регионарные лимфатические узлы. Нередко присутствует распад опухоли, на томограммах определяются участки просветления, похожие на деструктивные процессы при туберкулезе. Иногда можно выявить тень опухолевого узла внутри просвета бронха или стеноз бронха. Исследование мокроты при раке легкого: отсутствие БК, наличие атипичных клеток, вид «малинового желе» при распаде опухоли. Также, нередко при злокачественных опухолях встречается плевральный выпот. Наличие плеврального выпота также характерно для мезотелиомы плевры, экссудативного плеврита. Невоспалительные плевральные выпоты встречаются при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного или лимфатического оттока из грудной клетки, изолированную правостороннюю или левостороннюю недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы. Воспалительные плевральные выпоты - результат воспаления структур, прилегающих к плевральной поверхности. Лабораторные данные могут помочь в этиологии плеврального выпота. Большое количество крови в плевральном выпоте наиболее типично для выпота, вызванного опухолью, травмой или инфарктом легкого. Экссудат при туберкулезе или опухоли характеризует снижение соотношения концентрации глюкозы между плевральной жидкостью и плазмой, в противоположность обычно очень низким показателям соотношения при выпоте, обусловленным ревматоидным артритом. Диффузная злокачественная мезотелиома плевры встречается у больных разного возраста, преимущественно в возрасте 55 лет. У рабочих, имеющих контакт с асбестом, заболеваемость повышена, но обычно злокачественный процесс развивается через 20 лет и более после контакта. Симптомы: одышка, связанная с экссудативным плевритом, боли в грудной клетке в связи с прорастанием в межреберья. На обзорной рентгенограмме определяется наличие плеврального выпота, в котором после плевральной пункции и цитологического исследования можно обнаружить клетки мезотелиомы. Торакоскопия и биопсия опухоли определяет ее распространенность и морфологию. При пневмонии начало заболевания более острое, чем при туберкулезе, наблюдается повышение температуры тела до 39-400, ознобы, головные боли, сухой кашель или выделения мокроты. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, более звучные, чем при туберкулезе. В ОАК более выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоформулы влево, повышение острофазовых неспецифических показателей крови. Рентгенологически при пневмонии и при туберкулезе определяются очаги инфильтрации легочной ткани, но при применении обычных антибактериальных средств широкого спектра действия пневмония проходит, а туберкулезные очаги остаются без динамики. Также, при инфильтративном туберкулезе выявляются следы раннее перенесенного специфического процесса в виде склероза, очагов Гона, петрификатов и кальцинатов в корнях легких. При пневмониях отрицательна или слабоположительная проба Манту.
Дифференциальный диагноз.Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией, атак же с инфильтративным туберкулёзом лёгких.Крупозная пневмония начинается так же остро, обычно без продромальныхсимптомов, с ознобом, резкой одышкой, болями в груди, к5атаром верхнихдыхательных путей, однако больные выделяют вязкую, ржавого цвета мокроту,не содержащую микобактерий туберкулёза в отличие от больных казеознойпневмонией, выделяющих большее количество мокроты, скорее слизисто-гнойногохарактера, в которой при образовании полостей в лёгочной ткани,обнаруживаются микобактерии туберкулёза и эластические волокна. Впериферической крови так же как и при казеозной пневмонии определяетсявыраженный лейкоцитоз; однако, лимфопения не характерна. Физикальныеявления в лёгких при крупозной пневмонии значительны и в отличие оттуберкулёза весьма изменчивы. В первые дни болезни (фаза прилива) и в концеболезни (на 7-9 день) прослушивается крепитация, чего не наблюдалось уданной больной. Имеются так же характерные особенности рентгенологическихпризнаков крупозной пневмонии. В то время как интенсивное гомогенноезатемнение 1-го 2-х сегментов и реже всей доли лёгкого при крупознойпневмонии исчезает через несколько дней, у данной больной репаративныепроцессы, даже при химиотерапии, протекали медленно, в зоне пневмоническогофокуса наблюдались участки просветления, обусловленные деструкцией, а поего периферии выявлялись мелкие и более крупные очаги. Кроме того, диагнозкрупозной пневмонии уже выставлялся больной и на фоне соответствующейтерапии её состояние не улучшилось.Инфильтративный туберкулёз протекает менее остро и проявления его менеевыражены. Часто инфильтративный туберкулёз имеет постепенное развитиеболезни с не резко выраженными симптомами, возможно и бессимптомное началозаболевания и инфильтрат может быть обнаружен только при рентгенографии,тогда как казеозная пневмония всегда имеет острое начало.Рентгенологическое исследование является решающим в дифференциальнойдиагностике. Очаг при инфильтративном туберкулёзе всегда ограниченный изанимает меньшую площадь. При казеозной пневмонии в патологический процессвовлечено всё левое лёгкое, на фоне неоднородного затемнения очагипросветления неправильной формы. Физикальные данные при инфильтративномтуберкулёзе: небольшой протяжённости, скудные или перкуссия и аускультацияне выявляют отклонений от нормы. При казеозной же пневмонии физикальныеданные более выраженные: перкуссия - над пневмоническими участками, которыезахватывают всё левое лёгкое, даёт резко приглушённый перкуторный звук;аускультация - выслушивается бронхиальное дыхание при вдохе и выдохе,звучные влажные хрипы. Проведённый дифференциальный диагноз подтверждаетналичие у больной казеозной пневмонии.
Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю одного или обоих легких и в начальных фазах заболевания ничем не отличается от лобарной крупозной пневмонии. Клиническая картина при казеозной пневмонии определяется тем же острым началом и тяжелым состоянием, теми же токсическими синдромами (температурой, потливостью, одышкой, болями в грудной клетке и др.), что и при лобарной крупозной пневмонии.
Почти всегда наблюдаются озноб, высокая температура тела, нередко гектического характера, с быстро нарастающими симптомами тяжелой интоксикации, напоминающими картину тяжелого сепсиса. Отмечаются другие симптомы тяжелой токсемии - изнурительная ночная потливость, анорексия, диспепсические явления, исхудание.
Окрашенная в ржавый цвет мокрота выделяется иногда и при казеозной пневмонии в связи с токсическим изменением сосудов и развивающимся перифокальным воспалением.
При физикальном исследовании уже в первые дни заболевания определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности, большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. Стетоакустические данные позволяют сделать заключение о наличии воспалительного процесса в легких.
В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать 20 тыс. и более. При прогрессирующем течении число лейкоцитов падает ниже нормы. Нередко отмечаются лимфопения, эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15-20 % с токсической зернистостью и появлением юных форм. СОЭ колеблется в пределах 40-60 мм/ч.
К концу первой и началу второй недели заболевания клиническая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39-40 °С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии, общее состояние больного делается тяжелым, силы его быстро падают, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. МБТ в первое время почти всегда отсутствуют и обнаруживаются только с появлением распада легочной ткани.
Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу первой и началу второй недели заболевания.
Клинические картины заболевания при казеозной и крупозной пневмонии все больше и больше сближаются, и все труднее проводить дифференциальную диагностику между этими заболеваниями только по клиническим проявлениям.
Клинические проявления у больных крупозной пневмонией в основном сходные с клиническими проявлениями у больных казеозной пневмонией. Однако определенные симптомы заболевания имеют дифференциально-диагностическое значение.
У больных казеозной пневмонией превалируют такие симптомы, как адинамия, повышенная потливость, проявляющаяся в профузных ночных потах, снижение массы тела, кровохарканье и сухие скрипучие хрипы, связанные с казеозным эндобронхитом.
В анализах периферической крови у больных казеозной пневмонией имеют место лимфопения и моноцитоз, а у больных крупозной пневмонией - появление миелоцитов и метамиелоцитов.
Рентгенологическая картина при казеозной пневмонии характеризуется тем, что в первые сутки отмечается только диффузное затемнение легкого долевого и лобарного характера, которое быстро становится интенсивным. Интенсивность затемнений доли или всего легкого при казеозной пневмонии в значительной степени вызывается апневматозом и гиповентиляцией как следствие массивного казеозного перерождения легочной ткани, так и специфического поражения плевры.
В зоне затемнения довольно быстро (в течение 2-3 недель) формируются множественные деструкции небольших размеров или большие и гигантские каверны (4-6 см в диаметре).
При этом наиболее достоверным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является возникновение очагов бронхогенной диссеминации в различных участках легких.
Казеозная пневмония представляет собой гомогенное интенсивное затемнение на всем участке поражения с нечеткими контурами, с множественными очагами распада и обсеменением обоих легких.
В ряде случаев деструктивные изменения при казеозной пневмонии могут быть одиночными, с формированием больших и гигантских каверн.
В рентгенологической картине долевой крупозной пневмонии преобладает затемнение с наибольшей интенсивностью в наружном слое. При этом, как правило, отсутствуют каверны и очаги бронхогенного обсеменения.
Таким образом, казеозная и крупозная пневмонии имеют выраженные клинические проявления с тяжелым синдромом интоксикации и выраженными грудными проявлениями заболевания.
Нахождение МБТ в мокроте сразу решает вопрос, но отсутствие их в начальный период ни в коей мере не может исключить туберкулезную природу заболевания, так как МБТ могут обнаруживаться лишь 2-3 недели спустя. Это возможно ввиду специфичности морфологических проявлений на начальных этапах заболевания (фазы "сухого казеоза"), когда имеется небольшая микобактериальная популяция и нет распада легочной ткани. Такие больные, как правило, не выделяют мокроту или выделяют ее в небольшом количестве.
Но уже начиная со второй-третьей недели заболевания, когда идет бурное размножение МБТ, сочетающееся с вторичной патогенной микрофлорой, в легких начинают формироваться деструктивные изменения. К этому времени у всех больных увеличивается количество выделяемой мокроты и при микроскопии мазка по Цилю-Нильсену уже можно обнаружить кислотоустойчивые бактерии.
Особенно это относится к больным казеозной пневмонией, когда при поздней диагностике они поступают в противотуберкулезные стационары в крайне тяжелом состоянии с морфологически необратимыми поражениями легочной ткани по типу разрушенного легкого. В этих условиях даже комбинированная химиотерапия и методы патогенетического лечения не всегда приносят эффект, специфический процесс в легких неуклонно прогрессирует, нередко с летальным исходом.
Следовательно, в современных эпидемических условиях все больные с пневмониями, обратившиеся в поликлиники или поступившие в стационары общей медицинской сети (терапевтические, пульмонологические, инфекционные и др.), должны рассматриваться как больные туберкулезом легких.
4.1 ДВУСТОРОННЯЯ МЕЛКООЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ. Значительную группу составляют мелкоочаговые пневмонии самой разнообразной этиологии. Они чаще являются вторичными, осложнявшими течение других заболеваний /острые респираторные и респираторно-вирусные заболевания, грипп, корь, коклюш, ангина, гнойные процессы различной локализации и др./.
Мелкоочаговые пневмонии по сравнению с туберкулёзом имеют обычно более острое начало. Исключение составляют ослабленные больные и лица пожилого возраста.
Жалобы: повышение температуры /38-390/, общее недомогание, головные боли, познабливание, кашель, боли в груди. У больных диссеминированным туберкулёзом лёгких наблюдаются, эти же симптомы, но в менее выраженной степени, но ночные поты у них отмечаются чаще.
Данные физикального обследования у больных мелкоочаговой пневмонией выражаются наличием сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов чаще всего на участке от нижней трети лопатки до диафрагмы, чаще справа, реже слева, ещё реже с обеих сторон.
При туберкулёзе хрипы выслушиваются реже, в более скудном количестве, над лопаткой и в межлопаточной области, имеют более постоянный характер. При бронхоскопии у больных туберкулезом определяют в части случаев туберкулёзные изменения в бронхах активного и неактивного характера. При пневмониях иногда обнаруживают явления диффузного бронхита.
В картине крови, у больных пневмонией большей частью наблюдают лейкоцитоз /I0-I5 х I09/, повышение СОЭ. При гриппозной бронхопневмонии нередко наблюдают лейкопению, незначительное повышение СОЭ. При диссеминированном туберкулёзе лейкоцитоз обычно ниже /до 10 тыс./. В целом гематологические показатели при мелкоочаговой пневмонии и туберкулёзе значительно не различаются. Микобактерии туберкулеза у больных пневмонией не обнаруживаются, при остром диссеминированном туберкулёзе выявляются лишь у части больных, при подостром и хроническом - у большинства.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки характерным для пневмонии является густота очаговых изменений больше в нижних и средних отделах, отсутствие чаще всего очаговых изменений в верхушках лёгких. Корни лёгких часто расширены. При неосложнённом течении очаги мелкоочаговой пневмонии в процессе противовоспалительного лечения обычно вскоре подвергаются инволюции и рассасываются, не оставляя, как правило, следов /2-3 недели/. Для диссеминированного туберкулёза характерно апико-каудальное распространение процесса, часто наличие распада при подострой его форме /"штампованные", "очковые" каверны/. Противовоспалительное лечение неэффективно.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ.
Режим № 3, стол № 11.
1. Противотуберкулезная терапия: Rp.: Tab. Isoniazidi 0,3 N 100 DS. По 1 таб 2 раза в день Rp.: Tab. Protionamidi0,25 DS. По 2 таб внутрь 1 раз в сутки Rp.: Tab. Cycloserini 0,25 DS. По 2 таб внутрь 1 раз в сутки ПАСК по 8г внутрь 1 раз в сутки
2. Дезинтоксикационная терапия
Rp.: Sol. Haemodesi 6%-200ml
DS. внутривенно капельно Rp.: Tab. Dichlothiazidi 0.025 N 20
D.S. По 1 таблетке 1 раз в сутки 5 дней подряд, перерыв 1 день.
3. Витаминотерапия: Rp.:Tab Acidi ascorbinici 0,05 N 100 DS. По 1 таб 3 раза в день
Витамин В1 1,0мл 6% в/м.
Витамин В6 по 2мл 5% в/м.
Витамин В12 по 1мл 0,01% в/м
4. Антиоксидантная терапия: Rp.:Caps Tocopheroli acetetis 0,1 N30 DS. По 1 капсуле 3 раза в день Rp.:Sol. Natrii thiosulfatis 30%-5ml DtdN 20 in amp S. По 5 мл в/в
5. Общеукрепляющая терапия (улучшение обменных процессов и трофики тканей):
Rp.:Tab Methyliuracili 0,5 N 100 DS. По 1 таб 3 раза в день
Rp.:Sol. Aloe 1ml
DtdN 20 in amp
S. По 1 мл в/м
6. Дальнейшее лечение – стационарное; санаторно-курортное: курорты Аксаково или Шафраново в течении 2-3 мес, рекомендуется кумысотерапия; диспансерное лечение.
7. С целью предупреждения обострений туберкулезного процесса после основного курса лечения проведение в осенне-летний период двухмесячных профилактических курсов лечения в течение 2-3 лет.
Преднизолон по 30мг/день в течении 5 дней.
Токоферола ацетат 100мг/день.
Продектин по 1 таб. (0,25г) 3 раза в день.
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 156 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |