Читайте также:
|
ФОРМИРОВАНИЕ ОЧАГА. Выделяют три основных взаимосвязанных компонета.
1) АЛЬТЕРАЦИЯ – функциональные и структурные изменения в тканях, вызванные флогогенным агентом.
а) первичная альтерация – дистрофия и некроз в месте действия флогогена.
в) вторичная альтерация – обусловлена продолжением действия флогогена и факторами первичной альтерации (освободившиеся при разрушении клеток лизосомальные ферменты продолжают разрушать клетки.
Высвобождаются БАВ – медиаторы и модуляторы воспаления. Медиаторы регулируют воспаление.
Клеточные медиаторы:
- адреналин и норадреналин (спазм сосудов, снижение проницаемости)
- ацетилхолин (расширяет сосуды)
- гистамин (расширяет артериолы, суживает венулы, повышая давление в капиллярах; увел. прониц. гистогематич. барьера)
- серотонин (усил. дилятационный эффект гистамина)
-лизосомальные ферменты (протеиназы, липазы, амилазы)
- активированные кислородные метаболиты (Н2О2, О2, ОН…)
-кейлоны (гликопротеиды) – ингибируют клеточное деление
Клеточные медиаторы вовлекают иммунные механизмы.
Гуморальные медиаторы:
- эйкозаноиды – обеспечивают хемотаксис, регулируют инфильтрацию лейкоцитов, фагоцитоза.
- кинины – стимулируют сокращение гладких мышц вен, увел. проницаемость сосудов, вызывают болевую реакцию, определяют хронизацию воспаления или его завершение.
- производные комплемента обладают хемотоксическими цитолитическими свойствами.
2. РАССТРОЙСТВО МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ С ЭКССУДАЦИЕЙ И ЭМИГРАЦИЕЙ.
Нейро- и липидомедиаторы (простогландины, тромбоксаны…) расширяют сосуды, артериальная гиперемия переходит в венозную (из-за образования тромбов в венах), повреждается сосудистая стенка, выход плазмы = сдавливание сосудов. Ток крови замедляется – маятникообразные движения – стаз – агрегация эритроцитов.
ЭКССУДАЦИЯ – выход плазмы и ФЭ за пределы сосуда. В экссудате 5% белка, ФЭ, много ферментов, ИЛ, продуктов распада тканей (+м/о при септич. воспалении).
ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ – лейкоциты выходят за пределы сосуда. Начинается с краевого стояния, когда лейкоцит останавливается у стенки сосуда (до 30 мин). Миграция путем микропиноцитоза эндотелиоцитами или путем образования псевдоподий и прохождения между клетками эндотелия (20-40 мин). Лейкоциты амебовидным движением направляются к м/о или поврежденным клеткам (часы, сутки).
ПРОЛИФЕРАЦИЯ – разрастание тканей организма за счет размножения клеток по меру удаления продуктов распада из очага. Участок повреждения восполняется различными клетками мезенхимы: эндотелий, гистеоциты, фибробласты… Образуется молодая, богатая кровеносными сосудами грануляционная ткань, растущая от периферии к центру очага. Эта ткань так же барьер между здоровой и воспаленной тканью. Постепенно превращается в волокнистую ткань – рубец.
ИСХОД
а) при полном восстановлении – дефект восполняется специф. тканью, без образ. рубца
б) при неполном – рубец, ограничение функций различной степени (при значительной – гибель).
в) переход в хроническую форму
Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 98 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |