Читайте также:
|
1. Острые нарушения мозгового кровообращения.
А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:
· ТИА).
· Гипертонический криз
Б. Инсульты:
· Ишемический инсульт:
а) эмболический
б) тромботический
в) гемодинамический
г) гемореологический
д) лакунарный
· Геморрагический инсульт:
а) паренхиматозный
б) субарахноидальный
в) внутрижелудочковый
г) смешанный
В. Острая гипертоническая энцефалопатия
2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.
А. Начальные проявления недостаточности кровообращения
Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.
3. Сосудистая деменция.
ХСМН является наиболее часто встречающимся вариантом васкулярно-церебральной патологии.
факторами поражения атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, вегетативно-сосудистая дистония, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волчанка и др.), при сифилисе, туберкулезе, болезнях крови с увеличением ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия и др.).
Выделяют следующие стадии ХСМН;
1)Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения развиваются при снижении мозгового кровотока с 55мл/100г/мин (норма) до 45-30мл/100г/мин. Клиническими симптомами:головокружения и ощущения неустойчивости при ходьбе или резких переменах положениях тела, повышенная утомляемость, снижение темпа мышления, памяти, расстройства сна. Временами появляются головная боль, шум в голове. Такие симптомы вначале возникают после физического или эмоционального перенапряжения
2) ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.
Это многомелкоочаговое поражение головного мозга вследствие снижения поступления крови в головной мозг в пределах от 35 до 20мл/100г/мин. Обычно ДЭ развивается на фоне общей сосудистой патологии. Выделяют следующие ее формы:
1)атеросклеротическую
2)гипертоническую
3)венозную
4)смешанную
Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии
Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток.
Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов.. Характерно, что ДЭ в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.
Отмечено, что примерно в половине случаев ДЭ протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами.
Классификация ДЭ
По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную
. ДЭ I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе.
ДЭ II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.
ДЭ III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.
Начальные проявления ДЭ
1) В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы (резких перепадах настроения.)боли в спине,артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность.
2) когнитивные нарушения-ухуд внимание, памяти, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.
3) Двигательные нарушения- головокружение,неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии
Характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений(ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. Со временем больные ДЭ начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии ДЭ отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается сосудистая деменция,теряют способность к трудовую деятельности.
Из нарушений эмоциональной сферы ДЭ более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. При ДЭ III стадии безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям,ходьба мелкими шажками, шаркающая. трудно начать движение вперед и также трудно остановиться.
В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможны эпилептические приступы, падение.
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
офтальмолог, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи,дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза. Наиболее достоверным признаком ДЭ является обнаружение очагов «немых» инфарктов.
.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
1) этиопатогенетическое лечение(индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и).
2)блокаторы кальциевых каналов, улучшающие церебральную гемодинамику (нифедипин, флунаризин, нимодипин)
3) ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба)
4)антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин).
5)антиагрегантов: аспирина или тиклида
6)препараты с нейропротекторным эффектом(пирацетам и др),
7) производные ГАМК (аминалон),
8) мембраностабилизирующие препараты (церетон, глиатилин)
9) кофакторы и витамины.
Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии
В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование ДЭ I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстро прогрессирующая ДЭ, при которой каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание ДЭ с дегенеративными изменениями головного мозга.
Вопрос 8. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Социальная значимость проблемы, факторы риска. Вопросы первичной и вторичной профилактики.
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:
1. Острые нарушения мозгового кровообращения.
А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:
· Транзиторные ишемические атаки
· Гипертонический криз
Б. Инсульты:
· Ишемический инсульт:
а) эмболический
б) тромботический
в) гемодинамический
г) гемореологический
д) лакунарный
· Геморрагический инсульт
а) паренхиматозный
б) субарахноидальный
в) внутрижелудочковый
г) смешанный
В. Острая гипертоническая энцефалопатия
2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.
А. Начальные проявления недостаточности кровообращения
Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.
3. Сосудистая деменция.
Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин временной нетрудоспособности, инвалидизации и смертности (среди всех причин смертности занимают 2-3-е место, уступают только опухолевым заболеваниям и болезням сердца). В США компьютеризированная статистика показывает, что в год церебральные инсульты развиваются почти у 750 000 человек, из них около 160 000 ежегодно умирают. Прямы и непрямые социально-экономические потери в связи с сосудисто-мозговыми заболеваниями составляют примерно 41 млрд долларов США.
В России инсульт ежегодно развивается более чем у 450 000 человек, из которых примерно 1/3 умирает в остром периоде болезни. Заболеваемость инсультом составляет 2,5-3 случая на 1000 населения в год. В России создана система оказания помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения, принята федеральная программа по профилактике и лечению артериальной гипертензии и мозговых инсультов. Разработана этапность оказания помощи больным с мозговыми инсультами: догоспитальный, интенсивной терапии, восстановительного лечения и диспансерный этап.
Характерной особенностью мозговой ткани является отсутствие возможности депонирования в ней энергетических запасов (кислорода, глюкоза). Поэтому требуется непрерывное их поступление с кровью. Потребный дебит мозгового кровотока, который обеспечивается специальной системой артериальных и венозных сосудов, в среднем составляет 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в 1 минуту. Известно большое число так называемых факторов риска мозговых инсультов. Среди них имеются неустраняемые: пожилой возраст (после 55 лет с каждым десятилетием удваивается частота мозговых инсультов), пол (в возрасте до 75 лет инсульты чаще развиваются у мужчин), наследственная предрасположенность; и подающиеся коррекции: артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца, курение, излишнее употреблений алкоголя, избыточный вес тела, использование пероральных контрацептивов и др.
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 135 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |