Читайте также:
|
Классификация: 1. СА резорбтивного (системного) действия: Непродолжительного действия (6-8 ч): Сульфакарбамид, Сульфадимидин, Сульфатиазо, Сульфаэтидол. Длительного действия (18-24 ч): Сульфадиазин натрия, Сульфадиметоксин, Сульфамонометоксин. Сверхдлительного действия (более 48 часов): Сульфален. 2.СА, действующие в просвете кишечника: Сульфагуанидин, Сульфасалазин, Фталилсульфапиридазин, Фталилсульфатиазол. Препараты, комбинированные с 5-аминосалициловой кислотой: Салазосульфапиридин, Салазопиридазин, Салазодиметоксин. 3.СА местного применения: Сульфадиазин серебра, Сульфаниламид (Стрептоцид), Сульфатиазол серебра, Сульфацетамид (Альбуцид) 4.СА с триметопримом: Ко-тримоксазол (Бисептол,Бисептин,Гросептол)
Механизм д-я: б/с, б/ц - у препаратов, комбинированных с триметопримом. Фолиевая кислота участвует в синтезе нуклеиновых кислот и белков микроорганизмов. В состав фолиевой кислоты входят: ПАБК (парааминобензойная кислота), глутаминовая кислота, птеридин. Сульфаниламиды по химической структуре похожи на ПАБК.
Микроорганизмы включают в структуру фолиевой кислоты сульфаниламиды вместо ПАБК, синтезируя неполноценную фолиевую кислоту (конкурентный антагонизм).
Некоторые микроорганизмы для своей жизнедеятельности могут использовать только собственную собственную фолиевую кислоту. Сульфаниламиды (СА) 1. Активны только в отношении микроорганизмов, самостоятельно синтезирующих ПАБК. 2. Препараты, содержащие триметоприм, влияют на микроорганизмы, использующие экзогенную фолиевую кислоту. 3. В тканях человека фолиевая кислота не синтезируется, поэтому в его обмен веществ СА не вмешиваются. 4. Комбинированные препараты, содержащие триметоприм, могут создать недостаток фолиевой кислоты, что сопровождается нейтро- и тромбоцитопенией у человека. 5. Концентрация СА в крови должна превышать таковую ПАБК в десятки и сотни раз, т.к. родство микроорганизмов к ПАБК выше, чем к СА. В начале лечения используется ударная доза - в 2-3 раза выше средней терапевтической. В средах с высоким содержанием ПАБК (в очаге гнойного расплавления тканей) противомикробная активность препаратов снижается. 6. Применение недостаточных доз сульфаниламидов может привести к селекции устойчивых к ним штаммов микробов.
Спектр: Гр+ и Гр- кокки: стрептококки (pyogenes, pneumonia), стафилококки - большинство штаммов резистентны к СА, менингококки, гонококки (много резистентных штаммов). Гр+ бактерии: клостридии, сибиреязвенная палочка. Гр- палочки: E.coli (патогенные штаммы высокочувствительны). Шигеллы (не чувствительны до 60% штаммов Shig. flexneri), Сальмонеллы, Листерии. Холерный вибрион, Хламидии, возбудители трахомы (высокочувствительны), орнтоза. Простейшие: лазмодии малярии,
токсоплазмы, трипаносомы. Препараты. комбинированные с триметопримом дополнительно влияют на: актиномицеты, пневмоцисты.
Побочные эф-ты: 1. нефротоксичность. Образуются метаболиты, которые в кислой среде кристаллизуются и выпадают в осадок, СА длительного и сверхдлительного действия в осадок не выпадают. 2. метгемоглобинемия У новорожденных и детей первого года жизни (т.к. у них особый фетальный гемоглобин). 3. Гипербилирубинемия При использовании СА длительного и сверхдлительного действия. Чаще у детей младшего возраста, больных с заболеваниями печени. 4. аллергические реакции. Крапивница, зуд, фотосенсибилизация кожи. 5. симптомы недотаточности фолиевой кислоты, Нейтропения, лейкопения, тромбоцитопения. Нарушение функций ЖКТ. 6.тератогенность. Особенно при использовании препаратов с триметопримом.
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 104 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |