Читайте также:
|
Язвенная болезнь
хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. В зарубежной литературе для обозначения этого заболевания обычно используют термины «язва желудка» или «язва двенадцатиперстной кишки», а также «пептическая язва». В отечественной литературе термином «пептическая язва» чаще обозначают язвенные поражения пищевода («пептическая язва пищевода») или оперированного желудка («пептическая язва анастомоза»), обусловленные пептическим действием желудочного сока на слизистую оболочку.
Я. б. встречается часто, особенно в крупных городах. Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Преобладание дуоденальной локализации язв наиболее характерно для лиц молодого возраста и особенно для мужчин. Так, соотношение женщин и мужчин среди больных с язвами желудка составляет 1:2, тогда как при язвах двенадцатиперстной кишки оно достигает 1:4 — 1:7. У женщин заболеваемость Я. б. возрастает после наступления менопаузы. Наиболее подвержены Я. б. люди, работа которых связана с нервно-психическим напряжением, особенно в сочетании с нерегулярным питанием (например, водители автотранспорта, авиадиспетчеры).
Этиология и патогенез. Этиология Я. б. окончательно не выяснена. В возникновении заболевания играют роль многие факторы, в т.ч. нарушения режима и характера питания (например, систематическое употребление острой и грубой пищи, торопливая еда и еда всухомятку, большие перерывы между приемами пищи), курение, злоупотребление алкогольными напитками, крепким кофе, психоэмоциональные перегрузки (недостаточные отдых и сон, ненормированный рабочий день, стрессовые ситуации), физическое перенапряжение. Важное место отводится наследственным и конституциональным факторам. Свидетельством этому служат часто встречающийся у больных с дуоденальными язвами астенический тип телосложения и 0(1) группа крови, Я. б. у близких родственников, отсутствие способности у лиц, страдающих Я. б., выделять антигены системы АВН, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи, и др. Спровоцировать развитие Я. б. может длительный прием лекарственных препаратов, неблагоприятно воздействующих на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов, резерпина, кофеина и др.). Предполагают, что определенную роль в развитии Я. б. и ее рецидивирующем течении играют кампилобактерии, паразитирующие в слизистой оболочке желудка.
В основе Я. б. лежит нарушение равновесия между агрессивными свойствами желудочного содержимого и защитными возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Причинами усиления кислотно-пептической агрессии могут быть увеличение секреции соляной кислоты (например, вследствие увеличения числа обкладочных клеток либо нарушения нейрогуморальной регуляции их функции при повышении тонуса блуждающего нерва или увеличении выработки гастрина) и нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, приводящее к длительной задержке кислого содержимого в выходном отделе желудка, слишком быстрому поступлению его в луковицу двенадцатиперстной кишки, дуодено-гастральному рефлюксу желчи. Ослабление защитных свойств слизистой оболочки может происходить при уменьшении выработки желудочной слизи и ухудшении ее качественного состава, угнетении выработки бикарбонатов, входящих в состав желудочного и панкреатического сока, нарушении регенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшении содержания в ней простагландинов, снижении регионарного кровотока. Немаловажную роль в нарушении равновесия между агрессивными свойствами желудочного сока и барьерной функцией слизистой оболочки играет эндокринная система. Так, АКТГ, тиреотропный гормон, инсулин способствуют увеличению, а минералокортикоидные гормоны и глюкагон — снижению выработки соляной кислоты, соматотропный гормон, пролактин и андрогены стимулируют, а глюкокортикоиды подавляют регенераторную активность эпителиальных клеток слизистой оболочки гастродуоденальной зоны; АКТГ и глюкокортикоиды тормозят слизеобразование. В прогрессировании Я. б. большое внимание уделяется изменениям иммунной системы (аутоагрессии в результате антигенного воздействия на организм продуктов распада тканей дна язвы, нарушениям клеточного и гуморального иммунитета и др.).
Соотношение патогенетических факторов агрессии и защиты в патогенезе заболевания в каждом отдельном случае может быть различным, тем не менее принято считать, что роль кислотно-пептического фактора язвообразования наиболее выражена при дуоденальной локализации язв, тогда как снижение резистентности слизистой оболочки чаще всего выступает ведущим патогенетическим фактором язв желудка.
Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом Я. б. является хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язва желудка в большинстве случаев образуется в области малой кривизны, на границе между участками расположения пилорических и фундальных желез, причем на стороне последних в зонах, ограниченных передними и задними косыми и циркулярными волокнами собственной мышечной оболочки, там, где при движениях желудка происходит наибольшее растяжение его стенки. Размеры язв желудка колеблются от нескольких миллиметров до 5—6 см и более в диаметре, глубина достигает 20 мм; они могут проникать только до подслизистой основы, чаще разрушают все слои стенки желудка. Микроскопически в дне язв в фазе обострения различают 4 слоя. Первый слой -— поверхностный (зона экссудации), образован бесструктурными некротическими массами, слизью ифибрином, инфильтрированными лейкоцитами и макрофагами. Здесь же видны частицы пищи, грибки, колонии других микроорганизмов. Второй слой зона фибриноидного, или набухающего некроза, возникает в результате воздействия соляной кислоты на ткань, лишенную слизистой оболочки. Препятствуя эпителизации язв, он в то же время защищает более глубокие слои язвы от протеолитического действия желудочного сока, а также стимулирует развитие грануляционной ткани. При быстром прогрессировании процесса эта зона расширяется, при заживлении язвы — суживается. Третий слой представлен грануляционной тканью с большим количеством характерных вертикальных сосудов, разной степени выраженности лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и фиброзом: четвертый — зрелой соединительной тканью, важной особенностью которой является распространение в стороны, далеко за пределы самого язвенного дефекта, а также во все слои стенки желудка.
Прогрессирование язв проявляется их расширением и углублением. Оно может происходить как путем разрушения краев язв (центрифугально), так и путем формирования эрозий и острых язв вблизи хронических, в последующем сливающихся с «основной» язвой (центрипетально).
В процессе заживления язв выделяют 4 стадии. Первая стадия, или стадия начального заживления, характеризуется наползанием эпителия с краев и началом роста столбчатого эпителия; вторая, или стадия пролиферативного заживления, — появлением низких папилломатозных выступов, расположенных в виде палисада и покрытых регенерирующим эпителием. В третьей стадии — стадии палисадного рубца — язвенный дефект не виден, на его месте расположены палисадоподобные тяжи, конвергирующие к центру язвы: при гистологическом исследовании выявляется много капилляров и незрелых слизистых желез, типа псевдопилорических. В четвертой стадии — стадии булыжного рубца — дно язвы покрыто новообразованной слизистой оболочкой с большим количеством псевдопилорических желез.
В окружности язв желудка постоянно выявляется картина хронического гастрита, в области краев атрофического, нередко с признаками шишечной метаплазии. Здесь же выражена инфильтрация клетками, секретирующими иммуноглобулины. Особенно много появляется клеток, продуцирующих lgG, что свидетельствует об активации местной иммунной системы. Выработка lgG. которые не только лизируют чужеродные агенты, но также способствуют высвобождению лизосомальных ферментов макрофагов и денатурации ткани, может привести к затягиванию процесса и прогрессированию язв. В артериях, расположенных в краях язв, развивается картина продуктивного эндартериита, иногда ведущего к облитерации просвета сосудов. Нередко в склерозированной стенке желудка (обычно вблизи язв) формируются артериовенозные анастомозы. Здесь же встречаются образования, напоминающие ампутационные невромы.
Язвы двенадцатиперстной кишки локализуются преимущественно в зоне, расположенной приблизительно на 2 см дистальнее привратника, значительно реже встречаются постбульбарные язвы. Диаметр большинства язв не превышает 1 см. Строение дна их почти такое же, как и язв желудка. В области краев язв часто наблюдается желудочная метаплазия с замещением энтероцитов столбчатым эпителием, структурно и гистохимически сходным с поверхностным эпителием желудка. Для окружающей слизистой осколочки характерна картина хронического дуоденита, нередко атрофического. Язвенный процесс в двенадцатиперстной кишке сопровождается гиперплазией париетальных клеток желудка, антральным гастритом. Почти у всех больных с язвой двенадцатиперстной кишки в антральном отделе желудка, а также в области участков желудочной метаплазии находят кампилобактерии.
Классификация. Общепризнанной классификации Я. б. не существует. В клинической практике удобно пользоваться классификацией язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, предложенной А.Л. Гребеневым и А.А. Шептулиным (1989), в которой учитываются многие особенности заболевания (этиология, клинические проявления, частота обострений, локализация, число и размеры дефектов, сроки рубцевания, наличие осложнений и др.), что позволяет ориентировать врача на правильные диагностические и лечебные мероприятия. Так, по этиологическому признаку, согласно этой классификации, выделяют язвенную болезнь и симптоматические гастродуоденальные язвы, по характеру течения — процессы с редкими (1 раз в 2—3 года и реже), ежегодными и частыми (2 раза в год и чаще) обострениями, а также впервые выявленную язву. По клиническим особенностям различают типичную и атипичные формы, среди последних Я. б. с а типичным болевым синдромом, безболевой и бессимптомный варианты заболевания.
Классификация предусматривает определение числа язв (одиночные и множественные), их локализацию (малая или большая кривизна желудка, передняя или задняя стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, кардиальный и субкардиальный отделы, тело и угол желудка, антральный отдел, пилорический канал, луковица двенадцатиперстной кишки, постбульбарный отдел, а также сочетанные поражения), размеры дефекта. К малым относят язвы до 0,5 см в диаметре, к средним — 0,6—0,9 см в диаметре (для язв двенадцатиперстной кишки) и 0,6—1,9 см (для язв желудка), к большим — 1—1,9 см в диаметре (для язв двенадцатиперстной кишки), 2—2,9 см и диаметре (для язв желудка), к гигантским — 2 и более см в диаметре (для язв двенадцатиперстной кишки), 3 и более см в диаметре (для язв желудка).
По стадии течения выделяют стадию обострения, стадию рубцевания, в т.ч. стадии «красного» и «белого» рубцов, стадию ремиссии. Учитывают сроки рубцевания (до 8 недель для язв двенадцатиперстной кишки и до 12 недель для язв желудка считаются обычными сроками рубцевания; язвы, не заживающие к этому времени, относятся к труднорубцующимся), наличие рубцово-язвенных деформаций, а также осложнения (кровотечение, прободение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, стеноз привратника, малигнизация).
Прогноз Я. б. зависит во многом от возраста, пола, локализации язвенного дефекта, особенностей течения осложнений, сопутствующих заболеваний, условий труда и быта. При своевременном распознавании и полноценном комплексном лечении в случае отсутствия осложнений он, как правило, благоприятный, возможно полное выздоровление. Трудоспособность пациентов вне периодов обострения сохраняется. При частых рецидивах и осложнениях прогноз ухудшается. В ряде случаев (при тяжелом течении, после операции и др.) ставится вопрос о переводе больных на инвалидность.
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 67 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |