Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

В. ОПН. Клинико-морфологическая характеристика.

Некротический нефроз – (ОПН) – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением крово- и лимфообращения.

Этиология:

1.инфекции (холера, бр. тиф, сепсис, дифтерия);

2.интоксикация (ртуть, свинец, висмут), кислоты – HCl, HSO₄); многоатомные спирты – метиловый, антифриз, наркотические вещества – хлороформ, с/а;

3.может осложнить болезни печени – гепато-ренальный синдром.

4.может осложнять болезни почек – гломерулонефрит, амилоидоз.

5.синдром длительного раздавливания

6.обширные ожоги

7.послеоперационная

8.обезвоживание

Патогенез. Развитие ОПН связано с шоковым механизмом. Шоки

любой этиологии имеют общий механизм (токсический, гемолитический, травматический, бактериальный и т.д.). Любой шоковый раздражитель, который может вызвать о. нарушение кровообращения, гиповолемию и падение АД может дать ОПН.

При развитии ОПН нарушается почечная гемодинамика за счет спазма сосудов коркового слоя и сброса основной массы крови на границе коркового и мозгового слоя в вены по почечному шунту. Развивается редуцированное кровообращение. Кровь через большинство клубочков не проходит. Это приводит к ишемии коркового вещества, нарушению лимфотока, отеку. За счет ишемии коры в канальцах главных отделов дистрофические и некротические изменения с разрывом базальной мембраны (тубулорексис).

Большое значение в развитии ОПН имеет прямое действие на эпителий токсических веществ (метиловый спирт, миоглобин, плоксины).

За счет тубулорексиса идет усиление отека почечной ткани, т.к. почечный ультрафильтрат поступает в ткани. Канальцы закупориваются цилиндрами кристаллами миоглобина, что усугубляет процесс. Вслед за деструктивными изменениями развиваются регенераторные. При тубулорексисе развивается неполная репаративная регенерация с развитием рубца (нефросклероз) поэтому говорят о выздоровлении с дефектом.

Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийное течение.

Внешний вид почки на всех стадиях одинаков – увеличена в размерах, капсула легко снимается, корковый слой широкий, бледный, пирамиды темно-красные, нередки кровоизлияния.

1 стадия шоковая (начальная) – в корковом слое – ишемия, в пирамидах – полнокровие. В главных канальцах – белковая, жировая дистрофия. Просветы канальцев расширены, забиты цилиндрами.

2. Олигоанурическая – некротические изменения главных отделов

канальцев. В дистальных канальцах тубулорексис. Цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях, что ведет к застою ультрафильтрата, отеку интерстиции. Усиливается венозный застой, возможен тромбоз вен, воспалительная инфильтрация.

3. Стадия восстановления диуреза.

Начинаются восстановительные процессы. В канальцах, где со-

хранена базальная мембрана идет полная регенерация эпителия, где тубулорексис – неполная репаративная регенерация (очаги склероза, рубцы).

Осложнения: тотальный некроз коркового вещества.

Исход: выздоровление – при лечении гемоцианидом.

Смерть – от уремии, которая чаще в шоковой или олигоанурической стадии. Иногда через долгие годы после гемодиализа развивается ХПН и смерть от уремии за счет сморщивания почек.