Студопедия
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

В. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (Н.Н.Аничков, А.Л.Мясников).

Читайте также:
  1. F62.1 Стойкое изменение личности после психического заболевания
  2. I. Воспалительные заболевания пародонта как источник системных заболеваний человеческого организма.
  3. II Всероссийский съезд советов. Формирование советских органов государственной власти и управления. Учредительное собрание.
  4. II раздел. Задания этого раздела выполняются студентами самостоятельно письменно или устно (в записи на электронном носителе).
  5. II раздел. Задания этого раздела выполняются студентами самостоятельно письменно или устно (в записи на электронном носителе).
  6. II. Взаимосвязь стоматологической патологии и эндокринные заболевания.
  7. III. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)
  8. III. Приоритеты Российской Федерации в решении глобальных проблем
  9. IV. Региональные приоритеты
  10. IX. Другие заболевания

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа.

Этиология - разнообразна - полиэтиологическое заболевание.

Теория 1) Алиментарная т. Аничкова (гиперхолестеринемия) - несо-стоятельна, 2) т. Мясникова - нервно-метаболическая - основная роль отводится нервному фактору - стрессам, приводящим к психоэмоциональному напряжению ® нарушение эндокринной регуляции ж - б обмена. 3) Иммунологическая - атеросклероз - иммунное воспаление, выявлены в крови и сосуд.ст. аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеиды. 4) вирусная - цитомегалич. вирус, вирус герпеса, 5) современные представления - придается значение не столько уровню холестерина, сколько нарушению соотношения между липидами низкой и очень низкой плотности (атерогенными) с одной стороны и липопротеидами высокой плотности (антиантерогенными) с другой.

ЛПНП и ЛДНП приносят холестерин в клетку, АЛПВП выводят холестерин из клеток. При условии, что ЛПНП и ЛПОНП много, а ЛПВП мало ® холестерин накапливается в клетке. На его транспорт влияет и состояние апорецепторов, которые способствуют поступлению холестерина в клетку. При врожденной недостаточности апорецепторов развивается атеросклероз. Помимо названных еще факторы способствующие развитию атеросклероза: 1) гормональный - сахарный диабет, гипотиреоз - способствует АТ, 2) гемодинамичный - гипертиреоз, эстрогены - тормозят АТ. гипертензия - приводит к сосудистой проницаемости - в малом круге кровообращения® в легочной вене, в большом круге - в портальной вене и поступлению наряду с белками липидов в стенку сосудов, 3) сосудистый фактор - поражение сосуд.ст: 1) при инфекциях, 2) при интоксикациях, 3) артериальная гипертония. Эти 3 фактора способствуют тромбозу, плазморагии, склерозу.

Патогенез

1. За счет определенных факторов развивается дислипопротеинемия - повышение концентрации ЛПНП и ЛПОНП, снижение уровня ЛПВП.

2. Повреждение эндотелия, накопление липидов в интиме артерии.

3. Пролиферация гладких мышечных клеток макрофагов в интиме и превращение их в пенистые клетки.

 

2в. Стадии развития атеросклероза, их характеристика. Осложнения атеросклероза аорты.

Морфогенез

Макроскопически выделяют 4 стадии:

1. жировые клетки и полоски не возвышаются над поверхностью, участки желтого цвета. В детском возрасте обратимы. Дуга аорты, бр.отдел, места отхождения крупных сосудов,

2. фиброзные бляшки - возвышаются над поверхностью, желто-белые образования, имеют покрышку бляшки, обр-ую разрастанием соединительной ткани, в толще бляшки - атерогенные массы. Способствуют развитию стенозирующего атеросклероза,

3. осложненные поражения: 1) кровоизлияния в толщу бляшки - из сосудов по крышки бляшки, развивается гематома, которая способствует разрыву покрышки бляшки, 2) тромбоз - пристеночный - на изъязвленную покрышку бляшки, 3) тромбоэмболия, 4) жировая эмболия, 5) аневризма, 6) разрыв сосуда с кровотечение.

4. Атерокальциноз - дистрофическое обызвествление. Завершающая фаза.

Микроскопические изменения

1. Долипидная стадия - при микроскопии накопление в стенке сосуда белков, фибрина, накопление КЛТС с развитием мукоидного набухания, накопление ЛПНП и ЛПОНП, деструкция эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток.

2. Липоидоз - накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах - появляются пенистые клетки, деструкция эластических мембран -соответствует жировым пятнам и полоскам.

3. Липосклероз - разрастание соединительной ткани с образованием

покрышки бляшки ® фибр. бляшки.

4. Атероматоз. Распад покрышки бляшки, распад ее содержимого, гладкомышечных клеток.

5. Изъязвление ® атероматозной язве.

6. Атерокальциноз ® за счет деструкции эластических мембран накапливается аспаригиновая и глютеминовые кислоты, образующие нерастворимые соли кальция.

Атеросклероз - хроническое волнообразное течение ® обострение морфологически проявляется появлением жировых пятен и полосок на фоне старых изменений..

Клинико-морфологические формы

1. Атеросклероз аорты - наиболее частая форма - брюшной и грудной отделы. Развивается аневризма 1) мешковидная, 2) грыжевидная, 3) цилиндрическая, по внешнему виду:

- истинная - стенка аневризмы образована аортой

- ложная - стенка аневризмы образована гематомой

- расслаивающаяся - отслоение средней оболочки от внутренней или наружной - образование покрытого эндотелием канала.

Осложнения аневризмы: 1) разрыв, кровотечение, 2) сдавление грудины, тел позвонков (гр.отдел), с-ма Ларина - в области бифуркации аорты с ее тромбозом. Характерны осложненные изменения - тромбоз, тромбоэмболитические осложнения с тромбоэмб., по большому кругу - инф.внутренних органов, гангрена.

 

 




Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 107 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2025 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав