Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Патогенез

Патогенез парвовирусного энтерита во многом и в принципе сходен с патогенезом другой парвовирусной болезни — панлейкопении кошек.

Заражение происходит алиментарно или аэрогенно; возбудитель внедряется через эпителий, покрывающий миндалины или пейеровы бляшки кишечника, лимфоидную ткань этих образований. Вирус сразу же начинает

распространяться по лимфоидной ткани в инфицированных им лимфобластах и лимфоцитах и, кроме того, по лимфатической системе и крови, находясь внутри названных клеток, оказываясь в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках. Через 1-2 дня вирус обнаруживается в пейеровых бляшках, а через 3-4 дня — во всех лимфоидных органах.

Лимфоциты, пораженные парвовирусом, лизируются, и вирус оказывается свободно находящимся в тканях, в том числе в крови. Таким образом, возникает виремия, что клинически проявляется умеренной лихорадкой. В результате выработки макроорганизмом антител к 5-7 дню от начала инфекции виремия прекращается.

В патогенезе парвовирусного энтерита инфицирование кишечного эпителия является уже вторичным явлением, возникающим как следствие распространения вируса в лимфоцитах или при виремии. Примерно через 1 день после начала процесса распространения вирус оказывается во всех пейеровых бляшках и в кишечных криптах. Последние бывают инфицированы как повсеместно, так и только в области пейеровых бляшек. Наиболее часто бывают поражены крипты в заднем отделе тонкой кишки. Максимальное инфицирование эпителия крипт, отмечается в период с 5-го по 9-й день, считая от момента заражения.

Тяжесть поражения кишечника при парвовирусном энтерите пропорциональна степени поражения эпителия кишечных крипт, а последнее обстоятельство зависит от двух факторов.

Первый из них — это «жизнеспособность» вируса (скорость его размножения), в данном случае зависящая от скорости пролиферации лимфоцитов, что, в конечном счете, и определяет возможность размножения вируса.

Второй фактор — уровень пролиферации (митотической активности) герминативных клеток крипт. Если многие клетки готовятся к митозу, то и многие будут поражены вирусом и погибнут.

В случае, когда многие эпителиальные клетки крипт разрушены достаточно интенсивно, возникает очаговая или диффузная атрофия кишечных ворсинок, а также эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишечника.

В случае же, когда во многих криптах остались неповрежденные клетки, может вскоре произойти регенерация пораженных крипт и частичное или полное восстановление слизистой оболочки, что позволит животному перенести острую фазу болезни.

Степень митотической активности эпителия, уровень его пролиферации зависят от возраста (чем старше, тем ниже), режима кормления (повышенный при перекармливании, пониженный при голодании), характера корма наличия другой вирусной (к примеру, коронавирусной), бактериальной или инвазионной болезни, что может оказать действие на скорость и тяжесть течения парвовирусного энтерита.

Сопутствующие микроорганизмы, находящиеся в кишечнике могут предрасполагать животное к развитию парвовироза посредством своих эндотоксинов, а также и осложнять его течение.

При поражении кишечника, обусловленном парвовирусом, возникает диарея. Она является результатом нарушения абсорбционной способности кишечного эпителия из-за его поражения - малабсорбтивная диарея. Последствия диареи усиливаются потерей жидкости (в том числе и крови) из эрозированных и изъязвленных участков кишечника. В результате диареи, нарушения всасывания в кишечнике, потери жидкости при рвоте, недостаточного поступления воды с питьем возникает обезвоживание и уменьшение количества электролитов в тканях. Во время виремии инфицируются и пролиферирующие клетки костного мозга. Их лизис в результате действия вируса приводит к обеднению костного мозга клетками эритроидного и главным образом миелоидного ряда. Наименее чувствительными являются мегакариоциты, но и они бывают поражены и уменьшены в количестве.

У тяжело больных животных в крови снижается количество нейтрофильных лейкоцитов, что продолжается 2—3 дня. У реконвалесцентов в течение нескольких дней количество гранулоцитов (в том числе и нейтрофильных лейкоцитов) восстанавливается, и в период выздоровления может быть даже невысокая нейтрофилия со сдвигом ядра влево.

Более часто у собак бывает не нейтропения, а лимфопения, являющаяся результатом гибели лимфоцитов. У выздоравливающих собак подобно количеству нейтрофильных лейкоцитов, количество лимфоцитов возвращается к норме уже в течение 2— 5 дней, затем переходя в невысокий лимфоцитоз.

У новорожденных щенков бывают случаи генерализованной инфекции, в результате которой в клетках различных органов находятся тельца-включения, сочетающиеся с некрозом клеток. Бывают пораженными почки, печень, легкие, сердце, кишечник, эндотелий кровеносных сосудов. Такая генерализованная инфекция объясняется митотической активностью многих тканей в процессе органогенеза у новорожденных щенков.

Есть литературные сообщения о единичных случаях некротизирующего васкулита в головном мозгу у щенков, вызванного возбудителем парвовирусного энтерита.