Читайте также:
|
Детальный патогенез инфекционного гепатита окончательно не выяснен.
Возбудителю инфекционного гепатита собак свойственен тропизм к эндотелию, мезотелию и паренхиме печени; как следствие его действия на эндотелий — характерные для инфекционного гепатита отеки и кровоизлияния, на печень — некроз печеночных клеток.
Гистологическая специфичность поражений при этой болезни заключается в наличии крупных однородных телец-включений в ядрах эндотелиоцитов и гепатоцитов. Тельца-включения могут быть обнаружены иногда и в других клетках; они всегда имеют относительно постоянный размер и слабое ацидофильное окрашивание.
Инфекция нередко протекает скрыто или со слабовыраженными клиническими признаками, у многих животных наступает выздоровление после легкого лихорадочного состояния, сочетающегося с тонзиллитом.
Наиболее острые (их можно назвать даже молниеносными) варианты болезни внезапно заканчиваются смертью в результате кровоизлияния в головной мозг, и наоборот, некоторые случаи заболевания протекают легко, проявляясь лишь в небольших изменениях печеночной паренхимы. Полного объяснения причин различного течения инфекционного процесса в литературе пока не дано.
Заражение собачьим аденовирусом 1-го типа происходит через глотку.
Возбудитель размножается в миндалинах, вызывая тонзиллит. Воспаление миндалин и глотки в целом может быть чрезвычайно острым и иногда даже приводит к смерти, обусловленной резким отеком глотки и гортани.
Во время тонзиллита отмечается лихорадка, отражающая фазу виремии. Виремическая стадия, будучи обычно не длительной, сопровождается лейкопенией.
При виремии вирус распространяется по всей кровеносной системе, где непосредственно располагаются клетки, соответствующие его тропизму — клетки эндотелия. Размножение вируса в эндотелиоцитах приводит в конечном итоге к изменению проницаемости сосудистой стенки. Поэтому во многих органах и тканях при инфекционном гепатите возникают отек и диапедезные кровоизлияния. В зависимости от быстроты развития отека органа, степени жизненной важности его, локализации кровоизлияний болезнь может длиться от нескольких часов до нескольких дней. С позиции летальности именно сосудистые расстройства при инфекционном гепатите играют основную прогностическую роль, так как симптомы поражения печени возникают по времени позднее и несут меньшую опасность. Быстро развивающиеся отек головного мозга и легких — одна из причин летального исхода инфекционного гепатита, острый отек тканей в области горла -другая, кровоизлияние в головной мозг — третья.
Примерно на 7-й день после заражения и начала инфекционного процесса появляются некрозы в печени. Последовательность изменений в печени точно не определена. Возможно, вирус сначала размножается в купферовских клетках, а затем инфицирует гепатоциты. Иногда происходит надрыв капсулы и паренхимы печени, как следствие острого воспалительного отека и напряжения.
У выздоравливающих собак происходит быстрая регенерация печени,
обычно не оставляющая никаких последствий. Отдельные некротизированные клетки, небольшие очажки некроза, включающие несколько гепатоцитов, могут быть обнаружены в печени в течение 2-х недель после начала болезни, а очажки из пролиферирующих купферовских клеток находятся в течение 3 — 4-х недель. Иногда возможно длительное воспаление печени, переходящее в цирроз.
Делая обобщение данных по патогенезу инфекционного гепатита, можно заключить, что основные изменения обусловлены нарушением проницаемости сосудистой стенки, что является результатом прямого действия вируса на эндотелиоциты; это проявляется в отеках и кровоизлияниях; усугубляется болезнь поражением печени, которое может привести к замедлению свертываемости крови. Последнее обстоятельство усиливает проявление геморрагического синдрома.
Дата добавления: 2015-09-10; просмотров: 76 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |