Читайте также:
|
При ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом повышается риск тромбозов и тромбоэмболии. Поэтому при наличии показаний показана антикоагулянтная терапия, которую следует проводить на общих основаниях, с учетом всех противопоказаний и под контролем безопасности лечения. Один из наиболее часто применяемых препаратов — аспирин, который принимается под контролем свертываемости крови в малых дозах и длительно. Частота побочных эффектов ацетилсалициловой кислоты в стандартных дозах не зависит от наличия сахарного диабета.
Антиангинальная терапия больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом проводится по общим принципам. Показано применение препарата метаболического действия триметазидина у этой категории больных в составе комбинированной терапии.
Сахарный диабет делает менее благоприятным операционный и послеоперационный прогноз, как при баллонной ангиопластике, так и при операции коронарного шунтирования. Предпосылки этого — диффузный характер поражения коронарных артерий, частые рестенозы после баллонной ангиопластики и стенозирование/окклюзия шунтов после коронарного шунтирования.
////////******///////
Кардиоваскулярная патология является основным фактором, вызывающим высокую летальность больных сахарным диабетом. Поражение сердца при заболевании может быть обусловлено диабетической микроангиопатиеи, миокардиодистрофиеи, вегетативной диабетической кардиальной нейропатией, а также коронарным атеросклерозом. Кроме того, у больных сахарным диабетом значительно чаще, чем у больных без диабета, возникают бактериальные эндокардиты, абсцессы миокарда на фоне сепсиса, перикардиты при хронической почечной недостаточности и гипокалиемические миокардиты при кетоацидозе.
Специфическое для сахарного диабета поражение сосудов микроциркуляторного русла - диабетическая микроангиопатия - обнаружена и в сердечной мышце. Этот процесс гистологически характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров, венул и артериол, пролиферацией эндотелия, появлением аневризм. В патогенезе утолщения базальной мембраны принимают участие избыточное отложение PAS-позитивных веществ, преждевременное старение перицитов, накопление коллагена. Диабетическая микроангиопатия, обнаруженная в миокарде, способствует нарушению функциональной его активности.
Среди пациентов с идиопатической микрокардиопатией значительно увеличена относительная частота больных сахарным диабетом. При этом обнаруживают поражение малых сосудов (при неизмененных больших коронарных артериях), экстраваскулярное накопление коллагена, триглицеридов и холестерина между миофибриллами, что не сопровождается гиперлипидемией. Клинически миокардиопатия характеризуется укорочением периода изгнания левого желудочка, удлинением периода напряжения, повышением диастолического объема. Изменения, свойственные миокардиопатии, могут способствовать частому возникновению сердечной недостаточности во время острого периода инфаркта миокарда и высокой летальности. Патогенез диабетической миокардиодистрофии обусловлен метаболическими нарушениями, которые отсутствуют у здоровых лиц и хорошо компенсированных больных сахарным диабетом. Абсолютный или относительный дефицит инсулина нарушает транспорт глюкозы через клеточную мембрану, поэтому большая часть энергетических затрат миокарда восполняется за счет повышенной утилизации свободных жирных кислот, которые образуются при повышенном липолизе (в условиях дефицита инсулина). Недостаточное окисление СЖК сопровождается повышенным накоплением триглицеридов. Увеличение тканевого уровня глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата вызывает накопление гликогена и полисахаридов в сердечной мышце. Компенсация диабета способствует нормализации метаболических процессов в миокарде и улучшению показателей его функции.
Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия является одним из клинических проявлений диабетической вегетонейропатии, которое включает также синдром гастропатии, энтеропатии, атонию мочевого пузыря, импотенцию и нарушение потоотделения. ДВКН характеризуется рядом специфических признаков, включающих постоянную тахикардию, фиксированный сердечный ритм, ортостатическую гипотонию, гиперчувствительность к катехоламинам, безболевой инфаркт миокарда и синдром «сердечно-легочной остановки». Она обусловлена поражением парасимпатического и симпатического отделов ЦНС. Вначале нарушается парасимпатическая иннервация сердца, что проявляется в ранее упомянутой тахикардии до 90-100 уд./мин, а в отдельных случаях до 130 уд./мин, которая плохо поддается терапевтическим воздействиям. Ослабление функции вагуса - также причина нарушения регуляции сердечного ритма, проявляющегося в отсутствии дыхательной вариации сердечных интервалов. Поражением чувствительных нервных волокон объясняют и сравнительно часто возникающие у этих больных инфаркты миокарда с атипичной клиникой, характеризующейся отсутствием или слабой выраженностью болевого синдрома. С увеличением длительности сахарного диабета к парасимпатическим нарушениям присоединяются изменения симпатической иннервации гладкомышечных волокон периферических сосудов, что выражается в появлении у больных ортостатической гипотонии. При этом больные ощущают головокружение, потемнение в глазах и мелькание «мушек». Это состояние проходит самостоятельно, либо больной вынужден принять исходное положение. По мнению A. R. Olshan и соавт., ортостатическая гипотония у больных возникает по причине снижения чувствительности барорецепторов. N. Oikawa и соавт. считают, что в ответ на вставание происходит снижение уровня плазменного адреналина.
Еще одним довольно редким проявлением нарушения парасимпатической недостаточности является сердечно-легочная недостаточность, описанная М. МсРа-ge и P. J. Watkins у больных, страдающих сахарным диабетом I типа, и характеризующаяся внезапным прекращением сердечной деятельности и дыхания. Из 8 описанных больных 3 погибли во время этого состояния. В большинстве случаев причиной летального исхода служит вдыхание наркотического анальгетика при обезболивании по поводу оперативного вмешательства. При аутопсии у погибших его причина не была установлена. Сердечно-легочная остановка, по мнению авторов, имеет первичное легочное происхождение за счет снижения чувствительности дыхательного центра и гипоксии у больных с автономной нейропатией, так как каротидные тельца и хеморецепторы иннервируются глоссофарингеальными и блуждающими нервами. В результате гипоксии возникает гипотония, снижается церебральный кровоток и происходит остановка дыхания центрального генеза, что подтверждается быстрым ответом пациентов на дыхательные стимуляторы. Пробы, выявляющие нарушения парасимпатической системы, базируются на уменьшении вариации кардиоинтервалов (уменьшении дыхательной аритмии), вызываемой ранее описанными изменениями нервной ткани. Наиболее часто для этой цели применяются тесты с регистрацией изменений сердечного ритма при обычном и глубоком дыхании, модифицированная проба Вальсальвы, проба Эвинга и некоторые другие. Нарушения симпатической иннервации сердца выявляются с помощью ортостатической пробы и других тестов. Все перечисленные методы диагностики отличаются относительной простотой исполнения, неинвазивностью и довольно высокой информативностью. Они могут быть рекомендованы к использованию как в стационарах, так и в поликлинических условиях.
Атеросклероз коронарных артерий. Локализация коронарного атеросклероза у больных сахарным диабетом такая же, как у больных без диабета, и проявляется преимущественным вовлечением проксимальных отделов коронарных артерий. Единственным различием является возникновение коронарного атеросклероза у больных сахарным диабетом в молодом возрасте при более тяжелом проявлении. По-видимому, при диабете значительно меньше коллатералеи, так как данные ангиографии основных коронарных артерий у больных с коронаросклерозом при наличии и отсутствии диабета одинаковы. В соответствии с экспериментальными исследованиями полагают, что ведущую роль в быстром прогрессировании атеросклероза у больных диабетом играет эндогенная или экзогенная гиперинсулинемия: инсулин, подавляя липолиз, усиливает синтез холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в стенках сосудов. Проницаемость эндотелиаль-ных клеток, резистентных к инсулину, меняется под влиянием катехоламинов (на фоне колебания гликемии), что способствует контакту инсулина с гладкомышечными клетками стенок артерий, который стимулирует пролиферацию этих клеток и синтез соединительной ткани в сосудистой стенке. Липопротеиды захватываются гладкомышечными клетками и проникают во внеклеточное пространство, где образуют атеросклеротические бляшки. Приведенная гипотеза объясняет пороговую взаимосвязь между уровнем глюкозы в крови и атеросклерозом, а также то обстоятельство, что факторы риска одинаково влияют на развитие атеросклероза у больных диабетом и у здоровых. Известно, что II тип заболевания характеризуется повышением базального уровня инсулина и увеличением частоты атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). При сравнении больных, страдающих сахарным диабетом и ИБС, с больными диабетом без нее обнаружено повышение ответа инсулина на пероральное введение глюкозы и более выраженное повышение секреции инсулина после пероральной пробы с толбутамидом. При II типе диабета в сочетании с атеросклерозом отношение инсулин/глюкоза повышено. В результате исследования больных с атеросклерозом коронарных, мозговых и периферических артерий без диабета также обнаружилось повышение инсулинового ответа на пероральную нагрузку глюкозой. Ожирение сопровождается гиперинсулинемией как при отсутствии, так и при наличии сахарного диабета. Риск ИБС значительно больше при наличии ожирения андроидного типа.
Инфаркт миокарда. По сравнению с распространенностью его в популяции у больных сахарным диабетом аналогичного возраста он возникает в 2 раза чаще. Поражение коронарных артерий является основной причиной летального исхода у больных диабетом II типа. Смертность, обусловленная инфарктом миокарда, у таких больных чрезвычайно высока и достигает в первые дни после его возникновения 38 %, а в течение последующих 5 лет - 75 %. Клиническое течение инфаркта у больных диабетом имеет следующие особенности: возникновение обширных инфарктов, часто наблюдаемые тромбоэмболические осложнениями явления сердечной недостаточности, преобладание повторных инфарктов и увеличенный процент летальности в остром периоде и часто - нетипичная клиника инфаркта со слабовыраженным и отсутствующим болевым синдромом. Частота этого осложнения прямо коррелирует с длительностью диабета (особенно у больных с I типом), возрастом больных, наличием ожирения, гипертензии, гиперлипидемии и в меньшей степени - со степенью тяжести диабета и характером его лечения. Во многих случаях диабет II типа дебютирует инфарктом миокарда.
Наибольшие трудности в его диагностике представляют нетипичные проявления. Около 42 % больных во время инфаркта миокарда не ощущают болевого синдрома (по сравнению с 6 % больных без диабета) или он атипичен и слабовыражен. Признаками инфаркта у больных диабетом могут быть внезапное возникновение общей недостаточности, отека легких, немотивированной тошноты и рвоты, декомпенсации сахарного диабета с увеличением гликемии и кетоацидозом неясного генеза, нарушения сердечного ритма. Исследования больных диабетом, погибших от инфаркта миокарда, показали, что 30 % из них ранее перенесли недиагностированный инфаркт, а у 6,5 % были обнаружены изменения, указывающие на 2 и более перенесенных ранее безболевых инфарктов. Данные Фремингемского обследования свидетельствуют о том, что инфаркт, выявленный при случайном ЭКГ-исследовании, наблюдался у 39 % больных диабетом и 22 % больных без него. Возникновение безболевых инфарктов миокарда при сахарном диабете в настоящее время часто связывают с вегетативной кардиальной нейропатией и поражением чувствительных волокон афферентных нервов. Эта гипотеза получила подтверждение при исследовании нервных волокон у больных, погибших во время безболевого инфаркта. В контрольной группе умерших (больные с болевым инфарктом и без него, с наличием или отсутствием диабета) аналогичных изменений на аутопсии обнаружено не было.
В остром периоде инфаркта миокарда у 65-100 % больных выявляется базальная гипергликемия, которая может быть результатом выброса катехоламинов и глкжокортикоидов в ответ на стрессовую ситуацию. Наблюдаемое при этом значительное увеличение секреции эндогенного инсулина не устраняет гипергликемию, поскольку при этом возрастает содержание свободных жирных кислот в крови, подавляющих биологический эффект инсулина. Нарушение толерантности к углеводам в остром периоде инфаркта миокарда часто имеет транзиторный характер, однако почти всегда указывает на риск развития сахарного диабета. Последующее обследование (через 1-5 лет) больных с имеющей место транзиторной гипергликемией в остром периоде инфаркта свидетельствует о том, что у 32-80 % из них в дальнейшем выявлялись НТГ или клинический диабет.
/////******//////////
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 222 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |